血小板内皮细胞黏附分子1和平滑肌肌动蛋白对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响

目的:探究瘢痕疙瘩血管内血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1)与平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)的表达水平对瘢痕疙瘩综合治疗预后的影响。方法:回顾性分析2020年8月至2022年6月江苏大学附属医院皮肤科门诊收治的瘢痕疙瘩患者61例,共计69处瘢痕疙瘩,均接受手术切除与^(90)Sr同位素敷贴综合治疗,免疫组织化学染色检测手术切除瘢痕疙瘩标本血管内PECAM-1及SMA表达水平,电话及门诊随访6个月。结果:19处(27.5%)瘢痕疙瘩6个月内复发,11处(15.9%)在^(90)Sr同位素敷贴治疗后发生不良反应,复发组PECAM-1与SMA的高表达率均高于未复发组(χ^(2)=7.496,P=0.006;χ^(2)=5.197,P=0.023);治疗后不良反应发生率与PECAM-1及SMA的表达水平无明显关系(χ^(2)=0.172,P=0.935;χ^(2)=1.110,P=0.484)。结论:瘢痕疙瘩血管内PECAM-1及SMA的表达水平与综合治疗预后呈负相关,二者可能是判断瘢痕疙瘩预后的潜在指标。

血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1 脂质运载蛋白-2 恶性肿瘤特异生长因子联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值

目的 探讨血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、脂质运载蛋白2(LCN-2)、恶性肿瘤特异生长因子(TSGF)联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值。方法 本研究为回顾性分析,对我院2021年1月至2023年1月收治的40例良性乳腺肿瘤患者临床资料进行收集,作为对照组;并对同期医院收治的40例乳腺癌患者临床资料进行收集,作为观察组。设计基线资料填写表,详细对2组基线资料、血清检查指标进行填写、比较,重点分析血清CEACAM1、LCN-2、TSGF联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值。结果 观察组血清CEACAM1、LCN-2、TSGF水平比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),组间年龄、体质指数(BMI)、肿瘤直径、绝经及患侧比较,差异无统计学意义(P>0.05);绘制受试者工作曲线(ROC)结果显示,血清CEACAM1、LCN-2、TSGF检测鉴别诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)均>0.70,且以联合检测(并联)价值最佳。结论 血清CEACAM1、LCN-2、TSGF联合检测鉴别诊断乳腺癌有较高的灵敏度、特异度,鉴别诊断价值满意。

脑神经胶质瘤细胞癌胚抗原相关细胞黏附分子1对替莫唑胺化疗敏感性的作用及其机制研究

目的探究脑神经胶质瘤细胞癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)表达对替莫唑胺(TMZ)化疗敏感性的作用及其机制研究。方法体外培养TMZ耐药人脑神经胶质瘤细胞系U251/TMZ细胞,采用空载质粒或siRNA转染U251/TMZ细胞,分为空载组、TMZ组、siRNA组及siRNA+TMZ组,转染48 h后,GFP荧光检测细胞转染效率。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞CEACAM1 mRNA的表达,MTT法检测U251/TMZ细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验和Western blotting检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白的表达。结果与空载组比较,siRNA组、siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05);与TMZ组比较,siRNA组、siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05);与siRNA组比较,siRNA+TMZ组CEACAM1 mRNA相对表达量降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均升高(P<0.05),Wnt1蛋白表达水平、β-catenin及c-myc蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论CEACAM1表达下调能够抑制脑神经胶质瘤细胞增殖能力,促进细胞凋亡,提高TMZ化疗敏感性,其作用机制可能与Wnt/β-catenin通路有关。

