腺瘤性结肠息肉(APC)蛋白截短突变对MDCK细胞中细胞-基质和细胞-细胞间黏附的影响(英文)

目的探讨腺瘤性结肠息肉(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白截短突变对MDCK细胞中细胞-细胞和细胞-基质之间黏附的影响及机制。方法应用细胞黏附测定实验检验MDCK-N2-APC及MDCK-GFP稳定表达株系的黏附率。相对于对照细胞MDCK-GFP,MDCK-N2-APC细胞为稳定突变株,表达APC蛋白N端449-781氨基酸片段。免疫荧光染色、荧光定量PCR及Western blot测定在细胞黏附过程中发挥重要作用的黏附分子(CD29、E-cadherin)的表达情况。结果与对照细胞相比,N2细胞-基质之间黏附率增加,平均升高约180%,而细胞-细胞间黏附率约下降30%。在MDCK-N2-APC细胞中CD29的表达水平增加,E-cadherin的表达水平降低。结论 APC蛋白在细胞-基质及细胞-细胞间黏附中发挥重要作用。其截短突变片段N2可能通过改变CD29和E-cadherin等黏附分子的表达量来影响细胞黏附,进而影响细胞的侵袭和浸润。

p,p'-DDT对大肠癌细胞DLD1细胞黏附的影响

为了探讨p,p'-DDT对大肠癌细胞黏附的影响及机制,以肠癌细胞DLD1为试验材料,采用细胞聚集试验、细胞与基质间黏附分析方法,研究了1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,p,p'-DDT对DLD1细胞-细胞黏附和细胞-基质黏附的影响。通过Real time PCR和Western blot方法检测了细胞黏附关键因子E-cadherin、CD29的表达变化。结果表明:1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,DLD1细胞-细胞黏附率明显降低(p<0.01),细胞-基质黏附率明显升高(p<0.01);1 nmol/L的p,p'-DDT作用于DLD1细胞48 h后,降低了E-cadherin的表达水平,同时提高了CD29的表达水平。研究表明,p,p'-DDT具有降低DLD1细胞-细胞黏附并提高其细胞-基质黏附的作用。p,p'-DDT可能通过改变黏附关键因子E-cadherin和CD29的表达来影响细胞黏附,进而促进肿瘤细胞的浸润和侵袭。

氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1表达的影响

目的研究氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)表达的影响,探讨氧化应激诱导的ELAM-1的表达与白细胞介素1α(IL-1α)的关系。方法原代培养的猪眼小梁细胞经过血清饥饿培养后,用不同浓度白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1rα)处理或直接用1mmol/L的H2O2刺激后,用免疫细胞化学法检测小梁细胞E-LAM-1的表达。结果H2O2处理的原代培养的猪眼小梁细胞中ELAM-1表达呈阳性,高浓度(180μg/ml和600μg/ml)拮抗剂IL-1rα预处理的猪眼小梁细胞ELAM-1表达呈阴性。结论氧化应激可诱导猪眼小梁细胞表达ELAM-1。在体外细胞培养体系,高浓度的IL-1rα可拮抗氧化应激对ELAM-1表达的作用。

黄芩素对内毒素诱导的内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究黄连解毒汤有效成分黄芩素对细菌脂多糖(LPS)诱导的人血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制蛋白κB(I-κB)表达的影响。方法分别用LPS(终浓度1μg/mL)或LPS+黄芩素(终浓度1μmol/L、10μmol/L、50μmol/L)处理生长良好的ECV-304细胞,用RT-PCR和WesternBlot法检测ICAM-1表达情况和I-κB含量变化。结果LPS刺激ECV-304细胞可促进I-κB降解,上调ICAM-1表达水平,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.01);黄芩素预处理能抑制LPS诱导的I-κB降解,降低ICAM-1表达水平,与LPS组比较有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩素可通过抑制I-κB降解,影响NF-κB炎症信号途径,下调ICAM-1的表达,这可能是黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的作用机制之一。

