CC类趋化因子受体2、Th1/Th2细胞在IgA肾病大鼠肾间质纤维化中的表达及意义

目的检测IgA肾病大鼠肾间质纤维化中CC类趋化因子受体2(C-C motif chemokine receptor 2,CCR2)的表达和辅助性T细胞1/2(helper T cell 1/2,Th1/Th2)的含量,并观察其在肾脏纤维化中的作用。方法40只SD雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,每组20只。采用脂多糖+改良牛血清白蛋白+四氯化碳法构建免疫球蛋白A(IgA)肾病模型。观察大鼠肾组织病理改变和IgA沉淀,计算胶原纤维占肾组织百分比,采用Katafuchi评分标准评估肾小管间质损伤程度。蛋白质印迹测定肾组织CCR2水平。双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)水平。流式细胞术检测Th1/Th2细胞比例。结果模型组大鼠肾组织胶原纤维面积百分比和Katafuchi评分显著高于对照组(P<0.05);模型组大鼠肾组织CCR2、血清IL-4水平、Th2细胞含量及IL-4/IFN-γ比值显著高于对照组,血清IFN-γ水平、Th1细胞含量显著低于对照组(P<0.05);CCR2和IL-4水平及IL-4/IFN-γ比值与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈正相关(P<0.05);IFN-γ水平与胶原纤维面积百分比、Katafuchi评分呈负相关(P<0.05)。结论CCR2和Th1/Th2失衡参与IgA肾病大鼠肾间质纤维化发生和发展,拮抗CCR2和调节Th1/Th2平衡有可能减轻IgA肾病大鼠肾脏纤维化改变。

术后腹腔粘连形成机制及间充质干细胞外泌体的治疗前景

背景:术后腹腔粘连的形成是一个复杂的过程,预防术后粘连是临床上亟待解决的问题。目的:旨在从细胞及分子水平分析粘连的发生机制,为间充质干细胞外泌体预防和治疗粘连提供理论依据。方法:以“腹腔粘连,盆腔粘连,术后粘连,上皮间充质转化,间充质干细胞,干细胞外泌体,间充质干细胞外泌体”为中文检索词,以“Abdominal adhesion,pelvic adhesion,postoperative adhesion,epithelial mesenchymal transformation,mesenchymal stem cell,stem cell exosomes,mesenchymal stem cell exosomes”为英文检索词,检索PubMed、中国知网和中国生物医学文献数据库,筛选各数据库建库至2023年8月发表的术后腹腔粘连及间充质干细胞外泌体干预研究的相关文章,并进行系统的整理分析,最终纳入54篇文献进行综述。结果与结论:(1)任何腹膜炎症、机械损伤、组织缺血和异物植入等病理因素均可引起腹膜表面的损伤,引起术后腹腔粘连;腹腔粘连的形成过程包括腹膜间皮细胞修复、炎性反应、纤溶系统及凝血途径等过程的相互作用,涉及多种细胞因子及信号通路,包括Wnt/β-catenin通路能诱导纤维化和血管生成,并与转化生长因子β/Smads信号通路相互协同,能刺激成纤维细胞增殖,引起腹膜纤维化;同时,核转录因子kB信号通路上调细胞炎症因子的表达,促进成纤维细胞增生,组织纤维化的过程中发挥关键作用。(2)干细胞的旁分泌功能是目前以再生医学为基础的分子干预腹腔粘连的重要方向,可以参与作用于腹腔粘连中的多种复杂细胞因子及信号通路。(3)相对于传统治疗腹腔粘连的方法,间充质干细胞外泌体具有生物活性、使用安全、无需特殊培养和扩增、更低的免疫原性及较长的稳定性等优势,能通过多种途径引导一种正常的修复和愈合。(4)间充质干细胞外泌体在以往研究中均被证明可以参与调节粘连形成的上述各过程,在临床研究中显示出潜在的应用前景,但需要进一步临床研究以探索适当的间充质干细胞外泌体治疗方案,来解决临床转化的问题。

