乌司他丁对脑出血大鼠局部黏着斑激酶/细胞外信号调节激酶信号通路及神经元凋亡的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脑出血(ICH)大鼠局部黏着斑激酶(FAK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路及神经元凋亡的影响。方法建立ICH大鼠模型,使用随机数字表法将造模成功的大鼠随机分为模型组(尾静脉注射0.9%氯化钠溶液)、抑制剂组(FAK抑制剂PF562271,50 mg/kg灌胃)、UTI组(尾静脉注射10万U/kg UTI)、UTI+抑制剂组(FAK抑制剂PF562271,50 mg/kg灌胃同时尾静脉注射10万U/kg UTI),每组20只,另设20只为假手术组(尾静脉注射0.9%氯化钠溶液)作为对照,所有处理均每天1次,连续7 d。干湿比重法测定各组大鼠脑组织含水率;酶联免疫吸附(ELISA)法各组大鼠血清中炎性因子含量;原位末端标记(TUNEL)法检测各组大鼠海马组织神经元凋亡;免疫组织化学分析法检测大鼠海马组织抗凋亡因子B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)和促凋亡因子Bcl相关X(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)表达;尼氏染色法检测各组大鼠海马组织中神经元存活情况;蛋白质印迹法(Western blotting)法检测大鼠海马组织中FAK蛋白表达和ERK1/2磷酸化水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织含水率(84.51±7.42)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(44.51±3.77)%以及促凋亡因子Bax(3.05±0.41)、caspase-3(3.27±0.46)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(1.23±0.21)表达以及FAK(0.29±0.07)蛋白表达水平降低(P<0.05)。与模型组相比,UTI组大鼠脑组织含水率(71.43±6.11)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(15.34±0.76)%以及促凋亡因子Bax(2.03±0.15)、caspcase-3(2.27±0.61)表达和ERK1/2磷酸化水平降低,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(2.67±0.27)表达以及FAK(0.58±0.09)蛋白表达升高(P<0.05);抑制剂组大鼠脑组织含水率(92.83±7.56)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(51.99±5.65)%以及促凋亡因子Bax(3.73±0.37)、caspcase-3(3.99±0.26)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(0.73±0.06)表达以及FAK(0.12±0.02)蛋白表达水平降低(P<0.05)。与UTI组相比,UTI+抑制剂组大鼠脑组织含水率(84.16±6.76)%、炎性因子含量、神经元凋亡指数(43.22±4.07)%以及促凋亡因子Bax(2.98±0.35)、caspcase-3(3.26±0.31)表达和ERK1/2磷酸化水平升高,神经元存活数目、抑凋亡因子Bcl-2(1.27±0.12)表达以及FAK(0.28±0.03)蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论UTI可通过促进FAK蛋白表达,抑制ERK磷酸化,进而抑制ICH大鼠神经元凋亡。

肺癌细胞间黏附分子-1的表达及其意义

目的 探讨肺癌组织 ICAM- 1与血清 s ICAM- 1的表达及其意义。方法 应用 EL ISA与免疫组化方法检测 6 8例肺癌血清 s ICAM- 1与组织 ICAM- 1表达水平。结果 癌组织 ICAM- 1表达呈阳性 7例、强阳性 19例、阴性 4 2例 ,与正常肺组织比较差异有显著性 (P <0 .0 2 5 ) ;淋巴结转移组 ICAM- 1表达阳性率高于无转移组 (P <0 .0 1) ;腺癌 ICAM- 1阳性表达率高于鳞癌 (P<0 .0 1)。肺癌血 s ICAM- 1浓度高于对照组 (P<0 .0 1) ,淋巴结转移组s ICAM- 1浓度高于无转移组 (P<0 .0 1)。 TNM分期、组织 ICAM- 1表达与血 s ICAM- 1浓度呈正相关 (P<0 .0 1)。根治术后血 s ICAM- 1浓度低于姑息术后 (P<0 .0 1)。结论 血清 s ICAM- 1水平可以反映肺癌组织的 ICAM- 1表达变化 ,并与肿瘤负荷和疾病进展相关 ,s ICAM-

