发育大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43表达特性

目的：探讨大鼠心肌细胞间隙连接蛋白43(Cx43)表达的发育特性。方法：应用SP免疫组化和图像分析方法,观察胎大鼠、出生1 d、5 d、10 d和25 d大鼠心肌细胞Cx43的蛋白表达。结果：(1)胎鼠心肌细胞Cx43呈斑点状遍布于心肌细胞侧—侧连接、细胞质内和闰盘处。(2)出生后1 d大鼠心肌细胞的Cx43分布与胎鼠相似,5 d和10 d组逐渐向闰盘处聚集。25 d时部分已聚集于端闰盘处,其余仍呈斑点状散在分布。(3)出生前后心室肌细胞Cx43分布有差异。分布密度总规律是：胎大鼠＞出生1 d＞5 d＞10 d＞25 d。结论：出生前后大鼠心肌细胞Cx43分布随心脏发育逐渐向闰盘处重排,其分布密度呈逐渐下降趋势。

体外受精-胚胎移植失败者子宫内膜整合素β_3及细胞间隙连接蛋白43的表达研究

目的探讨子宫内膜中整合素β_3、细胞间隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达水平与妊娠结局的关系,进而分析其与子宫内膜容受性的相关性。方法选择行体外受精-胚胎移植失败者35例作为观察组,既往有正常生育史者15例作为对照组,于黄体中期行宫腔镜检查并取内膜,应用免疫组化方法检测子宫内膜整合素β_3和Cx43表达的HSCORE评分并进行组间比较。结果观察组与对照组子宫内膜腔上皮整合素β_3表达的平均HSCORE评分分别为0.22±0.34和0.57±0.48,组间比较差异有显著性(P=0.01),而两组子宫内膜腺上皮的整合素β_3表达未见明显差别(P>0.05)。观察组与对照组子宫内膜间质细胞Cx43表达的平均HSCORE评分分别为2.11±0.83和1.49±0.77,组间比较差异有显著性(P=0.02),而两组子宫内膜上皮部的Cx43表达未见明显差别(P>0.05)。结论体外受精-胚胎移植者妊娠失败可能与子宫内膜腔上皮整合素β_3表达降低、子宫内膜间质细胞Cx43表达升高有关。

细胞间隙连接蛋白43、增殖细胞核抗原在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞间隙连接蛋白43(Cx43)、增殖细胞核抗原(Ki-67)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学(EnVisionTM)法分别检测70例骨肉瘤组织及30例骨肉瘤旁组织中Cx43、Ki-67的表达情况。结果 Cx43在骨肉瘤组织、骨肉瘤旁组织中阳性表达率分别为14.29%、86.67%,二组之间差异有统计学意义(χ2=47.75,P<0.01);Ki-67在骨肉瘤组织、骨肉瘤旁组织中阳性表达率分别为71.43%、16.67%,二组之间差异有统计学意义(χ2=25.45,P<0.01)。在临床病理因素中,Cx43的表达与年龄、性别、组织学类型无关,差异无统计学意义(P>0.05),但与肿瘤直径、临床分期、肺转移有关,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67的表达与年龄、性别、肿瘤直径、组织学类型无关,差异无统计学意义(P>0.05),但与临床分期、肺转移有关,差异有统计学意义(P<0.05)。Cx43、Ki-67在骨肉瘤组织中的表达呈显著负相关(r=-0.56,P<0.01)。结论骨肉瘤组织中Cx43呈现低表达,Ki-67呈现过表达,两者均与临床分期、肺转移有关,因而,检测两者表达情况有利于判断患者的病情发展。

