细菌潜生体相关的肠易激综合征动物模型的建立及细菌潜生体在肠易激综合征中的意义

目的:建立一种与细菌潜生体(cryptic growth cell,CGC)相关的肠易激综合征(IBS)动物模型,探讨细菌潜生体在IBS发病中的作用。方法:采用Wistar大鼠分组试验,对照组包括空白对照组、单纯灌喂辣椒液刺激组。

细菌潜生体相关的IBS动物模型建立实验研究

目的:建立一种新的IBS动物模型。方法在CGC与IBS发病相联系的临床调查基础上,建立CGC定植相关的IBS动物模型,判断指标选择了动物体内的CGC定植状况、粪便含水量、排便次数、结肠肌电特征、张力改变以及肠道组织的病理切片观察。结果上述指标在模型动物中均有特定的改变,并分别地反映出病人的腹泻特征,肠道动力异常改变特征及无明显病理损伤特征,同时在发病的特点上也显示出体内细菌CGC定植,反复应用抗生素以及反复发作的特征,并且建模阳性率在45%～50%之间。结论本文所建立的模型在与临床的相似性及模型本身的重复性方面均达到了要求,是一种理想的IBS动物模型,可以为IBS的研究提供一个新的更为合理的实验基础。

肠道细菌潜生体诱导因素及其生物学特性与肠易激综合征相关性的研究

目的:肠道感染是与肠易激综合征(IBS)发病密切相关的因素之一,微生物学研究提示,在大多数IBS患者的粪便中有大量细菌潜生体(cryptic growth ceus,CGC)存在,因此,本研究探讨肠道产生CGC的条件及诱导因素,并初步观察与其致病作用相关的生物学特性。

细菌潜生体与IBS关系的初步研究

目的探讨肠道细菌潜生体(cryptic growth cell,CGC)与肠易激综合征(IBS)的关系。方法应用显微培养结合形态观察等方法对IBS患者的粪便标本进行CGC检测,并在实验室进行CGC诱导产生和体内定植的模拟研究。结果IBS患者粪便标本中常存在大量CGC并可在体外传代;在发病期间,其粪便标本中CGC出现明显的自溶现象。模拟实验显示IBS患者常使用的抗生素多可诱导CGC形成和体内定植。结论初步可推断CGC与IBS的发病有一定联系。

缓激常泰拮抗细菌潜生体对肥大细胞激活作用的实验研究

目的观测缓激常泰拮抗细菌潜生体激活肥大细胞的作用。方法以头孢呋辛钠诱导大肠杆菌产生,体外以细菌潜生体为对照,分别观测不同剂量缓激常泰对细菌潜生体激活肥大细胞的拮抗作用。结果中、高剂量的缓激常泰具有显著的拮抗作用,与对照组有显著性差异。结论一定剂量的缓激常泰具有稳定肥大细胞的作用。

不规范的抗生素治疗盆腔脓肿对细菌潜生体的影响研究

目的探讨不规范的抗生素治疗盆腔脓肿对细菌潜生体形成的影响。方法于2017年10月至2018年6月选取SPF级SD雌鼠进行研究,48只用于建立单纯盆腔炎性疾病大鼠模型,随机分为8组,7组为模型组,1组为对照组,每组6只,模型组仅用刀柄在双侧输卵管系膜处来回刮3次,对照组不予以任何处理。40只用于建立单纯盆腔炎性疾病急性加重期大鼠模型,随机分为4组,1组为对照组,1组为手术组、2组为抗生素组,每组各10只,手术组仅用刀柄在双侧输卵管系膜来回刮3次,抗生素组模拟临床不规范的抗生素治疗,制备1/2标准治疗浓度的头孢哌酮钠,在单纯盆腔炎性疾病急性发作的第4、6、8天连续给药。分析样本病理结果,镜下观察细菌潜生体的产生。统计学方法采用χ2、t和F检验。结果解剖对照组大鼠后发现,输卵管形状正常,浆膜表面光滑,骨盆内无液体,输卵管和子宫未附着于周围器官。第7~17天是单纯盆腔炎性疾病的急性发作期。单纯盆腔炎性疾病模型组第3、5、7、13、15天两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05),病理结果评分随时间呈现逐渐上升趋势,从第17天开始评分下降,第15天和第17天的病理结果评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。第30天评分与第3~17天逐一比较差异有统计学意义(P<0.05)。单纯盆腔炎性疾病急性加重期模型组第13~17天时,病理结果评分逐渐升高,与第13天相比,第15天和第17天的病理结果评分明显更高,差异有统计学意义(P<0.05);但第15天和第17天的病理结果评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。组间比较发现,单纯盆腔炎性疾病模型组大鼠第3~30天病理结果评分均低于单纯盆腔炎性疾病急性加重期模型组第13~17天,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不规范的抗生素治疗是诱导单纯盆腔炎性疾病出现细菌潜生体的重要因素,并可诱发盆腔脓肿。

抗菌药物对细菌潜生体的作用

细菌耐药的普遍流行和日益严重的机会致病菌感染，使人们不得不重新考虑抗菌药物的作用和细菌的反应。对细菌潜生体的研究，为我们认识细菌耐药和机会致病菌感染两大难题找到了关键的线索。细菌潜生体不能简单地用抗生素杀死，生物波调控因子或许是更好的消除细菌潜生体的办法。