结直肠癌中表皮生长因子受体与上皮-间质转化相关蛋白的表达及相关性

目的探讨结直肠癌中表皮生长因子受体(EGFR)与上皮-间质转化(EMT)相关蛋白E-cadherin(E-cad)、Vimentin表达的相关性。方法收集手术切除的结直肠癌组织标本107例,采用免疫组织化学方法检测癌组织EGFR、E-cad和Vimentin的表达,并分析其相关性。结果结直肠癌组织中EGFR的阳性表达率为45.8%(49/107),E-cad的阳性表达率为60.75%(65/107),Vimentin的阳性表达率为10.3%(11/107)。EGFR、E-cad及Vimentin表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及Dukes分期相关(P<0.05,P<0.01)。EGFR与E-cad的表达相关(r=0.493,P<0.05)。结论 EMT参与结直肠癌的发展,尤其在促进肿瘤浸润转移中发挥着重要作用。EGFR的表达与EMT相关,可能诱导EMT的发生。

银屑病患者皮肤间充质干细胞分泌表皮生长因子、转化生长因子-β1水平及意义

目的:比较银屑病患者与正常人皮肤间充质干细胞(skin-derived mesenchymal stem cells,SMSCs)生长特性及其分泌表皮生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)-β1水平,揭示银屑病患者皮损微环境中SMSCs存在异常。方法:酶消化法分离银屑病组与正常人对照组SMSCs,在倒置相差显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞免疫表型,成脂、成骨诱导体系鉴定细胞多系分化能力,ELISA法检测细胞培养上清液中EGF、TGF-β1浓度。结果:两组细胞形态均存在异质性。第3代SMSCs表面抗原CD29、CD44、CD73、CD90及CD105表达阳性,CD34、CD45及人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达阴性。细胞成脂诱导14d油红O染色阳性,成骨诱导21 d茜素红S染色阳性。银屑病组SMSCs分泌EGF水平高于正常人对照组(P<0.05),分泌TGF-β1水平低于正常人对照组(P<0.05)。结论:该实验建立了稳定的银屑病患者SMSCs体外分离培养方法,发现细胞形态存在异厨性,银屑病组SMSCs分泌EGF、TGF-β1水平异常,提示其皮损微环境中SMSCs可能存在异常。

晚期非小细胞肺癌中上皮细胞间质转型和表皮生长因子受体的检测及其相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中上皮细胞间质转型（EMT）与表皮生长因子受体（EGFR）的相关性。方法免疫组织化学法（En Vision）检测78例晚期NSCLC组织和16例正常肺组织中的EGFR、E-钙黏素（E-cadherin）和波蛋白（Vimentin）的表达。EGFR 18~21号外显子聚合酶链反应（PCR）扩增及基因测序。结果78例NSCLC中,EGFR、E-cadherin和Vimentin在NSCLC中阳性表达率分别为61.5%（48/78）、43.6%（34/78）和56.4%（44/78）,EGFR基因突变率为24.4%（19/78）,正常组为阴性。EGFR野生型组的EMT发生率高（67.8%vs 21.1%）,EGFR蛋白与EMT呈正相关性（r=0.236,P=0.037）。结论 E-cadherin降低或全部丢失及EGFR通过信号传导通路可以促进EMT的发生。

二甲双胍对转化生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))诱导的人晶状体上皮细胞增殖、迁移及上皮间质转化的影响

目的研究二甲双胍对转化生长因子-β_(2)(TGF-β_(2))诱导的人晶状体上皮细胞(LEC)增殖、迁移及上皮间质转化的影响。方法选择永生化人LEC(HLEB-3细胞)作为细胞来源;将细胞融合度80%的人LEC置于含10 mg·L^(-1)TGF-β_(2)的DMEM低糖培养基中培养24 h作为对照组,经TGF-β_(2)处理再加入不同浓度二甲双胍进一步作用后的细胞作为实验组。处理后在倒置显微镜下观察各组细胞的形态变化。采用CCK-8实验检测细胞毒性,计算细胞存活率,Western blot法检测细胞中辅助激活因子Yes相关蛋白1(YAP1)、大肿瘤抑制因子1(LATS1)、波型蛋白(Vimentin)的表达,实时荧光定量PCR检测YAP1、LATS1、哺乳动物STE20样激酶1(MST1)、Vimentin、E-钙黏蛋白mRNA的表达。结果二甲双胍细胞毒性检测结果显示,当二甲双胍浓度大于15.0 mmol·L^(-1)时,人LEC的存活率明显降低,表明二甲双胍浓度对LEC存活影响较大,因此选择15.0 mmol·L^(-1)进行后续实验。二甲双胍对TGF-β_(2)诱导的人LEC增殖有显著的抑制作用,且呈明显的剂量依赖性(均为P<0.001)。15.0 mmol·L^(-1)二甲双胍作用于人LEC 24 h后细胞中YAP1和Vimentin蛋白相对表达量均低于对照组(均为P<0.05);LATS1蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05)。15.0 mmol·L^(-1)二甲双胍作用于人LEC 24 h后细胞中YAP1和Vimentin mRNA相对表达量均低于对照组,LATS1、MST1、E-钙黏蛋白mRNA相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论二甲双胍在体外能够对TGF-β_(2)诱导的人LEC增殖、迁移及上皮间质转化产生抑制作用,同时可下调YAP1和Vimentin mRNA的表达,上调LATS1、MST1、E-钙黏蛋白mRNA的表达;该作用机制可能与其激活Hippo信号通路有关。

