前额透明细胞鳞状细胞癌一例

患者,男,76岁。前额肿块1个月余,逐渐增大,随后出现糜烂渗出,偶有瘙痒。予手术切除,组织病理诊断为透明细胞鳞状细胞癌。术后随访至今未见复发。

喉梭形细胞鳞状细胞癌的临床病理特点分析

目的 总结和分析喉梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous carcinoma,Spc-SCC)的临床及病理特点,以期加深临床对该肿瘤的的认识,提升诊疗水平。方法 回顾性分析2017年4月~2021年4月于首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科诊治的12例Spc-SCC患者临床表现、病理及预后资料,10例行单纯手术治疗,1例术后行放、化疗,1例单纯放疗。利用SPSS软件,Kaplan-Meier法行统计学分析。结果 10例病理标本中可见梭形细胞/肉瘤样成分和上皮细胞成分共存,以梭形细胞成分为主,2例仅见梭形细胞成分。免疫组化染色均可见角蛋白CK的表达。随访3~63个月,2例患者死亡,1例死于局部复发大出血,1例为仅行放疗患者,余10例患者截至随访结束未见肿瘤复发及转移征象。1年、3年、5年生存率分别为91.7%、83.3%、83.3%。结论 病理学检查是Spc-SCC的主要确诊方式,手术切除为其主要的治疗手段。

头颈部梭形细胞鳞状细胞癌20例临床病理特征分析

目的:探讨头颈部梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous cell carcinoma,SCSCC)的临床病理特征、免疫表型及其预后,以提高对该肿瘤的认识及诊断水平。方法:回顾性分析2012年1月至2022年12月空军军医大学第一附属医院20例头颈部SCSCC患者的临床病理资料,观察其组织学形态、免疫表型,采用原位杂交法检测EBER表达情况,荧光原位杂交法检测MDM2基因扩增情况。结果:20例头颈部SCSCC患者男女比例4∶1,中位年龄67岁。以喉部(35.0%)及鼻腔鼻窦(30.0%)最为多见。息肉状或外生性生长及表面溃疡分别见于61.5%及90.0%的患者。组织学特征方面,15例(75.0%)显示肉瘤样生长方式,其余可见肉芽组织样及血管肉瘤样生长。65.0%肿瘤含有普通型鳞状细胞癌成分,以高-中分化鳞状细胞癌最为常见(91.7%)。免疫组织化学方面,83.3%(15/18)患者表达AE1/AE3,p63及p40表达率分别为62.5%、66.7%。所有患者EBER均为阴性。Ki-67增殖指数范围10%~70%。33.3%(1/3)患者呈现MDM2基因扩增。18例患者中位随访时间18.3(1~92)个月,其中6例生存,12例死亡。结论:头颈部SCSCC多见于老年吸烟男性,以息肉状生长为主,无HPV及EBV感染,确诊需综合临床、病理特征及免疫表型,手术切除为其主要治疗方法。

喉梭形细胞鳞状细胞癌临床病理分析

目的探讨喉梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous cell carcinoma,SCSCC)的临床病理学特征及其与EBV、HPV的相关性,以提高对该病的认识和诊断水平。方法回顾性分析14例喉SCSCC的临床病理资料,观察其组织学形态、免疫表型等,采用原位杂交法检测EBER,以导流杂交法检测HPV,并选择3例进行透射电镜观察。结果 14例喉SCSCC中12例有明确的鳞状细胞癌和肉瘤样成分(双相形态),2例仅有肉瘤样成分(单相形态)。9例可见肉瘤样成分与鳞状细胞癌的过渡移形区。鳞状细胞癌区与肉瘤样区免疫组化染色结果不同。EBER原位杂交及HPV导流检测结果均阴性。透射电镜下,3例肉瘤样区瘤细胞可见上皮分化特征。14例患者术后随访6~99个月,10例存活,4例死亡。结论喉SCSCC多发于中老年男性,组织学以双相结构为特征,亦可表现为仅有肉瘤样成分的单相型形态。喉SCSCC与EBV、HPV感染无关,确诊需联合组织学形态及免疫表型,必要时可应用透射电镜检测。