内皮细胞性白细胞黏附分子-1与颈部肿瘤转移研究进展

内皮细胞性白细胞黏附分子-1是一类可与特定构型糖基结合的细胞表面分子。通过研究内皮细胞性白细胞黏附分子-1的结构、功能及表达情况,发现内皮细胞性白细胞黏附分子-1与肿瘤转移密切相关,因此对内皮细胞性白细胞黏附分子-1的结构、功能及表达的深入研究,将对肿瘤的转移机制、诊断和治疗具有重要意义。本文就内皮细胞性白细胞黏附分子-1在颈部肿瘤转移方面有关研究进展作一综述。

老年人外周血白细胞细胞间黏附分子-3表达的观察

目的 观察老年人外周血白细胞细胞间黏附分子 - 3(ICAM- 3)的变化。方法 53例老年人 (60～ 80岁 )根据临床情况不同分为老年A组 (除年龄外无其它冠心病危险因素 ,身体健康 )和老年 B组 (伴有高血压病、糖尿病、高脂血症等 ) ;30例健康青年人 (2 5～ 46岁 )作为对照。观察老年人外周血单核细胞、粒细胞、淋巴细胞 ICAM- 3表达的变化。结果 老年 B组单核细胞、粒细胞、淋巴细胞 ICAM- 3平均荧光强度明显低于对照组(53.1± 1 7.2 ,76.8± 1 9.1 ,t=5.1 79,P<0 .0 0 1 ;81 .0± 2 6.4,1 0 9.5± 1 9.5,t=4.831 ,P<0 .0 0 1 ;31 .7± 9.7,36.7± 8.3,t=2 .2 0 1 ,P<0 .0 5) ,老年 A组与老年 B组 ICAM- 3表达无明显差异。单核细胞、粒细胞 ICAM- 3平均荧光强度与年龄、血清总胆固醇、体重指数呈负相关 ,其中以年龄影响强度最大。结论 老年人外周血白细胞 ICAM- 3表达下调 ,主要与年龄增加有关 ,也可能受血清总胆固醇、体重指数等因素的影响。

人DC的获取与DC特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素的表达

目的:证实体外诱导分化的人树突状细胞(DC)表面高效表达树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(DC-SIGN),为进一步研究其在丙型肝炎病毒传播中的作用奠定基础。方法:F icoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC),黏附2 h后接种于完全培养液中,并加入rhGM-CSF、rhIL-4刺激分化,共培养7天,光镜及扫描电镜观察细胞形态,以DC表面特异性标志DC-SIGN的特异性抗体进行荧光染色,检测DC-SIGN的表达。结果:经诱导产生的细胞具有典型的DC形态特征,高表达DC特异性标志物DC-SIGN。结论:GM-CSF与IL-4联合刺激PBMC可分化为DC,且高表达DC-SIGN,为后续研究DC-SIGN奠定了基础。

慢性荨麻疹患者外周血单个核细胞Toll样受体和DC-SIGN的检测和分析

目的检测慢性荨麻疹(CU)患者外周血单个核细胞(PBMC)Toll样受体2(TLR2)、TLR7、TLR9与树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3-结合非整合素分子(DC-SIGN)的表达。方法分离CU患者20例与正常对照组20例外周血PBMC,部分细胞提取RNA,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测TLR2、TLR7、TLR9和DC-SIGN mRNA表达,采用流式细胞术检测剩余PBMC中TLR2、TLR7、TLR9和DC-SIGN的蛋白表达。结果 CU患者PBMC的DC-SIGN mRNA表达明显低于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。CU患者PBMC TLR2蛋白表达高于正常对照组(P<0.05),DC-SIGN蛋白表达低于正常对照组(P<0.05)。结论 CU患者PBMC的DC-SIGN表达降低,TLR2蛋白表达增强。

二肽酰肽酶-4抑制剂通过PKA/NF-κB信号通路调节LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的实验研究