细菌潜生体相关的IBS大鼠模型建立的影响因素

目的研究细菌潜生体(CGC)相关的IBS大鼠模型建立的影响因素,以完善该模型的建立。方法采用二步刺激法建立IBS大鼠模型,先用不同浓度组的头孢呋辛钠刺激大鼠产生CGC,然后用辣椒液刺激。模型建成判定指标为CGC定植、粪便含水量和排便次数等。结果不同浓度组的头孢呋辛钠刺激大鼠,引起CGC的动态变化特点和定植率不一样。获得IBS大鼠雄性与雌性比例为1.5∶1。结论CGC相关的IBS大鼠模型建立,头孢呋辛钠浓度组合对CGC动态变化特点和定植起关键作用,并且该动物模型建立有性别差异,对IBS的发病机制与性别差异研究有重要意义。

细菌潜生体与盆腔脓肿发病相关性研究

目的探讨大肠埃希菌潜生体(CGC)的形成机制及其与盆腔脓肿发病的相关性。方法构建盆腔炎性疾病(PID)模型:以雌性SD大鼠为研究对象。开腹在肠系膜处接种大肠埃希菌,观察生殖系统的病理变化,确定PID的急性加重期。构建PID急性加重期模型:分4组,对照组1组,抗生素组3组。注射1/2浓度抗生素,模拟临床非规范化应用。切片观察病灶处病理改变,镜下观察CGC的产生。结果 SD大鼠PID模型病灶处组织病理损伤程度与时间呈正相关。模型中炎症的病理转归分为急性期与慢性期。急性加重期界定为建模后7~17 d,但均无化脓现象。构建PID急性加重期内动物模型,使用1/2浓度头孢菌素的模型组病灶出现化脓反应,组织损伤严重。脓液中检测出革兰阴性、直径3~15μm的纤细大肠埃希菌CGC。结论不规范的抗生素治疗PID可诱导CGC形成,有诱发盆腔脓肿的可能。

双歧杆菌属潜生体的初步实验研究

目的探讨双歧杆菌属在不利条件下形成的球形体,是否为细菌潜生体的一种形式。方法应用4℃有氧条件持续放置、药敏试验方法结合菌落形态、细菌染色观察、原子力显微镜扫描以及复原生长试验等,进行观测和证明。结果有氧条件放置、抗菌药物等因素作用下,双歧杆菌均可转变成球形体,给予正常生长条件,又可以恢复正常生长及形态。结论不利条件下形成的双歧杆菌球形体,具备细菌潜生体的特征。

肠道细菌CGC定植及其对局部细胞活性的影响

目的:探讨肠道细菌CGC在体内定植分布的主要位置及这种定植对局部细胞活性的影响.方法:采用头孢呋辛钠诱导CGC产生,以体内细菌定植的原位检测方法对结肠各段CGC定植情况进行检测.在建立了IBS动物模型基础上,采用高效液相色谱法对CGC定植较多的回盲部肠黏膜上皮细胞的腺苷酸能荷及ATP与腺苷酸库比值进行测定,以反映细胞活性状态.结果:正常大鼠检测未见大量细菌CGC,在模型鼠标本的连续检测结果中检出大量CGC.通过肠道细菌定植检测,细菌CGC主要定植在回盲部和升结肠段;与正常组相比,IBS模型组回盲部三个肠段的细胞线粒体ATP能荷值以及ATP与总腺苷酸库比值检测结果明显降低,相应肠段之间数值差异显著(均P<0.05).结论:细菌CGC在大鼠体内定植显优势分布,在局部定植后能引起细胞活性降低.

蒙脱石散稳定肥大细胞功效治疗腹泻型IBS

目的探讨蒙脱石散吸附细菌潜生体(CGC)、排除CGC定植、稳定肥大细胞治疗腹泻型肠易激综合征(IBS)的效果。方法蒙脱石散体外吸附CGC、防止肥大细胞脱颗粒,体内排除情况,拮抗肥大细胞增多和脱颗粒试验观察其效果。结果蒙脱石散体外与细菌CGC作用后,细菌CGC被吸附在蒙脱石散颗粒周围;高、中、低剂量的蒙脱石散体外防止肥大细胞脱颗粒,其肥大细胞脱颗粒率〔(18±0.88)%,(21±0.93)%,(24±2.12)%〕和模型组(32±2.83)%比较差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量的蒙脱石散治疗IBS,给药后4d,中、高剂量组CGC开始减少,第7天低剂量组见少量CGC定植,中、高剂量组未检出CGC;治疗7d结束后高、中、低剂量组治疗组肥大细胞脱颗粒率〔(45.3±5.2)%,(48.0±4.8)%,(61.7±6.0)%〕和模型组(78.8±4.6)%比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论蒙脱石散能减少CGC定植,拮抗肥大细胞脱颗粒。

盆腔脓肿发病机制研究进展

盆腔脓肿（pelvic abscess）是育龄期女性常见病，主要包括输卵管积脓、卵巢积脓、输卵管卵巢脓肿以及急性腹膜与急性盆腔结缔组织炎所致的脓肿。盆腔脓肿病因复杂，临床表现多样或隐匿，易引起异位妊娠、继发性不孕、慢性盆腔疼痛等远期并发症，严重影响女性健康。治疗不当可导致多器官衰竭和脓毒败血症而死亡，病死率可高达20%。本文就盆腔脓肿致病机制的研究进展，细菌潜生体（CGC）的生物学特性以及与感染的相关性进行综述，以促进对其研究的深入，为盆腔脓肿治疗上寻找新的突破。