CD117在肺基底样细胞鳞状细胞癌与小细胞肺癌中的鉴别诊断作用

目的探讨CD117在肺基底样细胞鳞状细胞癌(BSCC)与小细胞肺癌(SCLC)中的鉴别诊断作用。方法免疫组织化学检测CD117在肺BSCC与SCLC中的表达情况,并进行统计学分析,同时文献复习CD117在这两种肿瘤中的表达情况。结果 CD117在SCLC中特异性高表达(阳性率为78%),并且具有高的敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值(分别为100%、78.2%、68.7%、100%),与文献报道一致(阳性率37%~100%);而在BSCC中未见有CD117的表达,文献未见有CD117在BSCC中表达情况报道。结论 CD117有可能成为鉴别诊断BSCC与SCLC的重要指标之一。但由于本报道例数有限,还需要更大型的研究进一步证明CD117在鉴别诊断二者中的敏感度及特异度。

口腔梭形细胞鳞状细胞癌二例临床病理分析

梭形细胞鳞状细胞癌(spindle cell squamous cell carcinoma,SCSCC)是一种相对少见的头颈部恶性肿瘤,口腔是除喉部以外该区域的另一好发部位;SCSCC在口腔肿瘤中所占比例<1%[1-4]。此类肿瘤常表现为恶性肉瘤样成分与鳞癌混合存在,根据其特征性的病理形态,辅以必要的免疫组织化学染色,可以正确诊断。本文回顾性分析2例口腔SCSCC并作文献复习,以期加深对此类肿瘤临床病理特征、诊断和预后评估的认识。

红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响

目的研究红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞体外增殖及迁移的影响。方法用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、流式细胞检测术、Western?blot、Transwell小室实验等探究红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞增殖、凋亡、周期及迁移的影响。结果红景天苷对CAL-27细胞的增殖抑制作用与浓度-时间呈正相关(P<0.05);不同浓度红景天苷处理组凋亡发生率的差异均有意义(P<0.05),且与浓度呈正相关;红景天苷对CAL-27细胞周期产生显著影响,诱导其发生G_0/G_1期阻滞;随着红景天苷浓度的增加,CAL-27细胞迁移能力显著降低(P<0.05)。结论红景天苷对人舌鳞状细胞癌CAL-27细胞的增殖、凋亡、周期及迁移产生影响,具有显著的体外抑制作用。

熊果酸对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的:探讨熊果酸是否能够通过核因子(NF)-κB信号通路对皮肤鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)细胞增殖、凋亡产生影响。方法:以人皮肤鳞癌细胞株A431细胞为研究对象,人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为正常对照,氟尿嘧啶(5-FU)为药物阳性对照,传代培养皮肤鳞癌细胞株A431细胞,不同浓度熊果酸作用于细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察熊果酸对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,hoechst染色检测细胞凋亡形态,Western blot检测IκBα、pIκBα、bcl-2、c-IAP2等NF-κB信号通路相关蛋白的表达。结果:与对照组比较,不同浓度熊果酸组均出现细胞皱缩及细胞破碎现象,细胞凋亡率增加,并呈剂量依赖性,pIκBα、bcl-2、c-IAP2蛋白表达下降,IκBα蛋白表达升高。结论:熊果酸能通过阻断NF-κB通路诱导A431细胞凋亡。

甘草甜素促进口腔鳞状细胞癌细胞系Tca8113的凋亡

目的探讨甘草甜素(GL)对口腔鳞状细胞癌Tca8113细胞系凋亡的作用及相关机制。方法用不同浓度甘草甜素(0、10、20、40与80μmol/L)孵育Tca8113细胞后,MTT法检测细胞存活率;流式细胞计量术Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡; JC-1染色法观察线粒体膜电位;免疫印迹检测线粒体及胞质中cytochrome C (cyt C)蛋白表达。结果与对照组相比,甘草甜素成浓度依赖性抑制Tca8113存活率(P<0. 05);诱导Tca8113细胞的凋亡(P<0. 05); Tca8113细胞的线粒体膜电位显著下降(P<0. 05);细胞中的Cyt C由线粒体向胞质转移(P<0. 05)。结论甘草甜素可能通过线粒体凋亡通路促进Tca8113细胞的凋亡。

七氟烷通过MAPK/STAT3信号通路诱导人口腔舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞凋亡

目的:探究七氟烷对人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞的凋亡机制。方法:用2~10μmol/L七氟烷作用体外培养人舌鳞状细胞癌Tca-8113细胞。MTT实验检测细胞活力;Hochest/PI双染法以及流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测MAPK/STAT3信号通路中相关蛋白表达含量的变化以及通过加入MAPK抑制剂检测MAPK与STAT3信号通路的关系。结果:七氟烷对Tca-8113细胞具明显的杀伤效应,IC_(50)=8μmol/L。七氟烷能够诱导Tca-8113细胞凋亡,促进Bax、cle-cas-3、cle-PARP、p-p38及p-JNK蛋白的表达,抑制Bcl-2、p-STAT3蛋白的表达;加入MAPK抑制剂后,细胞中p-p38、p-JNK、cle-cas-3及cle-PARP表达量降低,p-STAT3、p-ERK表达量增多。结论:七氟烷可能通过调控MAPK/STAT3信号通路从而导致Tca-8113细胞发生凋亡。