血清血管细胞黏附分子1、Th1/Th2细胞因子急性生理学及慢性健康状况评分与小儿支气管肺炎病情和预后相关性分析

目的:探讨血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、Th1/Th2细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)]急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ)检测在小儿支气管肺炎诊断、分级和预后评价中的临床价值。方法:回顾性分析84例小儿支气管肺炎患儿(支气管肺炎组)及同期的85例健康儿童(对照组)的临床资料。采用酶联免疫吸附法检测血清VCAM-1、IFN-γ、IL-4水平,计算IFN-γ/IL-4,并测量APACHEⅡ评分。采用Pearson相关性分析血清VCAM-1、IFN-γ、IL-4水平、IFN-γ/IL-4以及APACHEⅡ评分与小儿支气管肺炎病情和预后的相关性。结果:支气管肺炎组患儿血清VCAM-1、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4均显著高于对照组(均P<0.05)。重型支气管肺炎患儿血清VCAM-1、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4及APACHEⅡ评分均显著高于普通型支气管肺炎患儿(均P<0.05)。血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4和APACHEⅡ评分间比较均呈显著正相关(均P<0.05),各指标与IL-4水平无显著相关性(均P>0.05)。痊愈组、显效组、有效组和无效组患儿血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4两两比较差异有统计学意义(均P<0.05),痊愈组患儿血清VCAM-1、IFN-γ、IFN-γ/IL-4均显著低于其他三组,无效组则显著高于其他三组(均P<0.05)。痊愈组和显效组患儿APACHEⅡ评分显著高于有效组和无效组(均P<0.05)。结论:血清VCAM-1、Th1/Th2细胞因子和APACHEⅡ评分与小儿支气管肺炎病情程度和预后有一定相关性,通过检测上述指标能够辅助判断病情,评估预后。

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法 25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论 ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。

玫瑰糠疹表皮内血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的:研究血管细胞黏附分子(1VCAM-l)和细胞间黏附分子(1ICAM-1)在玫瑰糠疹发病中的作用。方法:采用链酶卵白素-过氧化物酶法检测表皮内VCAM-l、ICAM-1的表达。结果:VCAM-1在玫瑰糠疹皮损表皮基底层、棘层表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤,在皮损周围正常皮肤棘层表达高于正常人皮肤。ICAM-1在皮损、皮损周围正常皮肤基底层的表达高于正常人皮肤,在皮损棘层的表达高于皮损周围正常皮肤及正常人皮肤。结论:玫瑰糠疹表皮VCAM-1、ICAM-1的高表达可能与玫瑰糠疹的发病机制有关。

RNA干扰抑制癌胚抗原相关细胞黏附分子1表达对人脑胶质瘤SHG44细胞化疗敏感性的影响

目的采用RNA干扰技术,研究人脑胶质瘤SHG44细胞对化疗敏感性的影响。方法用脂质体法转染人脑胶质瘤SHG44细胞株,通过RT-PCR检测癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)mRNA的变化,CCK-8法检测在化疗药物替莫唑胺(temozolomide,TMZ)作用下转染CEACAM1 siRNA后SHG44细胞增殖情况,分析凋亡情况。结果与正常对照组及阴性对照组比较,siRNA干扰组SHG44细胞CEACAM1基因mRNA表达受到抑制(P<0.01),经不同浓度TMZ作用后,siRNA干扰组SHG44细胞的增殖抑制明显被增强(P<0.01),而且SHG44细胞对TMZ的IC50降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01)。结论合成的针对CEACAM1基因的特异性siRNA能够抑制SHG44细胞中CEACAM1基因的表达,并能提高胶质瘤细胞的化疗敏感性。