藻酸双酯钠对银屑病病人白细胞流变特性及细胞黏附分子表达的影响

1目的 探讨白细胞流变特性及白细胞黏附分子 (CAMs)表达与银屑病关系 ,及藻酸双酯钠 (PSS)对其影响。 2方法 采用 DXC- 30 0 A型核孔滤膜红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪及 EL ISA法 ,检测了 PSS治疗前后银屑病病人白细胞变形能力 (L D)及白细胞黏附功能 (L AF) ,白细胞 CD1 8表达及血清可溶性细胞间黏附分子 - 1(s ICAM- 1)含量的变化。 3结果 银屑病病人白细胞滤过指数 (L FI)、白细胞黏附率 (L AR)、白细胞 CD1 8表达及 s ICAM- 1含量明显增高 ,与对照组比较差异有极显著性 (t=6 .86 0～ 2 2 .6 5 0 ,P<0 .0 0 1)。银屑病病人 L FI和 L AR与白细胞 CD1 8表达及 s ICAM- 1含量呈正相关 (r=0 .716 ,0 .6 2 5 ,0 .6 0 0 ,0 .5 96 ,P<0 .0 0 1) ,L FI与 L AR呈正相关 (r=0 .6 0 7,P<0 .0 0 1)。 PSS治疗后 L FI,L AR,白细胞 CD1 8表达及 s ICAM- 1含量较治疗前明显降低 ,差异有极显著性 (t=17.36 2～ 5 6 .6 0 1,P<0 .0 0 1) ,但治疗后各指标仍高于对照组 (t=6 .6 2 0～ 17.5 6 0 ,P<0 .0 0 1)。 4结论 白细胞流变特性及 CAMs表达异常参与了银屑病的发生与发展 ,PSS具有改善白细胞流变特性和抑制 CAMs异常表达的作用。

体外模拟CO_2气腔对MCF-7细胞黏附分子CD44v6表达及黏附力的影响

目的:探讨体外模拟的CO2气腔对MCF-7细胞黏附分子CD44v6表达和黏附力的影响。方法:体外建立人工气腔,MCF-7细胞在7mmHg(1mmHg=0.133KPa)的CO2分压下暴露l、2和4h;在处理后0、24、48和72h时,以流式细胞术测定CD44v6表达。用Vlodavsky[1]方法测定细胞黏附力。缺氧组选用0mmHg的N2(1h);对照组为细胞一直培养在37℃恒温培养箱。结果:1和2h的CO2组处理后0、24h时,CD44v6的表达显著高于对照组(P<0.05);4h的CO2组处理后0、24、48h时,CD44v6的表达显著高于对照组(P<0.05)。4h的CO2组处理后0h时细胞黏附力减小,而48h时反而大于对照组(P<0.05)。结论:体外模拟7mmHg的CO2气腔可使MCF-7细胞的CD44v6表达增高,并随着处理时间的增长有增高趋势。短时间的CO2气腔对细胞黏附力影响不显著。

细胞黏附分子在骨肉瘤中的表达及其与肉瘤侵袭转移的关系

【目的】探讨骨肉瘤组织CD4 4v6和P选择素 (CD6 2P)的表达特征及其临床意义。【方法】采用流式细胞术对 34例石蜡包埋的骨肉瘤组织CD6 2P和CD4 4v6的表达进行荧光免疫检测 ,并与骨软骨瘤 (n =10 )进行对比研究。【结果】在骨肉瘤组织中 ,CD4 4v6及CD6 2P阳性表达率明显高于骨软骨瘤组 (P <0 .0 0 1) ,ⅡB期、Ⅲ期和ⅡA期之间CD4 4v6和CD6 2P表达比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。CD6 2P和CD4 4v6在骨肉瘤组织中的表达呈正相关 (r =0 .736 ;P =0 .0 0 0 )。【结论】CD6 2P和CD4 4v6与骨肉瘤的侵袭、转移相关。可作为骨肿瘤恶性表型和预测骨肉瘤转移潜能的指标。CD6 2P和CD4