熊果酸抑制人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖的功能和机制研究

目的研究熊果酸(UA)对人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖的抑制作用,并探讨其作用机制。方法分别以不同浓度UA(12.5、25、50μmol·L^(-1))和顺铂(6μmol·L^(-1))处理对数生长期人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞,药物干预24 h后,采用Hoechst染色法观察Hep-2细胞生长状况,MTT法测定细胞增殖抑制率,通过流式细胞术检测细胞周期、观察细胞凋亡状况并计算凋亡率,RT-PCR法检测bcl-2 m RNA和Bax mRNA表达并计算Bax/bcl-2表达比值,Western blot法检测降解型caspase-3蛋白表达。结果 UA各组和顺铂组Hep-2细胞较空白对照组出现明显损伤,以UA 50μmol·L^(-1)组最为显著;UA(25、50μmol·L^(-1))组和顺铂组Hep-2细胞增殖抑制率显著升高,G0/G1期显著增长、G2/M期显著缩短,细胞凋亡率显著升高,细胞中bcl-2 m RNA表达显著下调且Bax mRNA显著上调、Bax/bcl-2表达比值显著升高,降解型caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.05,P<0.01)。结论 UA能够抑制人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞增殖并促进其凋亡,提示UA对Hep-2细胞生长具有抑制作用,其作用机制可能与UA能够改变细胞周期以及调节凋亡相关基因和蛋白表达有关。

大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞顺铂化疗增敏作用及机制研究

目的研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞顺铂化疗敏感性的影响并初探其机制。方法体外培养并取对数生长期人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞进行实验。研究设4组,空白对照组正常培养,大蒜素组和顺铂组分别加入25μg/m L大蒜素和40μg/m L顺铂进行培养,联合组加入25μg/m L大蒜素和20μg/m L顺铂进行培养,培养48 h后,MTT比色法测定各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,Western blotting法测定Bax、Bcl-2、激活型Caspase-3蛋白表达水平。结果顺铂组、大蒜素组和联合组人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖抑制率、G2/M期细胞比例、细胞凋亡率、激活型Caspase-3蛋白表达水平、Bax蛋白表达水平和Bax/Bcl-2值均显著高于空白对照组(P均<0. 05),且联合组均显著高于顺铂组和大蒜素组(P均<0. 05);顺铂组、大蒜素组和联合组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P均<0. 05),且联合组显著低于顺铂组和大蒜素组(P均<0. 05)。结论大蒜素具有提高人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞对顺铂化疗敏感性的作用,可能与大蒜素阻滞细胞有丝分裂以及调节凋亡相关蛋白表达有关。

皮脂腺痣并发鳞状细胞癌

报告1例皮脂腺痣并发鳞状细胞癌。患者男,28岁。右颊部疣状增生性斑块28年,原有皮损上缘新发结节并发溃疡2周。皮肤科检查:右颊部一纵向淡黄色隆起性斑块,表面呈疣状,无毛发,质地坚实。皮损上缘见一淡红色半球形结节。结节质地坚实,触之稍有浸润感,结节顶端呈火山口样浅溃疡。组织病理学检查:结节周边表皮疣状增生,真皮浅层大量成熟皮脂腺小叶。肿瘤完全由不典型的梭形细胞构成,束状及弥散状排列,浸润性生长。肿瘤细胞梭形,泡状核,核分裂象多见。免疫组化染色:AE1/AE3(+),角蛋白(CK)5/6(+),CK7(+),CAM5.2(+),波形蛋白(vimentin)(+),CD31(-),CD34(-),S-100蛋白(-),HMB45(-),A103(-),上皮膜抗原(EMA)(-),结蛋白(desmin)(-),平滑肌肌动蛋白(SMA)(-),钙桥(caldesmon)(-),KP-1(-),Fas(+/-),Ki67(+,30%)。

紫外线对鳞状细胞癌系细胞白介素-1α和三磷酸腺苷mRNA的影响

目的:研究紫外线照射对鳞状细胞癌系(SCC)12F细胞中白介素(IL)-1α和三磷酸腺苷(ATP)mRNA表达水平的影响。方法:采用30mJ/cm2剂量的中波紫外线(UVB)照射培养的SCC12F细胞。用RNA印迹法(NorthernBlot)检测IL-1和ATPmRNA表达水平。结果:SCC12F细胞经UVB照射后,IL-1αmRNA表达水平的上调变化在照射后6h和72h时出现两个高峰。ATPmRNA在UV照射后则呈类似的双峰下调变化。结论:SCC12F细胞经UVB照射后,在炎症(或)免疫和消耗能量的条件下,IL-1α和ATPmRNA的表达呈相反的变化效应。