三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响

背景:氧化低密度脂蛋白能诱导血管内皮细胞活化和黏附分子表达,在动脉粥样硬化形成早期起重要作用。三七总皂苷在心血管系统方面具有保护血管内皮细胞、显著改善动脉粥样硬化病变程度的药理作用。目的:验证三七总皂苷对氧化型低密度脂蛋白损伤内皮细胞后血管细胞黏附分子1的表达及与人单核细胞黏附的影响。设计、时间及地点:体外实验,分组对照,于2007-03/2008-05在北京中医药大学东直门医院中医内科学教育部重点实验室完成。材料:原代人脐静脉内皮细胞为美国Cascade Biologics公司产品;三七总皂苷(血塞通冻干粉针)为黑龙江珍宝岛制药有限公司产品,成分为三七总皂苷,批号:20040207。方法:以培养原代人脐静脉内皮细胞作为靶细胞,用氧化型低密度脂蛋白造成人脐静脉内皮细胞损伤模型。将培养的人脐静脉内皮细胞分为5组:氧化型低密度脂蛋白组(100mg/L)、氧化型低密度脂蛋白+三七总皂苷组(终浓度分别为200,100,50mg/L)、正常对照组。主要观察指标:光镜下观察细胞形态变化,四甲基偶氮唑盐法检测细胞活性;采用蛋白定量法检测人脐静脉内皮细胞与单核细胞的黏附率;用流式细胞仪测定人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达。结果:氧化型低密度脂蛋白作用人脐静脉内皮细胞后12,24h时,人脐静脉内皮细胞损伤明显,细胞活性显著降低,人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率显著升高,人脐静脉内皮细胞的血管细胞黏附分子1的蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而三七总皂苷能使氧化型低密度脂蛋白损伤的人脐静脉内皮细胞形态趋于正常,活性增强,并明显降低人单核细胞与人脐静脉内皮细胞的黏附率,以及显著降低血管细胞黏附分子1的蛋白的表达水平,与氧化型低密度脂蛋白组相比均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论:三七总皂苷能通过下调血管细胞黏附分子1的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,这可能是其治疗动脉硬化闭塞症的机制之一。

荷叶水提物抑制氧化低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞表达单核细胞趋化蛋白1和血管细胞黏附分子1

目的:探讨荷叶水提物对氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的影响。方法:(1)分别用25mg/L、50mg/L、100mg/L的Ox-LDL刺激培养的HUVECs 24h,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量;(2)预先分别用10mg/L、20mg/L、40mg/L的荷叶水提物干预HUVECs,再用50mg/L的Ox-LDL刺激,半定量RT-PCR方法测定MCP-1和VCAM-1的mRNA表达,ELISA法测定细胞上清中MCP-1和VCAM-1的含量。结果:不同浓度的Ox-LDL刺激HUVECs后,MCP-1和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清中的含量呈浓度依赖性上调(P<0.01),且不同浓度的Ox-LDL组间差异亦有统计学意义(P<0.01)。荷叶水提物干预后,HUVECs的MCP-1 mRNA和VCAM-1 mRNA的表达及细胞上清MCP-1和VCAM-1含量呈浓度依赖性下降。结论:荷叶水提物能够抑制Ox-LDL诱导的HUVECs表达MCP-1和VCAM-1,可能通过这一机制有抗动脉粥样硬化的潜在作用。

沉默癌胚抗原相关细胞黏附分子1基因抑制SHG44人胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡

目的采用RNA干扰技术(RNAi)沉默癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)基因的表达,观察沉默效果及沉默CEACAM1表达后对SHG44人胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并化学合成针对CEACAM1的3对小干扰RNA(siRNA),脂质体法瞬时转染SHG44细胞。流式细胞术(FCM)检测转染效率,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测siRNA转染前后SHG44细胞中CEACAM1 mRNA的表达,Western blot法检测CEACAM1蛋白的表达。CCK-8法检测SHG44细胞细胞增殖活性,annexin V-FITC/PI染色结合FCM检测SHG44细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3和裂解型多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的变化。结果 CEACAM1 siRNA转染效率达85%。与空白对照组和阴性对照组比较,qRT-PCR及Western blot结果显示,3组特异性siRNA转染48 h后,在mRNA和蛋白水平上CEACAM1的表达均降低,以CEACAM1-siRNA3效果最明显。siRNA组SHG44细胞的增殖能力较正常对照组明显下降,凋亡细胞比例增加。沉默CEACAM1表达可以上调cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达。结论沉默CEACAM1基因表达可有效抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。