细胞间隙连接蛋白43在耐药性卵巢癌中的表达

目的 探讨细胞间隙连接蛋白 4 3(CX4 3)与上皮性卵巢癌化疗疗效 (耐药或敏感 )及临床病理的关系。方法 从 1999年 1月至 2 0 0 3年 6月间临床资料及随访资料完整的卵巢癌病例中 ,筛选出 6 0例原发上皮性卵巢癌和 6例正常卵巢作为研究对象。根据临床诊断将其分为 3组 :①化疗耐药组 30例 ,②化疗敏感组 30例 ,③正常卵巢组 6例。全部病例术前均未接受过放疗 ,入院后均行全子宫和双附件切除 +盆腔淋巴结清扫 +阑尾切除 +大网膜切除术 ,6 6例患者均有随访结果。用流式细胞仪定量分析 6 6例标本组织中CX4 3蛋白的表达量。结果 CX4 3蛋白的表达为化疗耐药组 <化疗敏感组 <正常卵巢组织 ,单向方差分析两两比较结果差异有显著意义。结论 CX4 3蛋白表达量的下降与上皮性卵巢癌的化疗耐药显著相关。

整合素β3和细胞间隙连接蛋白43与体外受精-胚胎移植妊娠结局的关系

目的：探讨子宫内膜整合素β3、细胞间隙连接蛋白43表达水平与体外受精-胚胎移植妊娠结局的关系，进而分析其与子宫内膜容受性的相关性。方法：前瞻性收集了IVF／ICSI—ET病例36例，其中11例临床妊娠者作为妊娠组，25例未妊娠者作为非妊娠组。于黄体中期取内膜，应用单克隆抗体免疫组化方法检测子宫内膜整合素β3和Cx43表达情况。结果：妊娠组与非妊娠组子宫内膜腔上皮整合素B3表达的HSCORE平均分数分别为0．55（0．00—1．60）和0．07（0．00—1．10），差异有显著性（P=0．02）；而子宫内膜腺上皮整合素β3表达比较，两组之间差异无显著性；子宫内膜间质细胞和上皮细胞中Cx43表达在两组均未发现统计学差异。结论：子宫内膜腔上皮整合素β3表达水平可能与体外受精一胚胎移植妊娠结局有相关性。

微小染色体维持蛋白2与细胞间隙连接蛋白43在非霍奇金淋巴瘤中的表达和临床研究

目的分析探讨非霍奇金淋巴瘤中微小染色体维持蛋白2(MCM2)和细胞间隙连接蛋白43(Cx43)的表达,并探讨其临床意义。方法选择2015年2月—2017年2月间在周口市中心医院接受治疗的55例非霍奇金淋巴瘤患者作为观察组,另选择35例反应性增生淋巴结患者作为对照组,分别采用SP法对两组患者的MCM2和Cx43表达,并对测定结果进行分析。结果经过对比研究,观察组患者MCM2的阳性表达率显著高于对照组,观察组的Cx43阳性表达率明显低于对照组患者(P<0.05)。同时,MCM2的表达与Cx43的表达没有显著关系,但是与患者的肿瘤恶性程度存在显著相关性,MCM2的表达还与患者肿瘤的临床分期和Ki-67存在显著相关性。结论非霍奇金淋巴瘤的恶性程度会导致MCM2和Cx43蛋白出现异常表达,因此,通过测定MCM2和Cx43蛋白对于诊断非霍奇金淋巴瘤具有重要价值。

细胞间隙连接蛋白43基因在斑马鱼牙齿早期发育中的表达

目的探讨细胞间隙连接蛋白43(cx43)基因在斑马鱼早期胚胎中的表达模式,为进一步研究其在牙齿发育过程中的功能奠定基础。方法提取受精后72 h的斑马鱼胚胎总RNA,逆转录合成c DNA,特异性扩增cx43基因片段,连接到PGEMT载体并判断连接方向,选择相应的RNA聚合酶体外转录,合成地高辛标记的cx43基因反义m RNA探针。运用全时相胚胎原位杂交技术检测斑马鱼胚胎发育早期cx43基因在牙齿发育部位的表达分布,茜素红染色法比较cx43原位杂交表达区域与咽齿解剖部位的关系。结果获得了cx43基因的反义m RNA探针。cx43基因在斑马鱼受精后各个时期咽弓牙齿相应部位均可见到强棕褐色阳性信号。受精后9 d时cx43原位杂交表达部位与咽齿解剖部位基本重叠一致。结论 cx43基因参与牙胚发育和矿化过程,且主要在矿化晚期发挥关键调控作用。