尖吻蝮蛇毒组分Ⅰ对人口腔鳞状细胞癌HN4细胞凋亡及自噬的影响

目的探索尖吻蝮蛇毒组分I(AAVC-I)在人口腔鳞状细胞癌中促进细胞凋亡的作用及对自噬的影响。方法将所培养的人口腔鳞癌HN4细胞随机分为4组:对照组,AAVC-I低浓度组(2.5μg/mL),AAVC-I中浓度组(5μg/mL),AAVC-I高浓度组(10μg/mL)。将尖吻蝮蛇毒组分I冻干粉溶于培养基中,在肿瘤细胞的对数生长期加入不同浓度AAVC-I,对照组给予相应剂量的溶剂,24 h后取标本,MTT检测肿瘤细胞的抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot及免疫组织化学染色法检测Caspase-3蛋白的表达情况,采用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,免疫荧光法检测自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白的表达。结果与对照组相比,给予AAVC-I低、中、高不同浓度干预后,肿瘤细胞的增殖受抑制(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),肿瘤细胞Caspase-3表达量增加(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),免疫荧光显示LC3的表达量增加(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论AAVC-I可以抑制口腔鳞状细胞癌HN4细胞的增殖,可能机制为线粒体膜电位改变及Caspase-3蛋白的表达增加有关,同时AAVC-I增加自噬活性。

红茶浸出物抑制人舌鳞状细胞癌细胞增殖活力的实验研究

目的本文研究红茶浸出物抑制体外培养人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖效应及其对细胞内硫氧还蛋白还原酶(TrxRs)活力的影响。方法 MTT法检测红茶浸出物及不同程度EGCG氧化产物体外抑制癌细胞增殖效应,金抑制法测定细胞内TrxRs活力水平。结果结果表明,本研究制备的EGCG各种氧化产物在浓度100μmol时均具有与其单体相当的抑癌活性;红茶浸出物抑制增殖表现剂量和时间效应,IC50剂量为250μg/ml。经红茶浸出物处理的细胞内TrxRs活力显著降低(P<0.01)。结论红茶浸出物抑制人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞体外增殖,其机制涉及打击细胞内TrxRs活力。

口腔鳞状细胞癌干细胞的治疗靶点及应用前景

背景:肿瘤干细胞是肿瘤细胞中数量较少的一类细胞,具有自我更新和分化为不同类型肿瘤细胞的能力。口腔鳞状细胞癌干细胞具有高度的致瘤性,并在肿瘤分化、治疗抵抗、复发和转移中发挥作用,同时肿瘤干细胞与正常干细胞具有极大的相似性,因此有必要建立有效、准确的肿瘤干细胞鉴定方法,设计对应的靶向治疗策略,这有助于口腔鳞状细胞癌患者的预后。目的:总结目前文献中用于鉴定、分离口腔鳞状细胞癌干细胞的方法,分析针对口腔鳞状细胞癌干细胞进行治疗的潜在靶点,并总结这些潜在靶点的研究进展。方法:运用计算机检索中国期刊全文数据库和PubMed数据库,纳入建库以来至2020年发表的相关文献。检索英文关键词为“oral squamous cell carcinoma,OSCC,cancer stem cells,HNSCC,head and neck squamous carcinoma cell”,中文检索词为“口腔鳞状细胞癌干细胞,口腔鳞状细胞癌,肿瘤干细胞,头颈部鳞状细胞癌”。对检索结果进行系统的归纳、总结和分析,并排除相关性低、重复文献和陈旧文献。结果与结论:靶向干预口腔鳞状细胞癌干细胞具有重要的临床意义。CD44、CD133和ALDH是目前最合适的鉴别、分离口腔鳞状细胞癌干细胞的生物标记物,与Oct3/4、Nanog、Sox2、Bmi1、EGFR信号通路、SHH信号通路、Notch信号通路、Wnt信号通路、Let-7家族、MicroRNA-200家族和天然化合物一起作为靶向治疗口腔鳞状细胞癌的潜在靶点。