子痫前期孕妇血清白细胞介素17、和肽素及血小板内皮细胞黏附分子1水平检测及临床意义

目的:探究血清白细胞介素17(IL-17)、和肽素(CPT)及血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)水平与子痫前期孕妇病情的相关性。方法:选取子痫前期孕妇100例(试验组)作为研究对象,其中有轻度子痫前期孕妇55例(轻度组)和重度子痫前期孕妇45例(重度组),另选同期进行体检的健康孕妇80例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有受试者血清IL-17、CPT和PECAM-1水平,采用Logistic回归分析孕妇发生子痫前期的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-17、CPT和PECAM-1水平对子痫前期的诊断价值。结果:试验组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于对照组,PECAM-1水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患者血清IL-17、CPT水平均明显高于轻度组,PECAM-1水平低于轻度组,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,IL-17升高的OR值为1.265(95%CI:0.981~1.556,P<0.001),CPT升高的OR值为2.330(95%CI:1.924~2.703,P<0.001),PECAM-1降低的OR值为2.071(95%CI:1.613~2.498,P<0.001);IL-17升高、CPT升高和PECAM-1降低均与孕妇发生子痫前期相关,是孕妇发生子痫前期的独立危险因素;由ROC曲线分析结果显示,检测IL-17以55.61 pg/ml为截断值时,敏感度为83.00%,特异度为53.75%,准确度为70.00%;检测CPT以0.61 ng/ml为截断值时,敏感度为84.00%,特异度为65.00%,准确度为75.56%;检测PECAM-1以110.61 ng/L为截断值时,敏感度为74.00%,特异度为61.25%,准确度为68.33%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测以54.35 pg/ml+0.52 ng/ml+112.48 ng/L为截断值时,敏感度为93.00%,特异度为87.50%,准确度为90.56%;IL-17+CPT+PECAM-1联合检测的敏感度、特异度及准确度明显高于IL-17、CPT及PECAM-1单独检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清IL-17、CPT和PECAM-1水平与孕妇子痫前期的发生、发展具有相关性,是孕妇发生子痫前期的危险因素,可作为诊断孕妇子痫前期的血清标志物,且IL-17+CPT+PECAM-1联合检测可有效提高孕妇子痫前期诊断的准确性。

血小板内皮细胞黏附分子1在肺癌中表达及与转移的关系

目的探讨血小板内皮细胞黏附分子(PECAM)1在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其与转移的关系。方法建立稳转PECAM1的A549细胞,加入抗PECAM1抗体抑制后,观察A549细胞生长。通过免疫组化方法检测105例NSCLC及10例肺良性病变的组织切片中PECAM1蛋白水平,分析PECAM1与患者肺癌的转移及愈后关系。结果加入抗PECAM1抗体,A549扩增抑制明显。NSCLC组织中,PECAM1表达阳性率明显高于肺良性病变组织(χ2=8.980,P=0.003)。PECAM1表达与肺癌患者淋巴结转移存在显著相关性(P=0.023)。PECAM1表达与患者无疾病生存期(PFS)及总生存期(OS)存在一定相关性(P=0.002,0.016)。结论在非小细胞肺癌中,PECAM1是患者肺癌转移及不良预后的生物学标志。

哮喘患者血清可溶性E选择素、血管细胞黏附分子1浓度的变化

目的测定哮喘患者循环中可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)及可溶性E选择素(sE-se-lectin)浓度,并探讨可溶性细胞黏附分子的变化在哮喘发病中的意义。方法38例非发作期哮喘患者的循环中sVCAM-1和sE-selectin测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。38例患者包括重度哮喘12例,轻、中度哮喘26例。结果血清中sVCAM-1和sE-selectin浓度较正常对照组显著提高(P<0.01,P<0.05);重症哮喘患者sVCAM-1和sE-selectin水平均较正常对照和轻、中度哮喘患者增高非常显著。重症哮喘患者的血清sV-CAM-1和sE-selectin测定值之间具有显著相关性(r =0.49,P<0.05)。结论哮喘患者可溶性细胞黏附分子水平sVCAM-1和sE-selectin显著提高,并可能与哮喘的严重性相关,这些分子有可能成为哮喘炎症严重程度和血管内皮细胞损伤或活化的标志。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1在肿瘤发生、发展及转移中作用的研究进展

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)在肿瘤的发生、发展及转移中发挥着重要的作用,而且其表达具有组织特异性,在不同的肿瘤中表达模式不同,发挥着不同的作用。本文作者就CEACAM1蛋白结构及其生物学功能,表达模式及其机制,CEACAM1与肿瘤生长、浸润、血管及淋巴管生成中作用的研究现状进行综述。