高血压病人血浆氧化低密度脂蛋白及细胞间黏附分子-1水平的变化

①目的 探讨高血压病人血浆氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)和可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)水平的变化及其意义。②方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA) ,检测了 10 8例高血压病人和 48例健康人血浆OX LDL、sICAM 1水平的变化。③结果 高血压病人血浆sICAM 1和OX LDL水平明显增高 ,与对照组比较差异有极显著性 (t=11.3 60、12 .85 1,P <0 .0 0 1) ,且Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期高血压病人OX LDL、sICAM 1比较差异亦有极显著意义 (F =19.75、2 2 .3 0 ,q =10 .62 5～ 14.3 3 1,P <0 .0 0 1) ,高血压病人OX LDL与sICAM 1含量呈正相关 (r=0 .668,P <0 .0 0 1)。④结论 高血压的发生与血浆sICAM 1和OX

急性期脑梗死病人外周血中性粒细胞与低氧-复氧内皮细胞的黏附性

①目的探讨急性期脑梗死病人外周血中性粒细胞(PMN)与低氧-复氧(H/R)血管内皮细胞黏附性,以及抗ICAM-1单抗对其的影响。②方法培养的人类脐静脉内皮细胞株ECV-304经(或不经)H/R和抗ICAM-1单抗处理后,分别加入脑梗死病人外周血PMN并检测黏附率。③结果ECV-304经H/R处理后与脑梗死病人外周血PMN黏附率明显增高;抗ICAM-1单抗可显著抑制脑梗死病人外周血PMN与H/RECV-304黏附。④结论脑梗死病人外周血PMN活化,H/R使血管内皮细胞与PMN黏附性进一步增强;ICAM-1参与介导脑梗死后PMN与血管内皮细胞黏附,抗ICAM-1单抗可起部分阻断作用。

血清可溶性血管细胞黏附分子-1和可溶性细胞间黏附分子-1与2型糖尿病血管病变的相关性

目的探讨血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)在2型糖尿病大、小血管病变中的作用。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测了62例2型糖尿病患者血浆sVCAM-1和sICAM-1水平,并与20例健康人作对照。结果糖尿病各组血清sVCAM-1和sICAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.01),无血管病变组、微血管病变组和大血管病变组的含量逐步升高(P<0.01);逐步多元回归分析表明sICAM-1水平与血浆假性血友病因子(vWF)、甘油三酯(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)呈正相关(r=0.43、0.45、0.52、0.62,均P<0.01);sVCAM-1水平与TG、胆固醇(TC)及尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)呈正相关(r=0.59、0.46、0.73,均P<0.01);多因素logistic回归分析表明sVCAM-1与是否患有微血管病变显著相关(β=2.48,P<0.05),sICAM-1与是否患有大血管病变显著相关(β=2.46,P<0.05)。结论sICAM-1和sVCAM-1参与了2型糖尿病血管病变的发生和发展,可作为早期2型糖尿病患者慢性血管并发症发生的预测及监测指标。

普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响

①目的 探讨普伐他汀对高脂血症病人细胞黏附分子表达的影响。②方法 2 0例高脂血症病人应用普伐他汀治疗 8周 ,检测治疗前后白细胞CD18表达、血浆可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)和可溶性血管细胞间黏附分子 1(sVCAM 1)浓度及病人血脂变化。③结果 治疗 8周后 ,高脂血症病人白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度明显降低 ,与治疗前比较差异有显著性 (t=2 .5 95～ 4 .912 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;并且白细胞CD18表达、sICAM 1和sVCAM 1浓度均与血清总胆固醇含量呈正相关 (r =0 .5 88～ 0 .72 1,P <0 .0 1) ,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关 (r=0 .5 96～ 0 .75 3,P <0 .0 1) ,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关 (r =- 0 .4 6 2～ - 0 .6 12 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。④结论 普伐他汀可降低高脂血症病人细胞黏附分子水平。

利用荧光共振能量转移技术检测基质刚度对细胞外调节蛋白激酶信号的调控

体内细胞周围的基质刚度参与调控细胞的一系列反应,如基因表达、干细胞分化、胞内生化信号活动等。本研究利用荧光共振能量转移(fluorescence resonance energy transfer,FRET)技术实时检测细胞中细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)的活性变化,研究基质刚度的调控作用。当气道平滑肌(ASM)细胞培养在不同刚度的聚丙烯酰胺凝胶基质上,ERK活性与刚度呈正相关性;在较软的基质上活性相对较低,其结果没有显著地受到胞内Src激酶和Myosin收缩力信号的影响。根据细胞通过黏着斑接触基质,实验检测发现黏着斑的形态受到刚度的明显影响,培养在玻璃上时呈典型的斑点状和短直线状,在软的凝胶上呈不规则的形状或弯曲的线条状,且有随凝胶刚度下降而不规则比率增加的趋势。结果显示,基质刚度可能通过黏着斑介导的细胞黏附力调节胞内生化信号。