芳姜黄酮对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞迁移、侵袭及凋亡的影响和机制研究

为研究芳姜黄酮(Ar-Turmerone)对人鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及机制。实验采用CCK-8法检测抑制率,吉姆萨染色观察细胞形态,划痕实验和Transwell小室实验研究细胞迁移和侵袭能力的变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。此外,通过实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)与蛋白质印迹法(western blot)法检测mRNA和蛋白表达。siRNA阻断Notch1,Hes1和PTEN,检测相应的下游mRNA和蛋白的表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果发现,芳姜黄酮可以抑制A431细胞增殖,使细胞形态发生改变,抑制细胞体外迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。经过芳姜黄酮处理后,Notch1,Hes1,PTEN的mRNA和蛋白表达升高。沉默Notch1,Hes1 mRNA和蛋白表达低于单纯给药组,而沉默Hes1,PTEN mRNA和蛋白表达也低于单纯给药组;沉默PTEN后,与单纯给药组相比,细胞死亡率降低。总之,芳姜黄酮可以抑制人鳞状细胞癌A431细胞的增殖并促进其凋亡,且具有抑制体外迁移和侵袭的作用,其促进细胞凋亡的机制是通过Notch1/Hes1/PTEN途径实现的。

芥子碱硫氰酸盐对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化、转移的影响及其机制研究

目的:研究芥子碱硫氰酸盐(ST)对人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞增殖、上皮间质转化(EMT)和转移的影响,并考察其可能的作用机制。方法:将人皮肤鳞状细胞癌SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L),分别通过CCK-8实验、5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷染色实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,通过Western blot实验和免疫荧光实验分别测定各组细胞中EMT相关指标N-钙黏着蛋白(N-cadherin)、E-钙黏着蛋白(E-cadherin)的表达水平。另将SCL-1细胞分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST单用组(20μmol/L)、ST+NSC228155组[20μmol/L ST+100μmol/L NSC228155(EGFR激动剂)]和ST+SC79组[20μmol/L ST+20μmol/L SC79(PI3K/Akt激动剂)],分别通过CCK-8实验、细胞划痕实验和Transwell小室侵袭实验测定各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并通过Western blot实验测定空白对照组(0.1%二甲基亚砜)和ST不同浓度组(5、10、20μmol/L)组细胞中表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平,以验证ST的作用与EGFR/PI3K/Akt信号通路的关系。另将SCL-1细胞和人正常皮肤成纤维细胞WS1分别分为空白对照组(0.1%二甲基亚砜)、ST组(20μmol/L)、ZD1839组(阳性对照,20μmol/L,EGFR抑制剂)和LY294002组(阳性对照,20μmol/L,PI3K/Akt抑制剂),采用CCK-8实验测定各组细胞的增殖能力,以评价ST的细胞毒性。结果:与空白对照组比较,5、10、20μmol/L ST组SCL-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著减弱(P<0.05);Western blot和免疫荧光实验结果显示,5、10、20μmol/L ST组SCL-1细胞中N-cadherin蛋白的表达均显著下调(P<0.05),E-cadherin蛋白的表达均显著上调(P<0.05),并且细胞中EGFR、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达水平均显著降低(P<0.05)。与ST单用组比较,ST+NSC228155组和ST+SC79组SCL-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著增强(P<0.05)。与空白对照组比较,ST组WS1细胞的增殖能力差异无统计学意义(P>0.05),SCL-1细胞增殖能力显著减弱(P<0.05),ZD1839组和LY294002组两种细胞的增殖能力均显著减弱(P<0.05);与ST组比较,ZD1839组和LY294002组WS1细胞的增殖能力均显著减弱(P<0.05),但SCL-1细胞的增殖能力差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ST可能通过抑制EGFR/PI3K/Akt信号通路的活化而抑制人皮肤鳞癌SCL-1细胞的增殖、EMT和转移,且其毒副作用较小。

口腔鳞癌细胞系KB和Tca8113中的SP细胞含量分析

目的探讨两种口腔鳞状细胞癌细胞系KB和Tca8113中的侧群细胞的含量,寻找口腔鳞癌肿瘤干细胞存在的依据。方法采用有限稀释法对口腔鳞癌细胞系KB和Tca8113细胞株经Hoechst 33342/碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染色后,采用流式细胞仪测定,分析两细胞株中侧群细胞的含量。结果口腔鳞癌细胞系KB和Tca8113中具有不同的表型,即侧群细胞和非侧群细胞。在体外培养中,KB和Tca8113细胞株中侧群细胞含量分别为0.6%和2.3%。经维拉帕米阻断后,侧群细胞含量均明显降低,分别降为0和0.1%。结论 KB和Tca8113细胞株中均存在侧群细胞,但含量较少。