Cx43对乳腺癌细胞侵袭和迁移及细胞间隙通讯的影响

目的:探讨Cx43对乳腺癌侵袭、迁移以及细胞间隙通讯功能的影响。方法:用脂质体转染法将Cx43质粒、Cx43 siRNA及阴性对照转染入人乳腺癌细胞株MDA-MB-231。细胞黏附实验、Transwell试验检测细胞黏附、侵袭和迁移能力。分子生物学方法检测MMP-2、MMP-9、BRMS-1的表达。荧光染料传输实验检测不同Cx43表达的细胞间隙通讯的功能。结果:细胞黏附实验结果表明相较于野生型细胞,Cx43 siRNA组黏附能力(0.43±0.07)降低(t=20.801,P=0.002),Cx43质粒组黏附能力(1.63±0.26)增高(t=5.917,P=0.027)。Transwell实验表明相较野生组,Cx43质粒组侵出小室的细胞数增加(侵袭:1.25±0.04,t=16.339,P=0.004;迁移:1.33±0.02,t=22.770,P=0.002),而Cx43 siRNA组侵出小室的细胞数减少(迁移:0.84±0.04,t=11.139,P=0.008;侵袭:0.79±0.04,t=5.743,P=0.029)。分子生物学检测发现Cx43质粒组MMP-2、MMP-9表达增高,BRMS-1表达降低,而Cx43 siRNA组MMP-2、MMP-9表达降低,BRMS-1表达增高。染料传输实验证实相较野生组传输能力,Cx43质粒组传输作用增强;Cx43 siRNA组细胞间的传输作用减弱。结论:Cx43对乳腺癌细胞侵袭及迁移能力存在正调控。这一调控能力可能通过GJIC实现。

细胞间隙连接蛋白43在骨质疏松领域研究进展

骨质疏松症是骨代谢紊乱、骨微结构被破坏、骨骼脆性增加,致使容易造成骨折的代谢性骨病综合征。越来越多的证据表明,连接蛋白介导的细胞间隙间通道促进了骨骼生物学的许多方面,包括骨骼发育、骨骼稳态的维持及骨骼细胞对多种细胞外信号的反应性。细胞间隙连接蛋白43(Cx43)是骨骼中存在含量最丰富的间隙连接蛋白,已被证明是骨骼动态平衡不可或缺的组成部分。大量研究表明,细胞间隙连接蛋白43影响成骨细胞和骨细胞的功能,最终影响骨量获得和骨稳态。细胞间隙连接蛋白43发挥功能途径多且复杂,目前关于细胞间隙连接蛋白43调节稳态的分子机制尚不十分清楚,文章对此进行综述。

体外培养的成肌细胞间隙连接蛋白43的表达及变化

为探索成肌细胞增殖分化时间隙连接蛋白(connexin)43的表达和变化，建立乳鼠成肌细胞体外培养，采用0．1％胶原酶消化法分离细胞及非连续密度梯度离心法纯化细胞，以电镜及免疫组织化学法鉴定成肌细胞；采用Western blot法检测分化过程中connexin 43的变化．结果表明，成肌细胞体外培养可以表达connexin 43，但随着细胞的融合分化，其表达量下降．结论：体外培养的成肌细胞间隙连接蛋白表达减少可能影响该细胞作为种子细胞进行心脏移植的效果．

全反式维甲酸对Rb细胞的生长及Cx43蛋白分子表达的影响

目的研究全反式维甲酸(ATRA)对视网膜母细胞瘤(Rb)细胞的生长及细胞间隙连接蛋白(Cx)43分子表达的影响,探讨其作用机制。方法设立3种浓度(10-5mol/L、10-6mol/L和10-7mol/L)ATRA分别作用于Rb细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测细胞周期改变及凋亡率,免疫组织化学方法检测细胞Cx43蛋白的表达。结果经ATRA作用后,Rb细胞增生率下降,G0/G1期细胞比例增高而S期比例相对下降,细胞凋亡率升高,Cx43蛋白表达上调。上述效应均呈药物浓度及作用时间依赖性。结论ATRA通过将Rb细胞生长周期阻滞于G0/G1期并促进凋亡而抑制其生长,同时可诱导细胞Cx43分子表达上调。