急性胰腺炎血清细胞间黏附分子1表达的临床意义

目的 探讨血清可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)表达与急性胰腺炎 (AP)的关系及检测血清ICAM 1对重症急性胰腺炎的诊断价值。方法 采用双抗夹心ABC 酶联免疫吸附测定法对 76例急性胰腺炎检测外周静脉血ICAM 1,观察入院后 1、4、7、14天ICAM 1的动态变化及其表达与急性胰腺炎病情严重度及预后的关系 ;并探讨用检测血清ICAM 1的实验方法对重症急性胰腺炎的诊断价值。结果 急性胰腺炎除轻症患者第 14天外 ,ICAM 1检测值明显高于健康献血组 ,(P <0 .0 5、P <0 .0 1) ;轻症急性胰腺炎ICAM I呈逐渐下降曲线 ,峰值在入院后第 1天 ,急性重症胰腺炎呈上升趋势曲线 ,峰值在入院后第 4天 ,各时段两组比较差异均有统计学意义 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ;检测ICAM 1诊断重症急性胰腺炎的敏感度为 76 .19% ,特异度为 85 .4 5 % ,准确度为 82 .89% ,阳性似然比为 5 .2 3,阴性似然比为 0 .2 7,死亡病例血清ICAM I表达明显高于存活病例 ,检测值 >正常上限 11倍。结论 急性胰腺炎血清黏附分子ICAM 1有较高表达 ,并与病情严重度及预后密切相关 ,可通过检测血清ICAM

冠心病病人白细胞流变特性和细胞黏附分子及补体活化状态的变化

目的探讨冠心病病人白细胞流变特性、细胞黏附分子和补体激活状态的变化。②方法采用ＤＸＣ－３００Ａ型红细胞变形能力测定仪、体外血栓血小板黏附两用仪和酶联免疫吸附法，检测了７２例冠心病病人和６３例健康人白细胞变形能力（ＬＤ）、白细胞黏附率（ＬＡＲ）、血清可溶性细胞间黏附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和血浆可溶性补体活化片段（ｓＣ５ｂ－９）浓度的变化。③结果冠心病病人红细胞滤过指数（ＬＦＩ）、ＬＡＲ，ｓＩＣＡＭ－１和ｓＣ５ｂ－９浓度均明显增高，与对照组比较差异有显著性（ｔ＝９．６４０～１４．５２５，Ｐ＜０．００１）。不稳定心绞痛（ＵＡ）、急性心肌梗死（ＡＭＩ）和陈旧性心肌梗死（ＯＭＩ）病人各指标比较差异亦具有极显著性（Ｆ＝１８．４７５～２１．４６０，ｑ＝８．７７６～１５．０８２，Ｐ＜０．００１），且以ＡＭＩ病人各指标增高最明显。冠心病病人ｓＣ５ｂ－９与ＬＦＩ，ＬＡＲ，ｓＩＣＡＭ－１呈正相关（ｒ＝０．７１９～０．７６８，Ｐ＜０．００１），ＬＦＩ和ＬＡＲ与ｓＩＣＡＭ－１呈正相关（ｒ＝０．６７９，０．７１２，Ｐ＜０．００１），ＬＦＩ与ＬＡＲ呈正相关（ｒ＝０．６７２，Ｐ＜０．００１）。④结论白细胞流变特性异常、ｓＩＣＡＭ－１和?

血小板CD62p在突发性聋治疗中的意义

目的 根据血小板细胞黏附分子CD6 2p的变化 ,为突发性聋患者的治疗提供有用的指标。方法 15 6例突发性聋患者血小板CD6 2p采用流式细胞仪测定 ,将血小板CD6 2p≥ 2 %患者分别施以基础治疗 (低分子右旋糖甙 +ATP +CoA +地塞米松 )和基础治疗 +溶栓 (巴曲酶 ) ,观察 2种方案的疗效 ,同样血小板CD6 2p <2 %患者亦施以两种治疗方案观察其疗效。结果 在血小板CD6 2p≥ 2 %组中 ,基础治疗有效率为 6 0 5 % ,基础治疗 +溶栓治疗的有效率为 84 6 % ,两者之间差异有显著性。而在血小板CD6 2p <2 %组中 ,基础治疗和基础治疗 +溶栓的有效率分别为 6 5 0 %、71 8% ,差异无显著性。结论 检测突发性聋患者CD6