目的探讨二肽酰肽酶-4(DPP-4)竞争性抑制剂沙格列汀对LPS诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症反应的调节作用及相关的分子机制。方法将RAW264.7细胞分为4组,分别为对照组(Control组)、LPS组、LPS+沙格列汀(LPS+SAX组)和LPS+沙格列汀+PKA抑制剂H-89组(LPS+SAX+H-89组)。在干预6小时后使用qPCR法和western blot法对细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并采用western blot法对细胞PKA和NF-κB p65活化水平进行分析。结果与Control组相比较,在LPS干预6小时后RAW264.7细胞ICAM-1mRNA和蛋白的表达水平及NF-κB p65活化水平均明显上升,而PKA活化水平明显降低,差异均有统计学意义(P均<0.05);但LPS组较LPS+SAX组ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的增加更明显,而PKA活化下降更加明显,差异均有统计学意义(P均<0.05)。同时发现在LPS诱导状态下沙格列汀对于ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的抑制作用和PKA活化水平的促进作用可被PKA抑制剂H-89显著拮抗,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论本研究显示DPP-4抑制剂可以通过调控PKA/NF-κB信号通路下调LPS诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞的炎症反应,为DPP-4抑制剂应用于炎症性疾病的治疗奠定了初步的理论基础。

风湿性心脏病合并心房颤动病人血清CCL2、ICAM-1表达及其与心内血栓形成的相关性

目的:探讨C-C趋化因子配体2(CCL2)和细胞间细胞黏附分子-1(ICAMI-1)在风湿性心脏病(RHD)合并心房颤动病人血清中的表达情况,分析其与心内血栓形成的关系。方法:选取2019年1月—2022年1月于本院住院治疗的500例RHD并发心房颤动病人作为研究组,根据是否形成心内血栓,进一步将其分为血栓组(120例)和无血栓组(组380例)。选取同期健康体检者300名作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CCL2、ICAM-1水平;影响因素通过Logistic回归分析进行评估;预测价值采用受试者工作曲线(ROC)进行评价。结果:与对照组比较,研究组的CCL2、ICAM-1水平升高(P<0.01)。与无血栓组比较,血栓组血清CCL2、ICAM-1水平、LAD、血小板、C反应蛋白、D-D二聚体水平均升高,国际标准化比值(INR)降低(P<0.01)。CCL2、ICAM-1、C反应蛋白、INR是心内血栓形成的影响因素(P<0.05)。ROC曲线显示,血清CCL2、ICAM-1水平及二者联合预测RHD合并心房颤动病人心内血栓形成的曲线下面积分别为0.770,0.769,其中二者联合预测的AUC显著高于二者单独预测的AUC(Z值分别为10.411,11.320,P<0.01)。结论:CCL2、ICAM-1在有心内血栓的RHD合并心房颤动病人血清中表达增加,均为心内血栓形成的独立危险因素,二者联合对RHD合并心房颤动病人心内血栓形成具有较高预测价值。

HBV感染与宿主细胞高尔基体α^1甘露糖苷酶Ⅰ活性关系的研究

目的:研究慢性HBV感染与宿主细胞高尔基体α1甘露糖苷酶I(Golgi MⅠ)活性的关系。方法:培养Hep G2细胞和Hep G2.2.15细胞,采用蔗糖密度梯度离心法分离纯化高尔基复合体,比色法检测Golgi MⅠ的活性,RT-PCR法检测基因MAN1A1(人甘露糖苷酶1A类成员1)、MAN1A2和MAN1C1 m RNA的表达,Western blot法检测上述3种基因编码蛋白的表达情况。结果:与Hep G2细胞相比,Hep G2.2.15细胞Golgi MⅠ的活性明显升高,MAN1A1、MAN1A2的m RNA水平显著上调,所编码的MAN1A1、MAN1A2蛋白量也显著增加,而MAN1C1的m RNA和蛋白的表达量无明显变化。结论:HBV感染可提高宿主细胞Golgi MⅠ的活性,这一作用可能是通过上调MAN1A1、MAN1A2基因m RNA和蛋白表达的量介导。