骨髓间充质干细胞成骨分化中转化生长因子受体的表达

背景:机体受创后尤其是骨折发生后,骨髓间充质干细胞将启动成骨分化,其表面多种生长因子如碱性成纤维细胞生长因子、转化生长因子、骨形态发生蛋白的受体表达将发生变化。目的:观察骨折损伤后不同时相骨髓间充质干细胞表面转化生长因子受体的表达变化。设计、时间及地点:对照观察实验,于2002-02/2003-11在解放军第三军医大学预防医学院复合伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室完成。材料:选用健康成年兔,建立成兔桡骨骨折模型。方法:在造模当日及造模后1,5,10,15,20d抽取实验兔骨髓液,取骨髓有核细胞,纯化间充质干细胞,成骨分化培养基诱导培养。主要观察指标:通过Western-blot法检测转化生长因子β1,β2受体在间充质干细胞上的表达。结果:造模后1d转化生长因子β1受体表达与造模当日比较无明显差异(P>0.05);造模后5d,其表达显著高于造模当日(P<0.05);造模后10d与5d比较无明显差异(P>0.05),但显著高于造模当日(P<0.05);造模后15,20d的转化生长因子β1受体表达显著高于造模当日及造模后5,10d(P<0.01)。造模后1,5d转化生长因子β2受体表达与造模当日无明显差异(P>0.05);造模后10,15d,其表达显著高于造模当日(P<0.05);造模后20d转化生长因子β2受体的表达显著高于造模当日及造模1,5,10,15d(P<0.01)。结论:创伤后体内骨髓间充质干细胞成骨分化过程中转化生长因子β1,β2受体的表达呈现逐渐增高的趋势。

表皮生长因子受体在甲状腺乳头状癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系

目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在甲状腺乳头状癌中的表达及其与上皮-间质转化的关系。方法:采用免疫组织化学EnVision法检测EGFR、上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)在44例甲状腺乳头状癌组织、癌旁组织中的表达,并分析其与甲状腺乳头状癌临床病理参数的关系及EGFR与E-cadherin和vim-entin的相关性。结果:44例甲状腺乳头状癌中,EGFR、E-cadherin和vimentin阳性表达率分别为68.2%(30/44)、79.5%(35/44)和63.6%(28/44),与癌旁组织[6.8%(3/44)、4.5%(2/44)和9.1%(4/44)]比较,差异有统计学意义(χ2=35.35,P=0.00;χ2=50.78,P=0.00;χ2=28.59,P=0.00)。甲状腺乳头状癌组织中EGFR表达与E-cadherin呈负相关(r=-0.306,P=0.043),与vimentin呈正相关(r=0.595,P=0.000)。在伴淋巴结转移患者中和不伴淋巴结转移患者中EGFR、E-cadherin和vimentin表达差异均有统计学意义(χ2分别为7.79、5.81及4.32,P均<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌中EG-FR表达升高伴随E-cadherin下调和vimentin上调,它们的变化可能与上皮-间质转化相关,并可能在甲状腺乳头状癌的淋巴结转移中起重要作用。

趋化因子受体4调节PI3K/Akt和Erk信号通路促进卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化