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制。方法应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照。结果ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著(P<0.01);VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著(P<0.01)。结论ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程。

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。

丹参川芎嗪对不稳定型心绞痛的疗效及血清可溶性血管细胞黏附分子1水平的影响

目的观察丹参川芎嗪治疗不稳定型心绞痛(UA)的临床疗效并探讨其对血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平的影响。方法将102例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,各51例。对照组给予常规治疗,治疗组加用丹参川芎嗪注射液10 mL静脉滴注,每日1次,均治疗7 d。观察两组患者治疗前后心绞痛疗效、常规心电图ST-T改变、血清sVCAM-1水平变化。结果治疗组在心绞痛疗效、心电图改善方面均显著优于对照组(P<0.05),血清sVCAM-1水平下降程度优于对照组(P<0.01)。结论丹参川芎嗪治疗UA疗效良好,同时可降低血清sVCAM-1水平,稳定易损斑块可能是其治疗UA的机制之一。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的研究进展

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcino-embryonic antigen related cellular adhesion molecule1,CEACAM1),也被称作CD66a、胆汁糖蛋白(biliar glyeoprotein,BGP)或者细胞-细胞黏附分子(C-CAM),是一种细胞表面跨膜糖蛋白,也是癌胚抗原家族的一个成员,属于免疫球蛋白超家族黏附分子。CEACAM1广泛地表达于上皮细胞和血管内皮细胞上,可以阻止肿瘤的生长及上皮细胞的增殖,诱导上皮细胞的凋亡,阻止T淋巴细胞的活化,刺激B淋巴细胞的增殖,抑制T细胞和NK细胞的细胞毒性效应,阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性,延迟粒细胞和单核细胞的凋亡,促进肿瘤细胞的侵袭,增强内皮细胞的活力,促进血管的形成,调节血管的再塑等,发挥着许多重要的生物学功能。

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响

目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响。方法将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM-1、VCAM-1明显升高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs(0.19±0.04)μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs(0.17±0.03)μg/L,P<0.05]和血清ICAM-1、VCAM-1[(1.03±0.29)μg/L vs(1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs(261.85±73.05)μg/L,P<0.05]明显降低。结论依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成。

血流变学指标及血清人可溶性细胞间黏附分子1、可溶性血管细胞黏附分子1、胰岛素样生长因子、血小板衍生生长因子水平在骨折延迟愈合患者中的临床意义

目的探讨血流变学指标及血清血清可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)、人可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、血小板衍生生长因子(PDGF)水平在骨折延迟愈合患者中的临床意义。方法选择2010年8月～2012年10月安徽医科大学第一附属医院收治的65例骨折延迟愈合患者(研究组)及65例骨折愈合正常(对照组)患者为研究对象,检测两组患者的血液流变学(红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆黏度)及血清sICAM-1、sVCAM-1、IGF-1、PDGF水平,并对两组的结果进行比较。结果两组患者骨折1周时的红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血浆黏度比较,差异无统计学意义(t=1.15、1.78、0.99,P>0.05);两组患者骨折8、12周时红细胞刚性指数比较,差异无统计学意义(t=1.77、0.69,P>0.05);两组患者骨折8、12周时的红细胞聚集指数、血浆黏度比较,差异有统计学意义(t=1.98、4.57、3.15、6.33,P<0.05)。两组患者骨折1周时的血清sICAM-1、sVCAM-1比较,差异无统计学意义(t=0.99、0.79、1.25,P>0.05);两组患者骨折8、12周的血清sICAM-1、sVCAM-1比较,差异有统计学意义(t=2.69、2.07、1.99、3.11,P<0.05)。两组患者骨折1周时的血清IGF-1和PDGF比较,差异无统计学意义(t=1.69、0.97,P>0.05);两组患者骨折8、12周的血清IGF-1和PDGF比较,差异有统计学意义(t=2.11、4.57、3.64、2.74,P<0.05)。结论骨折患者血液黏滞程度的增加、血清sICAM-1、sVCAM-1水平的升高、血清PDGF、IGF-1水平的降低可能是其导致延迟愈合的内在重要因素,对骨折患者具有重要的临床意义。