α3、β1整合素表达与胃癌侵袭性关系的临床意义

目的 探讨α3、β1整合素在胃癌的表达及其生物学行为的关系 ,并进行临床病理学评估。方法 采用免疫组化方法观察α3和β1亚单位整合素在 14 6例胃癌原发灶及其淋巴结转移灶中的表达情况。结果 胃癌原发灶及其淋巴结转移灶中α3、β1亚单位整合素的染色特征发生明显改变 ,表达程度明显强于邻近非肿瘤胃黏膜组。结论 α3、β1整合素与胃癌的生物学行为密切相关 。

冠心病患者血清黏附分子增高的临床意义

目的观察冠心病不同临床类型患者可溶性细胞黏附分子-I(sICAM-I)和血管细胞黏附分子-I浓度(sVCAM-I)的变化,以探讨sICAM-I、sVCAM-I与冠状动脉循环时间(CCT)和不同的冠状动脉狭窄程度的关系。方法急性心肌梗死(AMI)21例、不稳定型心绞痛(UAP)28例、稳定型心绞痛(SAP)38例患者行冠状动脉造影术,测定冠状动脉循环时间和计算冠状动脉狭窄程度。根据CCT分成两组:<0.50s组39例,>0.50s组48例;再按冠状动脉狭窄程度分为3组:轻度组33例,中度组29例,重度组25例。采用酶联免疫吸附法测定血清中sICAM-I、sVCAM-I,并与29例年龄、性别相当的健康体检者进行比较。结果AMI患者sICAM-I及sVcAM-I浓度的平均秩次(87.90vs84.90)高于UAP者(74.70vs71.96);UAP者高于SAP者(54.70vs54.07);SAP者高于对照组(27.65vs32.17);CCT<0.50s组sICAM-I、sVCAM-I的平均秩次(39.64,41.72)低于CCT>0.50s组(47.54,45.85),CCT长的冠心病患者血中sICAM-I及sVCAM-I浓度增高;重度及中度冠状动脉狭窄组sICAM-I(689.0±192.8μg/L,705.0±157.6μg/L)高于轻度组(586.0±134.4μg/L),sVCAM-I浓度与冠状动脉狭窄程度无关。结论sICAM-I、sVCAM-I浓度与冠心病危重以及CCT有关,sICAM-I可能与冠状动脉狭窄程度有关,血清中sICAM-I、sVCAM-I可反映冠心病的临床和冠状动脉循环的状况。

抗原致敏大鼠离体肺片VCAM-1表达及药物调节作用

目的 :验证致敏大鼠离体肺片血管细胞黏附分子 - 1(VCAM- 1)表达特点及药物调节作用。方法 :体外培养卵白蛋白 (OVA)致敏大鼠肺片 ,在药物处理后以 OVA攻击 3h,测定肺片 VCAM- 1的相对表达量。结果 :致敏大鼠离体肺片的 VCAM- 1表达增加 ,但 OVA攻击不能使其进一步增高。地塞米松和 ONO- 10 78能下调致敏诱导的VCAM- 1表达增高 ,而 SR- 14 0 333无此作用。结论 :动物致敏后离体肺片 VCAM- 1表达增高 ,抗原攻击不能上调其表达 ;抗炎症药对 VCAM- 1表达的作用不同 ,地塞米松和 ONO- 10 78抑制其表达 ,而 SR- 14 0 333无作用。

调解三高的食物

血糖高、血脂高、血压高被称为“三高”，“三高”的形成与进食高脂肪类食物有一定关系。为此一定要经常食用降脂类的食物，以调和人体内的多余脂肪及坏胆固醇，远离“三高”。调解三市制食物有1．茄子。茄子含有多种维生素，特别是紫茄中含有较多的维生素P，能增强细胞黏着性，提高微血管弹性。医学研究表明，茄子能降低胆固醇，还能防止高脂血症引起的血管损害，可辅助治疗高血压、高脂血症、动脉硬化。