Cx43蛋白在乙型肝炎病毒相关肝细胞癌组织中的表达及临床意义

探讨细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在乙型肝炎病毒(HBV)相关肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。选取2014年1月—2015年12月手术切除的HBV相关HCC肝组织标本101例,同时选取癌旁组织作为对照,采用免疫组织化学染色法检测Cx43蛋白表达,同时收集患者临床病理特征及预后情况。HCC组织Cx43蛋白阳性表达为42.57%,明显低于癌旁组织的82.18%,差异有统计学意义(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、中低分化、有淋巴结转移和AFP浓度≥400μg/L患者Cx43蛋白阳性表达率分别为17.24%、29.41%、25.64%和23.33%,明显低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移和AFP浓度<400μg/L的患者(P<0.05);Cx43蛋白阳性表达者中位无疾病进展期和总体生存期分别为27个月和43个月,均明显高于Cx43蛋白阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。Cx43蛋白在HBV相关HCC中的表达明显降低,其与临床病理特征及预后有一定相关性,值得进一步研究。

黄芩苷对肝癌细胞GJIC及Cx26、Cx43表达的影响

目的:探讨黄芩苷对肝癌细胞缝隙连接细胞间通讯(gap junction intercellular communication,GJIC)及细胞间隙连接蛋白26(connexion26,Cx26)、细胞间隙连接蛋白43(connexion43,Cx43)表达的影响.方法:人肝癌细胞株SMMC-7721分为黄芩苷10、20、40mg/L组和对照组.划痕染料示踪技术检测GJIC的变化.用RT-PCR法检测肝癌细胞Cx26、Cx43基因表达,用Westernblot法检测Cx26蛋白表达,用免疫细胞化学检测Cx43蛋白表达.结果:对照组细胞的染料局限于划痕两侧的细胞内,无明显的荧光染料传输现象.随着黄芩苷浓度的增强,LY染料传输范围逐渐增大.黄芩苷10、20、40mg/L各浓度组Cx26mRNA表达水平与对照组比较显著提高(0.148±0.111,10.253±0.222,17.283±0.024vs0.138±0.111;P<0.05).Cx26蛋白表达量与对照组比较明显增加(0.516±0.029,0.759±0.020,1.019±0.076vs0.367±0.029;P<0.05).黄芩苷各浓度组Cx43mRNA表达量与对照组比较无显著变化.而Cx43蛋白的表达水平与对照组比较明显增加(5.512±0.003,5.844±0.046,6.216±0.015vs4.316±0.032;P<0.05).结论:黄芩苷促进肝癌细胞Cx26及Cx43表达,导致肝癌细胞GJIC功能的恢复,这很可能是黄芩苷抑制肿瘤生长的分子机制之一.

非霍奇金淋巴瘤中MCM2、Cx43、Skp2蛋白的表达

目的:研究非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin's lymphoma,NHL)中微小染色体维持蛋白2(Minichromosome maintenance protein 2,MCM2)与细胞间隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)以及S期激酶相关蛋白2(S phase kinase-associated protein 2,Skp2)在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义,以期为临床诊治非霍奇金淋巴瘤提供一定的参考。方法:选取2013年1月至2015年1月间入院诊治的非霍奇金淋巴瘤36例作为实验组,并选取同期入院诊治的淋巴结反应性增生18例作为对照组,应用免疫组化法检测MCM2、Cx43、Skp2的表达情况,同时分析MCM2、Cx43、Skp2的表达与非霍奇金淋巴瘤恶性程度、临床分期等的相关性。结果:实验组NHL患者MCM2阳性表达率为83.33%、Skp2阳性表达率为86.11%,显著高于对照组22.22%与27.78%的阳性表达率(P<0.01);NHL患者Cx43阳性表达率为22.22%,显著低于对照组61.11%阳性表达率(P<0.01)。NHL患者MCM2阳性表达与肿瘤恶性程度、临床分期及Ki67水平密切相关(P<0.05);NHL患者Cx43阳性表达与肿瘤恶性程度呈负相关(P<0.01);NHL患者Skp2阳性表达与肿瘤恶性程度及临床分期密切相关(P<0.05)。结论:MCM2、Cx43、Skp2的异常表达与非霍奇金淋巴瘤的恶性程度密切相关,联合检测MCM2、Cx43、Skp2可为非霍奇金淋巴瘤的诊治提供一定的参考。