目的观察趋化因子受体4(CXCR4)通过激活PI3K/Akt和Erk信号通路在卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用。方法 Boyden小室检测激活CXCR4后SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化情况。Western印迹方法检测激活CXCR4后SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况及PI3K/Akt和Erk信号通路的活化情况。PI3K/Akt和Erk信号通路抑制剂预处理SKOV3细胞后,采用Western印迹方法检测SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况。结果同对照组相比,激活CXCR4后可促进SKOV3细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01),下调SKOV3细胞中与EMT相关的E-钙黏蛋白表达,并上调EMT相关波形蛋白的表达。Western印迹结果显示随着CXCR4刺激时间的延长,SKOV3细胞中PI3K/Akt蛋白和Erk蛋白磷酸化水平逐渐升高。采用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002和Erk信号通路抑制剂U0126预处理SKOV3细胞后,CXCR4介导的E-钙黏蛋白表达下调和波形蛋白表达上调被阻断。结论 CXCR4通过激活SKOV3细胞中的PI3K/Akt信号通路和Erk信号通路,下调SKOV3细胞中E-钙黏蛋白表达,并上调波形蛋白的表达,从而促进卵巢癌SKOV3细胞EMT的发生。

转化生长因子β1联合表皮生长因子诱导上皮向间质转化对人喉癌细胞株Hep-2侵袭能力影响的研究

目的探讨转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)联合表皮生长因子(epithelial growth factor,EGF)诱导上皮向间质转化对人喉癌细胞株Hep-2侵袭能力的影响。方法应用TGF-β1单独刺激和TGF-β1联合EGF刺激人喉癌细胞株Hep-2后24、48 h观察细胞形态学的动态变化。应用Transwell检测细胞侵袭能力及RT-PCR和Western blot技术检测细胞上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达。结果①TGF-β1单独处理48 h组和TGF-β1联合EGF处理24、48 h组均能刺激喉癌细胞株Hep-2发生细胞形态改变。②TGF-β1联合EGF处理组无论是24 h还是48 h,其Hep-2细胞的侵袭能力都明显强于相同时段TGF-β1单独处理组(P<0.05);TGF-β1单独处理48 h组细胞侵袭能力又明显强于对照组(P<0.05)。③TGF-β1联合EGF处理组E-cadherin的表达降低,而Vimentin表达却明显上升。结论 EGF能够协同TGF-β1诱导上皮向间质转化,从而使喉癌具有更强的侵袭能力。

人绒毛膜促性腺激素对小鼠睾丸间质细胞的表皮生长因子及其受体的影响

目的 探讨HCG 与EGF、EGFR 共同调节生精过程机制, 为HCG 及EGF的临床应用提供一定依据。方法 应用免疫组化、体视学、图像分析方法对切除颌下腺和给予HCG 前后的ICR系小鼠睾丸间质细胞的EGF、EGFR 变化进行观察比较。结果 颌下腺切除后, 小鼠睾丸EGF阳性间质细胞体密度不变, 而光密度下降; 睾丸EGFR 阳性间质细胞体密度、光密度下降;EGF及EGFR阳性间质细胞体积减小。切除颌下腺后给予HCG, EGF 及EGFR 阳性间质细胞体密度、光密度增高, 比表面减小, 体积增大; EGF 及EGFR 阳性间质细胞的细胞核体积增大。结论 间质细胞EGF合成减少及EGFR 表达减弱是切除颌下腺引起小鼠少精症的重要原因之一;HCG 能增强睾丸间质细胞EGF合成及EGFR

银屑病患者皮肤间充质干细胞中表皮生长因子、转化生长因子-β1的表达水平及其意义

目的观察银屑病患者皮肤间充质干细胞(SMSCs)的形态特征、免疫表型、诱导分化情况及其分泌表皮生长因子(EGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平,尝试探讨银屑病可能的发病机制。方法选取35例银屑病及35例非银屑病患者设为观察组及对照组,分离、培养2组人群的SMSCs,流式细胞仪鉴定免疫表型,多向分化法鉴定细胞分化功能,ELISA法测定EGF、TGF-β1的表达水平。结果 2组患者的SMSCs形态学特征、免疫表型及诱导分化结果比较相似,观察组SMSCs分泌EGF含量显著高于对照组(P<0.01),TGF-β1含量显著低于对照组(P<0.01),且2种细胞因子的含量高低与患者病情严重程度无相关性(P>0.05)。结论银屑病患者的SMSCs分泌EGF、TGF-β1的水平异常,可能参与了银屑病的发病机制。