CeO_(2)纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠毛发生长的影响

目的 探讨氧化铈(CeO_(2))纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型毛发生长的影响。方法 将雌性C57BL/6J小鼠30只随机分为空白组、模型组和CeO_(2)纳米酶组(300μg/mL),每组10只。模型组和CeO_(2)纳米酶组小鼠采用单次腹腔内注射环磷酰胺注射液,构建斑秃小鼠模型。CeO_(2)纳米酶组小鼠给予300μg/mL CeO_(2)纳米酶外涂于小鼠背部剃毛区,空白组和模型组小鼠均予以等体积的PBS溶液外涂,1次/d,连续27 d。实验结束后(第28天)肉眼观察小鼠背部秃发区毛发生长情况并进行评分;HE染色小鼠背部经处理的皮肤组织计算单位视野内毛囊数量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)水平;水溶性四唑盐-1法(WST-1)检测皮肤组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 与空白组相比,模型组小鼠毛发生长及毛发评分显著下降(P<0.05),毛囊数量明显减少(P<0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平升高(P<0.05),皮肤组织MDA含量升高而SOD含量降低(P<0.05);与模型组相比,CeO_(2)纳米酶组毛发生长及毛发评分显著增加(P<0.05),毛囊数量明显增多(P<0.05),血清ICAM-1及ELAM-1水平降低(P<0.05),皮肤组织MDA含量降低而SOD含量升高(P<0.05)。结论 外用CeO_(2)纳米酶对环磷酰胺所致斑秃小鼠模型具有促进毛发再生的作用,为CeO_(2)纳米酶外用治疗斑秃提供了实验依据。

重症急性胰腺炎肺损伤大鼠ICAM-1和LFA-1变化及丹参注射液的干预作用

目的观察大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时细胞间细胞黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1变化及丹参注射液的干预作用。方法SD大鼠随机分为假手术组,丹参治疗组,重症急性胰腺炎(SAP)组,制模后不同时相点取大鼠肺组织及血液标本测相应指标变化。结果SAP组随着大鼠肺脏病损的加重,ICAM-1及LFA-1表达逐渐升高;丹参治疗组肺脏病损较SAP组相同时相点低,ICAM-1及LFA-1表达低于SAP组。结论在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中,ICAM-1及LFA-1起重要作用,而丹参注射液可起到抑制ICAM-1及LFA-1表达的作用。

DC-SIGN基因多态性及表达差异与宿主易感性之间的关系

树突状细胞(DCs)是体内功能最强的抗原呈递细胞,其表面的DCs特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(DC-specific ICAM-3 grabbing nonintegrin,DC-SIGN)一方面可介导DCs对病原体的结合和抗原呈递,有利于宿主免疫应答;另一方面也可被胞内寄生病原体利用,协助其感染宿主T细胞,并通过干扰DCs成熟来影响其抗原呈递能力,抑制宿主免疫功能。目前研究认为,DC-SIGN基因多态性及表达差异可能会影响宿主对病原体的易感性。

冠心平对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠ox-LDL、LoX-1蛋白及mRNA、ICAM-1、ELAM-1水平的影响

目的观察冠心平对动脉粥样硬化(AS)模型ApoE^-/-小鼠血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、氧化型低密度脂蛋白受体(LoX)-1mRNA、细胞间黏附分子(ICAM)-1、内皮细胞白细胞黏附分子(ELAM)-1水平的影响。方法将AS模型ApoE^-/-小鼠分为模型组(蒸馏水灌胃)、阿托伐他汀(6.67mg/kg)组、苯磺酸氨氯地平(1.67mg/kg)组、冠心平低剂量(0.75g/kg)组、冠心平高剂量(1.50g/kg)组,同时设正常组(喂养基础饲料)。喂养3个月后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组ox-LDL的浓度,Western印迹法测定ELAM-1、ICAM-1及LoX-1蛋白表达水平,用聚合酶链式反应(PCR)检测LoX-1mRNA水平。结果高剂量冠心平可明显降低AS模型ApoE^-/-小鼠ox-LDL、LoX-1、LoX-1mRNA、ICAM-1及ELAM-1水平,且高剂量冠心平抑制LoX-1作用优于阿托伐他汀、氨氯地平;低剂量冠心平对LoX-1也有明显的抑制作用。结论冠心平可有效降低AS模型ApoE^-/-小鼠ox-LDL、LoX-1、LoX-1mRNA、ICAM-1、ELAM-1水平,具有抗AS作用。