血清Cx43 miR-125a-5p对四肢骨折延迟愈合临床诊断价值

目的 探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)、细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在四肢骨折患者血清中的表达水平及与骨折延迟愈合的关系。方法 选取2018年1月至2021年12月秦皇岛市第一医院收治的188例四肢骨折患者为研究对象,其中骨折延迟愈合患者30例作为延迟组,正常愈合患者158例为对照组。收集两组一般资料,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定两组对象血清miR-125a-5p、Cx43水平;利用受试者工作特征(ROC)曲线评价Cx43、miR-125a-5p水平对四肢骨折延迟愈合的预测价值;logistic回归分析影响四肢骨折延迟愈合发生的危险因素。结果 本研究中188例四肢骨折患者共有30例发生延迟愈合,发生率为15.96%;术后6周、术后12周时,延迟组血清Cx43表达水平低于对照组,miR-125a-5p水平高于对照组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,Cx43(OR=0.127,95%CI:0.021~0.775)、miR-125a-5p(OR=3.056,95%CI:1.092~8.552)、年龄(OR=1.142,95%CI:1.008~1.294)、吸烟(OR=1.537,95%CI:1.115~2.117)、骨折类型(OR=1.671,95%CI:1.084~2.577)、合并糖尿病(OR=2.024,95%CI:1.074~3.812)、合并骨质疏松(OR=1.525,95%CI:1.128~2.062)是影响四肢骨折延迟愈合发生的因素;ROC曲线结果显示,术后6周和术后12周血清Cx43、miR-125a-5p水平联合预测四肢骨折患者延迟愈合的曲线下面积(AUC)分别为0.944、0.964,均高于单一指标检测。结论 骨折延迟愈合患者血清中Cx43表达下调,miR-125a-5p表达上调,二者均是骨折延迟愈合的危险因素,联合检测二者表达水平对骨折延迟愈合有较高的预测价值。

MCM2与Cx43蛋白在非霍奇金淋巴瘤中的表达和临床意义

目的探讨MCM2、Cx43蛋白在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL)中的表达及临床意义。方法采用免疫组化(SP法)检验60例NHL及20例反应性增生淋巴结(reactive hyperplasia of lymph node,RH)中微小染色体维持蛋白2(MCM2)、连接蛋白43(Cx43)蛋白的表达情况,结合临床病理资料进行统计分析。结果 MCM2、Cx43在NHL组织中的阳性表达率分别是86.67%(50/60)和20.00%(12/60),MCM2在NHL组织中的阳性表达率86.67%高于对照组25.00%差异有统计学意义(P<0.01),Cx43在NHL组织中的阳性表达率20.00%低于对照组60.00%,差异有统计学意义(P<0.01)。MCM2的表达与恶性程度、临床分期及Ki-67水平有正相关(P<0.05),Cx43的表达与恶性程度有负相关(P<0.05)。MCM2与Cx43的表达彼此无明显相关性(r=-0.05,P=0.80)。结论 MCM2、Cx43蛋白的异常表达与NHL的恶性程度有关,联合检测MCM2、Cx43蛋白可为NHL的临床诊断和治疗提供参考。