细胞间质上皮转化因子(c-Met)中和抗体的筛选及鉴定

目的通过抗体的随机突变库和细胞展示技术,对具有中和活性的细胞间质上皮转化因子(c-Met)抗体进行结构和活性优化,获得亲和力高、激动活性低的抗体,并使其保持亲本抗体的中和及内化活性,提高抗体偶联药物(ADC)的成药性。方法构建和筛选c-Met中和激动型抗体3E1D7的重链互补决定区3(CDR3)随机突变库,获得CDR3区有4个氨基酸突变的候选抗体2G5。通过ELISA检测2G5的中和活性,流式细胞术检测其在A549细胞的内化,CCK-8法检测2G5对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响,通过Transwell^(TM)小室检测2G5对A549细胞迁移的影响,通过Western blot法检测2G5对c-Met磷酸化的影响。结果突变抗体2G5与抗原c-Met保持较高的结合能力,半数有效浓度(EC_(50))为41.53 ng/mL,并具有较高的中和活性。在A549细胞中,2G5引起显著的内化效应,但不激活c-Met信号通路和细胞迁移。2G5不能引起HUVEC增殖。结论通过建立抗体随机突变库可优化c-Met抗体的活性,获得成药性更高的突变型抗体。

非小细胞肺癌患者肝细胞生长因子受体和表皮生长因子受体及间变性淋巴癌激酶基因异常与临床病理特征的关系

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者肝细胞生长因子受体(c-Met)、表皮生长因子受体(EGFR)和间变性淋巴癌激酶(ALK)基因异常与临床病理特征的关系。方法回顾性分析2021年1—12月新钢中心医院收治的152例NSCLC患者的临床资料,取患者组织标本,采用荧光原位杂交技术检测c-Met基因扩增情况,采用聚合酶链扩增反应及直接测序法检测EGFR基因突变情况,采用实时荧光定量PCR检测ALK基因重排情况。分析c-Met基因扩增、EGFR基因突变和ALK基因重排与患者临床病理特征的关系。结果152例NSCLC患者中,c-Met基因扩增7例,阳性率为4.61%;EGFR基因突变48例,突变率为31.58%;ALK基因重排8例,重排率为5.26%。c-Met基因扩增阳性与阴性患者、ALK基因重排与无重排患者性别、年龄、临床分期、吸烟史、肿瘤位置、病理类型比较差异无统计学意义。EGFR基因突变与无突变患者性别、年龄、病理类型比较差异有统计学意义(P<0.05),其中EGFR基因突变患者以女性、年龄<70岁、腺癌占比较高。结论c-Met基因扩增及ALK基因重排与患者临床病理特征无关,而EGFR基因突变与患者性别、年龄及病理类型密切相关。

间质表皮转化因子受体c-Met及磷酸化c-Met在肺腺癌中的表达及意义

目的研究间质表皮转化因子(c-Mesenchymal-epithelial transition factor,c-Met)及磷酸化cMet在肺腺癌组织中的表达,探讨其与肺腺癌发生发展的关系。方法选择经随访资料完整的肺腺癌患者组织标本40例,肺正常对照20例。采用免疫组织化学的方法检测c-Met和磷酸化c-Met(p-Met Tyr1234/1235)在正常肺组织与肺腺癌中的表达情况,并分析其表达与临床特征、病理的关系及两者的相关性。结果 c-Met及pMet在肺腺癌中的阳性表达率高于正常肺组织(P<0.05),两者与患者的年龄、性别、有无吸烟史、肿瘤大小、分化程度无关(P>0.05)。在有淋巴结转移的病例中,c-Met、p-Met皆表达增高(P<0.05)。c-Met与p-Met在肺腺癌组织中表达正相关(r=0.868,P<0.05)。结论 c-Met及p-Met与肺腺癌的发生发展有密切关系,对肿瘤的生物学行为及临床治疗有一定评估作用。

