细胞间隙连接通信及电磁抑制作用的理论模型

在细胞间隙连接处于自组织临界状态的假定下建立细胞间隙连接通讯模型,由此模型讨论了作为敏感区域的细胞膜在细胞通讯中所起的信息汇、信息闸和信息通道的作用,以及工频电磁场通过对间隙连接的作用而使细胞通讯功能受到抑制.利用实验数据进行了定量分析,得到与实验比较符合的结果.

Connexin43及其相关蛋白相互作用对细胞通信的影响

间隙连接蛋白43(Cx43)是构成细胞间隙通信(GJIC)的主要结构蛋白,Cx43的相关蛋白通过影响Cx43在细胞内的运输、定位及结构,促使GJIC功能发生变化,进而对细胞的代谢功能及细胞病理状态产生不同作用。本文就细胞骨架蛋白、非受体酪氨酸蛋白激酶Src、细胞支架蛋白(ZO-1)及其泛素蛋白成员CIP75等相关蛋白与Cx43相互作用,及其对细胞间连接通信的影响作一综述。

骨桥蛋白对大肠癌细胞间隙连接通信的影响

目的检测骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）转染后大肠癌SW-480细胞株的细胞间隙连接通信（gap junctional intercellular communication, GJIC）改变。方法以OPN真核表达质粒转染大肠癌SW-480细胞株后，利用激光共聚焦显微镜（laser scanning confocal microscope, LSCMM），运用荧光淬灭后恢复技术（flurescence redistribution after photobleaching, FRAP）检测OPN转染后SW-480细胞的GJIC功能变化。结果转染OPN后，高表达OPN的SW-480-pcDNA3．1（＋）-OPN细胞株淬灭5rain后荧光恢复率为24．65％±4．08％，而对照组SW-480-pcDNA3．1（＋）为44．74％±6．23％，P〈0．001；10min后荧光恢复率SW-480-pcDNA3．1（＋）-OPN仅为25．98％±4．48％，SW-480-pcDNA3．1（＋）已上升至64．92％±5．39％，P〈0．001。转染后高表达OPN的SW-480细胞，GJIC功能被抑制，细胞之间通信减弱，淬灭后恢复率相比较对照组明显降低。结论OPN减弱大肠癌细胞间的通信能力，可能与大肠癌细胞的侵袭转移相关。