DC-SIGN与肿瘤关系的研究进展

树突状细胞特异性细胞间黏附分子-3结合非整合素因子(dendritic cell specific intercellular-adhesionmolecule-3 grabbing non-integrin,DC-SIGN)是一种主要表达于树突状细胞(dendritic cell,DC)表面的特异性受体,属于C型凝集素超分子家族。DC-SIGN不仅能与细胞间黏附分子-2(intercellular adhesion molecule-2,ICAM-2)和细胞间黏附分子-3(intercellular adhesion molecule-3,ICAM-3)等结合,还能识别HIV、登革病毒、巨细胞病毒等病原微生物,从而参与了这些病原体的感染过程,与多种感染性疾病的发病机制密切相关。近年来,有学者发现DC-SIGN还与肿瘤的发生、免疫、易感性有关,也因此受到了更广泛的关注。对DC-SIGN与肿瘤之间的关系进行更深一步的研究将有助于了解相关肿瘤疾病的发生机制,为促进其诊疗进展奠定基础。

内皮细胞特异性分子-1表达对兔尿源性脓毒血症急性肺损伤的影响

目的观察内皮细胞特异性分子-1（ESM-1）与炎性因子在尿源性脓毒血症导致兔急性肺损伤（ALI）中的表达水平变化，探讨尿源性脓毒血症引起ALI的机制。方法48只健康雄性新西兰兔随机分为对照组、假手术组和模型组。模型组采用肾盂内高压法制备兔尿源性脓毒血症模型。测定3组术后6、12、24、36h共4个时相点，光镜下苏木素．伊红（HE）染色病理切片观察兔肺组织切片病理改变，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测兔血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、ESM-1、淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）和细胞间细胞黏附分子-1（ICAM-1）的表达水平。免疫组织化学染色检测家兔肺组织中ESM-1、LFA-1和ICAM-1的表达水平。结果与对照组和假手术组比较，模型组在光镜下观察发现肺组织损伤严重。模型组血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的表达明显增加，术后6、12、24、36h表达量分别为TNF-α（63．65±3．07）、（128．17±4．26）、（99．24±7．97）、（49．36±6．09）ng／L；IL-1β：（232．77±21．54）、（481．21±20．84）、（220．23±22．21）、（105．25±23．46）ng／L；IL-6：（72．62±4．42）、（122．51±6．77）、（82．22±4．23）、（60．05±2．82）ng／L；均高于对照组和假手术组相应的各个时段表达量（术后36h，TNF-α：F=96．932，P=0．000；IL-1B：F=9．001，P=0．007；IL-6：F=5．293，P：0．030），模型组血清中LFA-1和ICAM-1随着时间延长表达逐渐增加，术后6、12、24、36h表达量分别为LFA-1：（12．50±5．71）、（23．16±6．84）、（45．04±7．65）、（61．38±9．87）ng／L；ICAM-1：（780．67±66．89）、（1034．16±72．33）、（1420．10±87．25）、（1834．23±88．46）ng／L；与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义（术后36h，LFA．1：F=85．612，P=0．000；ICAM-1：F=456．901，P=0．000）。但模型组肺脏组织中ESM．1的表达和ESM-1／LFA-1的比值水平早期迅速增高，后期呈时间依赖性逐渐降低。术后6、12、24、36h的ESM-1的表达和ESM-1／LFA-1的比值水平分别为ESM-1：0．139±0．017、0．274±0．024、0．120±0．035、0．089±0.031；ESM-1／LFA-1比值：1．188±0．019、1．473±0．015、0．529±0．020、0．263±0．017；与对照组和假手术组相应的各个时段比较差异均有统计学意义（术后36h，ESM-1：F=13．190，P=0．002；ESM-1／LFA-1：F=891．411，P=0．000）。结论尿源性脓毒血症过程中ESM-1在机体内早期迅速升高，晚期表达下降参与了Au的形成和进展。