非小细胞肺癌间质上皮细胞转化因子14外显子跳跃突变的研究进展

近年来,随着肿瘤分子生物学研究的不断深入,以表皮生长因子受体为首的分子靶向治疗开启了晚期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗的新篇章,患者总生存期(OS)得到显著延长。间质上皮细胞转化因子(MET)14外显子跳跃突变作为非小细胞肺癌的潜在驱动基因引起人们的关注,MET 14外显子跳跃突变是NSCLC患者治疗的新靶点之一^([1])。目前已有多种MET-络氨酸激酶抑制剂(TKIs)正在进行临床研究,包括克唑替尼、卡马替尼、替泊替尼、赛沃替尼和谷美替尼等。本文讨论非小细胞肺癌的MET 14外显子跳跃突变的分子生物学、治疗方法及其发展中遇到的各种挑战。

间质表皮转化因子通过PI3K/AKT/MMPs信号通路促进肺腺癌细胞的侵袭转移

间质表皮转化因子(mesenchymal to epithelial transition factor,MET)在多种癌症中异常表达,影响肿瘤的发生发展,但MET影响肺腺癌的分子机制并不明确。本研究收集3例淋巴结转移的肺腺癌组织(lung adenocarcinoma tissues,LAD)和3例无淋巴结转移的肺腺癌组织,用于微阵列基因芯片分析。结果显示,与无淋巴结转移的肺腺癌组织相比,有淋巴结转移的肺腺癌组织中有1 314条mRNAs表达上调,400条mRNAs表达下调。其中,MET在有淋巴结转移的肺腺癌组织中表达显著升高。随机选取8个差异表达基因,对收集的潍坊医学院附属医院2014年2月至2017年2月间有淋巴结转移的肺腺癌组织和无淋巴结转移的肺腺癌组织各30例通过qRT-PCR实验进行微阵列基因芯片验证。结果显示,所选mRNAs的表达与微阵列结果一致,验证了微阵列基因芯片结果的准确性。通过Western印迹进一步检测MET的表达。结果显示,相较于正常肺上皮细胞,肺腺癌细胞中MET的表达显著升高。利用质粒转染,敲减肺腺癌细胞A549中的MET,Transwell侵袭实验结果显示,敲减MET后肺腺癌细胞的侵袭能力明显降低;对各细胞组进行EGF(epidermal growth factor)处理并检测PI3K/AKT/MMPs信号通路,Western印迹检测结果显示,敲减MET后,肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和MMP-9的表达显著下降,AKT的磷酸化水平也显著下降。上述结果表明,MET可通过激活PI3K/AKT信号通路进而增加MMPs的表达促进肺腺癌的侵袭转移。

喉鳞癌中肝细胞生长因子和间质表皮转化因子的表达及意义

目的探讨喉鳞癌患者术后组织中肝细胞生长因子(HGF)和间质表皮转化因子(C-met)的表达特征,关注其在不同临床病理特征中的表达差别。方法 59例喉鳞癌的临床资料及术后的蜡块组织作为观察组,32例声带息肉的临床资料及术后的蜡块组织作为对照组,应用免疫组化方法检测两组中HGF和C-met的表达。结果两组中HGF和C-met的阳性率差异显著,观察组中HGF和C-met的阳性率与肿瘤的脉管侵犯和淋巴结转移相关,HGF的阳性率与分化程度相关,HGF和C-met呈正相关性。结论 HGF和C-met高表达是喉鳞癌发生和发展的重要促进因素。喉鳞癌中HGF和C-met可能具有内在协同作用,共同促进肿瘤的发生和进展。

肝素结合表皮生长因子对肝癌细胞迁移、侵袭以及上皮间质转化的影响

目的:探讨肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)对肝癌细胞转移能力的影响。方法:划痕法观察HB-EGF对肝癌Huh7细胞的迁移能力的影响,Transwell侵袭实验检测HB-EGF作用48h后肝癌Huh7细胞的侵袭情况,RT-PCR检测上皮间质转化(EMT)分子标记物基因表达。结果:10μg/L的HB-EGF可以促进肝癌Huh7细胞的迁移,1μg/L和10μg/L的HB-EGF均可以促进肝癌Huh7细胞的侵袭。并且HB-EGF可以抑制E-钙黏蛋白表达同时促进Slug的表达。结论:HB-EGF可以促进肝癌Huh7细胞的迁移、侵袭以及EMT。