Lp-PLA2、H-FABP、Cx43水平与PCI后AMI患者预后及MACE风险的相关性

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、心形脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、细胞间隙连接蛋白43(Cx43)与急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠脉介入术(PCI)后发生不良心血管事件(MACE)的关系。方法回顾性选取2019年8月至2022年8月在海南医学院第一附属医院实施PCI治疗后且发生MACE事件的53例患者作为MACE组,选取同期PCI治疗的AMI且未发生MACE患者80例作为对照组。比较两组患者入院后24 h内的Lp-PLA2、H-FABP、Cx43、血常规指标、心肌酶学指标、血脂指标水平,患者植入支架情况等,采用Logistic模型分析影响AMI患者PCI术后发生MACE事件的相关因素。结果MACE组的Lp-PLA2、H-FABP、中性粒细胞计数与淋巴细胞的比值(NLR)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、总胆固醇为(236.80±56.80)μg/L、(120.66±20.16)μg/L、4.82±1.33、(90.77±27.04)U/L、(12.66±1.94)μg/L、(5.58±0.84)mmol/L,均高于对照组[(201.60±55.1)μg/L、(96.40±14.18)μg/L、3.92±1.20、(74.18±22.60)U/L、(11.40±1.82)μg/L、(5.26±0.90)mmol/L],Cx43、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为(98.77±19.30)pg/mL、(0.98±0.14)mmol/L,低于对照组[(130.16±24.66)pg/mL、(1.10±0.16)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05);MACE组和对照组的血红蛋白、白细胞计数、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、植入支架数目、支架总长度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。MACE组的植入支架数目、支架总长度与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归模型结果显示:年龄增大、NYHA分级≥Ⅱ级、Lp-PLA2升高、H-FABP升高、Cx43降低、NLR升高、HDL-C降低是AMI患者发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。结论AMI患者PCI后发生MACE的患者Lp-PLA2、H-FABP水平显著高于非MACE患者,Cx43低于非MACE患者,Lp-PLA2、H-FABP、Cx43水平与患者发生MACE事件关系密切。

MicroRNA-125b对人牙周膜干细胞成骨分化的影响

目的:探讨micro RNA-125b(mi R-125b)对人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cell,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:利用组织块法分离培养PDLSCs,流式细胞术检测细胞表面标志分子。PDLSCs经mi R-125b模拟物或mi R-125b抑制剂转染后,采用MTT法和LDH试剂盒分别检测细胞活性和细胞毒性,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性和细胞内钙离子水平均以相应试剂盒检测,Western印迹法和RT-q PCR检测成骨相关基因水平。双荧光素酶基因报告实验检测mi R-125b对细胞间隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的靶向调控作用。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果 :体外分离培养的PDLSCs呈现间充质干细胞特性。转染mi R-125b mimic后,PDLSCs的活性下降,毒性上升,ALP活性、钙离子水平以及成骨相关分子水平均显著下降;相反,antimi R125b提高了PDLSCs的细胞活性、ALP活性、钙离子水平以及成骨相关分子的表达。双荧光素酶基因报告实验结果表明,mi R-125b能够靶向降低Cx43基因水平。而在Cx43过表达的PDLSCs中,mi R-125b模拟物对PDLSCs成骨分化的作用被反转。结论:mi R-125b通过靶向下调Cx43而抑制PDLSCs的成骨分化。

先天性心脏圆锥动脉干畸形患者Cx43基因突变的初步研究

目的 探讨先天性心脏圆锥动脉干畸形(CTD)患者细胞间隙连接蛋白43(Cx43)基因突变的发生情况。方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析结合DNA测序,对37例CTD、26例非CTD先心病、10例正常小儿进行了Cx43编码序列检测。结果 正常对照SSCP均表现为相同的带型。37例CTD中,仅1例法洛四联症(TOF)合并房间隔缺损(ASD)的患者出现了不同于正常对照的SSCP带型,经测序证实发生了717G→A碱基替换,但由于不引起所编码氨基酸的改变,考虑为沉默多态位点。其他CTD患者及26例非CTD先心病患者均未检测到Cx43编码序列的突变。结论 Cx43基因突变在CTD等先心病患者中可能并不常见。717G→A可能是一种新的单核苷酸多态位点。

Cx43在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞间隙连接蛋白43(Cx43)在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集2007年2月至2013年2月中国人民解放军第251医院收治的骨肉瘤患者70例,采用免疫组织化学(EnVisionTM)法分别检测70例骨肉瘤组织及30例骨肉瘤旁组织中Cx43的表达情况。结果Cx43在骨肉瘤组织、骨肉瘤旁组织中阳性表达率分别为14.28%、86.67%,比较差异有统计学意义(χ2=47.75,P<0.01)。在临床病理因素中,Cx43的表达与年龄、性别、组织学类型无关(P>0.05),但与肿瘤大小、临床分期、肺转移、Ki-67有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Cx43在骨肉瘤组织中呈现低表达,其低表达在一定程度上可反映骨肉瘤的生物学行为。