短期低频脉冲磁场诱导经典瞬时感受器电位通道1对肱二头肌最大自主收缩力与力量耐力的影响

背景:力量素质是人类进行身体活动的必备要素,短暂的低频脉冲磁场刺激可诱导和激活经典瞬时感受器电位通道1(classical transient receptor potential channel 1,TRPC1),并引发小鼠骨骼肌生长与重塑,从而对肌组织产生一系列生理支持效应,该机制是否会引发人体骨骼肌生理结构与工作能力的变化,并作为一种全新的人体肌力提升手段尚无研究。目的:选用可激活TRPC 1的特定低频脉冲磁场作为外源性刺激,以观察并验证短期刺激对人体肱二头肌最大自主收缩力与力量耐力的影响。方法:选择普通成年健康受试者27例,随机分为训练组、照射组、训练+照射组,每组9例。训练组采用抗阻训练,训练+照射组每次接受10 min低频脉冲磁场刺激(强度1.5 mT,频率3300 Hz)后即刻进行抗阻训练,照射组只进行10 min低频脉冲磁场刺激,试验周期9 d,间隔48 h进行1次训练或照射,为了观察低频脉冲磁场与抗阻训练结合是否会产生增益效果,训练组与训练+照射组在5次训练前后采集最大自主收缩力的肌电信息,照射组只在第1,3,5次进行最大自主收缩力测试,跟踪肌力变化情况。试验后观察3组受试最大自主收缩力值、1次重复最大力量、耐力持续时间、中值频率的变化。结果与结论:①在试验过程中,所有被试的最大自主收缩力值变化与时间交互效应显著(P<0.01),随时间的推进均出现显著变化,各组内最大自主收缩力值变化与时间交互显著(P<0.05),组间无交互效应;②各组被试后测最大自主收缩力值、1次重复最大力量、耐力持续时间、中值频率相比前测均显著提升,其中训练组各指标提升率依次为19%,23%,28%,18%,训练+照射组提升率依次为11%,10%,53%,18%,照射组各指标提升率依次为28%,18%,27%,6%;③训练+照射组的中值频率显著高于照射组(P<0.05),与训练组无显著性差异;④通过对训练组与训练+照射组每次训练前后的最大自主收缩力肌电均方根振幅平均值对比发现,训练组前2次训练后最大自主收缩力肌电均方根振幅平均值显著下降(P<0.05)。⑤结果证实:在强度1.5 mT,频率3300 Hz的脉冲磁场短期刺激方案下,人体肱二头肌最大自主收缩力值和力量耐力显著提升,低频脉冲磁场诱导TRPC1促进肌组织工作能力提升这一机制在人体上得到有效验证;在最大力量提升效果上,低频脉冲磁场刺激与该试验进行传统抗阻训练的两组最终力量水平一致;抗阻训练结合脉冲磁场刺激在训练过程中可体现出更好的抗疲劳能力,以及保持肌力稳定增长的功效,这种结合在训练初期可在相同负荷下使局部肌群更多的运动单位获得训练刺激,提升整体训练效率;在力量耐力提升效果上,低频脉冲磁场刺激可使肌肉等长收缩时间延长,抗疲劳能力提升,低频脉冲磁场刺激结合抗阻训练相比单纯进行低频脉冲磁场刺激可带来更加有效的力量耐力增益效果。