黏着斑激酶抑制剂降低中心静脉导管给药诱导的受损血管内皮细胞与单核细胞黏附的分子机制

目的研究黏着斑激酶(FAK)抑制剂(Y15)降低中心静脉导管(CVC)给药诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附的分子机制。方法将体外EA.hy926细胞随机分为3组:正常对照组、模型组和实验组。模型组:EA.hy926细胞划痕后与截取好的CVC和THP-1细胞共培养,培养液中加入5-氟脲嘧啶(40μg·mL^(-1));实验组:在模型组基础上加入Y15(50μmol·L^(-1))。蛋白质印迹法测定磷酸化黏着斑激酶Y397(FAKpY397)和锌指转录因子4(GATA4)的表达水平;细胞黏附实验测定THP-1细胞黏附情况。结果干预72 h后,正常对照组、模型组和实验组的FAKpY397的相对表达量分别为0.14±0.03,2.31±0.09和1.27±0.04;这3组的GATA4蛋白相对表达量分别为0.33±0.01,4.75±0.36和1.70±0.08;这3组的THP-1细胞黏附数分别为(2.00±0.71),(41.20±3.03)和(6.00±1.58)个。上述指标:模型组与正常对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论黏着斑激酶抑制剂Y15可能通过抑制FAK活化,降低GATA4水平,抑制THP-1细胞的黏附。

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜相关因子水平的影响

目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达及下游一氧化氮(NO)、P选择素(SELP)、白细胞内皮细胞黏附分子-1(LECAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其治疗CAG的分子机制。方法将SPF级健康Wistar大鼠120只随机分为空白组和造模组,造模组大鼠采用综合法(MNNG+雷尼替丁+饥饱失常法)复制CAG模型,成模后按随机数字表法将其分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。模型组和空白组每日给予2 mL蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg•d)香砂六君子汤药液灌胃,维酶素组给予0.3 g/(kg•d)维酶素连续灌胃,连续120 d。观察大鼠一般生存状况和胃黏膜病理学变化,采用RT-qPCR、Western blot分别检测CAG大鼠胃黏膜组织iNOS、eNOS基因和蛋白的表达,采用ELISA检测大鼠胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃黏膜变薄,固有层腺体减少,腺体疏松、排列不规则,散在大量炎性细胞浸润,iNOS基因和蛋白表达显著升高,eNOS基因和蛋白表达显著降低,胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中、低剂量组和维酶素组大鼠一般生存状况不同程度改善,胃黏膜仍较薄,固有层腺体增多,炎性细胞浸润减轻,胃黏膜组织eNOS基因和蛋白表达显著升高,iNOS基因和蛋白表达显著降低,NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著降低,其中香砂六君子汤高剂量组差异有统计学意义(P<0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调CAG大鼠胃黏膜组织iNOS表达、上调eNOS表达,达到抑制下游因子NO、SELP、LECAM-1、ET-1分泌,进而调节CAG大鼠胃黏膜炎性微环境的稳态,发挥保护胃黏膜作用。

糖肾一号方改善早期糖尿病肾病微炎症状态临床研究

目的:观察糖肾一号方对早期糖尿病肾病(DN)微炎症状态的改善情况,评价该方疗效及对血清炎性因子TNF-、MCP-1、ICAM-1、hs-CRP的影响。方法:选取60例早期DN患者,随机分为对照组和治疗组。对照组予以盐酸贝那普利片治疗,治疗组予以盐酸贝那普利片和糖肾一号方治疗,两组同时予以相应基础治疗,检测治疗前后24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率、空腹血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、血清炎性因子TNF-、MCP-1、ICAM-1、hs-CRP水平,统计疗效。结果:治疗组总有效率为83.33%,显著高于对照组总有效率的70.00%。治疗后患者24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率、低密度脂蛋白、血清炎性因子TNF-、MCP-1、ICAM-1、hs-CRP水平与治疗前相比均明显下降(P<0.01),且治疗组下降水平明显低于对照组(P<0.05)。两组空腹血糖、糖化血红蛋白水平较治疗前均下降(P<0.01),治疗组下降较对照组明显(P<0.01)。结论:糖肾一号方治疗早期糖尿病肾病可能和其改善微炎症状态有关。