MMP-9/TIMP-1在脂多糖和N-乙酰半胱氨酸干预体外孵育胎膜中的表达及意义

目的探讨感染引发早产的可能机制及N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防感染引发早产的可行性。方法取20例正常择期剖宫产孕妇(无妊娠合并症及临产征兆)的胎膜在体外进行孵育,共分成5组:0 h组(取下后未经孵育的胎膜),24 h组,48 h组,72 h细菌内毒素脂多糖组(LPS组),72 h LPS+NAC组(LPS+NAC组)。首先评价体外孵育胎膜的存活力,然后应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定5组胎膜的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达水平的变化,最后比较LPS组和LPS+NAC组MMP-9/TIMP-1比值的变化。结果体外孵育胎膜的存活力达到83%±1.9%,RT-PCR可见0 h组及48 h组的MMP-9表达微弱,24 h组的表达较前两组增强(P<0.05),LPS组的表达最强(与24 h组比较P<0.01),LPS+NAC组的表达低于LPS组(P<0.01),各组TIMP-1的表达无明显区别(P>0.05),LPS+NAC组较LPS组MMP-9/TIMP-1比值明显降低(P<0.01)。结论MMP-9/TIMP-1比值升高可能是感染引发早产的机制之一,NAC有望在预防和治疗早产中发挥作用。

基质金属蛋白酶-9及金属蛋白酶组织抑制因子-1和感染引发胎膜早破的关系

目的探讨感染引发胎膜早破的可能机制。方法取20例正常择期剖宫产孕妇(无妊娠合并症、并发症,也无临产征兆)的胎膜在体外进行孵育,共分成4组:0h组(取下后未经孵育的胎膜)、24h组、48h组、72hLPS组。首先评价体外孵育胎膜的存活力,然后应用免疫组织化学方法分别测定4组胎膜的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在蛋白水平的表达变化,最后分析72hLPS组MMP-9/TIMP-1比值的变化。结果体外孵育胎膜的总存活力达到(83±1.9)%,免疫组化染色结果可见0h组及48h组的MMP-9表达微弱,24h组的表达较前2组增强,72h组的表达最强,各组TIMP-1的表达无明显区别,72h组MMP-9/TIMP-1比值上升。结论MMP-9/TIMP-1比值升高可能是感染引发胎膜早破的机制之一。

降钙素原与急性冠脉综合征的关系

急性冠脉综合征(ACS)是炎症反应参与的病理生理过程[1],早在1999年即发现降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及外周动脉疾病患者中升高[2]。编码PCT的基因主要位于11号染色体(11p5,4),生理情况下主要由甲状腺C细胞合成,有研究显示支气管上皮的神经细胞、肝细胞和炎症细胞也可分泌[3,4]。健康人血液中PCT浓度低于0.1 ng/L,细菌内毒素脂多糖(LPS)和其他炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-2(IL-2)可诱导PCT合成,因此,其作为炎症反应标志物得到广泛应用。