短期低频脉冲磁场诱导经典瞬时感受器电位通道1对局部肌肉肌力提升后的保持与衰减变化轨迹

背景:短暂的低频脉冲磁场刺激可诱导和激活经典瞬时感受器电位通道1,并可提升人体局部肌肉(如肱二头肌)的最大自主收缩力与力量耐力。目的:通过可激活经典瞬时感受器电位通道1的特定低频脉冲磁场作为肌力提升手段,并观察短期刺激对人体肱二头肌最大自主收缩力与力量耐力提升后的变化衰减过程。方法:选取普通成年健康受试者27例,随机等分为训练组、照射组、训练+照射组。训练+照射组每次接受10 min低频脉冲磁场刺激后即刻进行抗阻训练,照射组只进行10 min低频脉冲磁场刺激,训练组采用抗阻训练,试验时间为8周,在正式试验的第1-12天进行短期肌力提升方案及力量水平后测,随后6周观察各组最大自主收缩力与力量耐力的衰减变化过程。结果与结论:(1)所有被试者随着试验时间的不断推进,最大自主收缩力值变化显著(P <0.01),时间交互效应明显,组间无交互效应,时间与分组交互效应不显著。(2)与初测值相比,照射组肌力衰减最大自主收缩力跟踪的第1,2,3,4周均显著高于初测值;训练组肌力衰减最大自主收缩力跟踪的第1,4周均显著高于初测值;与后测值相比,照射组最大自主收缩力值肌力衰减跟踪的第5,6周显著低于后测值;训练组最大自主收缩力肌力衰减跟踪的第5,6周显著低于后测值;训练+照射组肌力衰减最大自主收缩力跟踪的第1,5,6周显著低于后测值。(3)通过对3组最大自主收缩力变化曲线进行相关性分析可以看出,照射组整体最大自主收缩力肌力变化与训练组及训练+照射组最大自主收缩力变化趋势高度正相关,变化趋势高度一致。与照射组相比,训练组与训练+照射组最大自主收缩力具有更强的正相关性。(4)各组被试随着时间的推进,中值频率值均发生显著性变化(P <0.01),时间交互效应明显,时间点和分组交互作用对中值频率值变化具有显著性影响(P <0.05)。(5)与初测值相比,照射组肌力衰减中值频率值跟踪的第2周显著高于初测值;训练+照射组所有肌力衰减中值频率值跟踪的第2周显著高于初测值;与后测值相比,照射组肌力衰减中值频率值跟踪均与后测无显著性差异;训练组肌力衰减中值频率值跟踪的第1,4周显著低于后测值;训练+照射组肌力衰减中值频率值跟踪的第1,2周显著低于后测值。(6)3组受试者力量耐力中值频率值变化曲线进行相关性分析可以看出,照射组与训练组和训练+照射组之间具备较低的正相关性,与训练组相比,训练+照射组与照射组之间的相关程度略高。(7)结果显示,在强度1.5 mT、频率3 300 Hz的脉冲磁场短期刺激方案使肌力增强后,最大自主收缩力衰减到初测值的周期为6周,与该试验抗阻训练的衰减周期及提升后的衰减速度一致,在衰减过程中相比进行抗阻训练的2组变化波动较小,无疲劳累积的影响,肌力保持水平较佳。力量耐力提升后至少可保持6周。相比抗阻训练的力量耐力变化,低频脉冲磁场刺激可免于疲劳累积的影响,抗疲劳能力持续增长与保持水平较好,抗阻训练结合脉冲磁场可观察到对耐力水平带来一定影响与增益效果,减少衰减过程的波动,利于耐力水平的保持。

经典瞬时感受器电位通道对内皮细胞和平滑肌细胞增殖所引起的阻塞性病变的影响

目的:探讨经典瞬时感受器电位通道(TRPC)对内皮细胞和平滑肌细胞增殖所引起的阻塞性病变的影响。方法:选取人体尸检标本的颈动脉中明显有动脉粥样硬化的组织进行处理后经染色检测其TRPC6蛋白表达情况。取小鼠饲养高脂饲料12周后建模对比常规喂养组的TRPC6斑块表达情况。基因敲除后,动脉动脉粥样硬化斑块中的平滑肌细胞及胶原纤维含量情况、血管壁增厚及血流阻力情况。结果:TRPC6在人体动脉粥样硬化斑块中的表达显著更高,经免疫组织化学(IHC)染色其平均光密度显著更高。小鼠模型组(0.004±0.010)高于对照组(0.063±0.012),差异有统计学意义(P<0.05)。基因敲除后,模型小鼠的动脉粥样硬化斑块中的巨噬细胞含量(16.55±1.12)显著少于之前的(28.21±2.23),差异有统计学意义(P<0.05);平滑肌细胞(27.26±2.51)显著高于之前的(20.92±1.61),差异有统计学意义(P<0.05);而胶原纤维差异不明显。基因敲除后,能明显改善小鼠的血管壁增厚及血流阻力情况。结论:TRPC6在动脉粥样硬化斑块中的表达显著调高,提示其参与了动脉粥样硬化斑块的发生及发展过程。

基于胸腺基质淋巴细胞生成素/蛋白酶激活受体2/瞬时电位受体香草酸受体1/活化T细胞的核因子信号通路探讨麻荆止咳颗粒治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制

目的:通过麻荆止咳颗粒调控胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic Stromal Lymphopoietin,TSLP)/蛋白酶激活受体2(Proteinase Activated Receptor-2,PAR2)/瞬时电位感受器香草酸受体1(Transient Receptor Potential Vanilloid 1,TRPV1)/活化T细胞核因子(Nuclear Factor of Activated T cells,NFAT)信号通路的动物实验,探讨其治疗咳嗽变异性哮喘(Cough Variant Asthma,CVA)的疗效机制。方法:将豚鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组和地塞米松组,构建CVA豚鼠模型,药物干预10天,采用辣椒素激发各组豚鼠,观察咳嗽情况;苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色法观察各组肺组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(Enzyme-Linked Immunosorbent Method,ELISA)法检测各组血清TSLP含量;免疫组化染色及实时定量聚合酶链反应(quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)法检测肺组织PAR2、TRPV1、NFAT的表达。结果:与模型组对比,中药组和地塞米松组药物干预后咳嗽次数明显减少;血清TSLP含量显著降低;且肺组织病理变化较模型组明显减轻;PAR2、TRPV1和NFAT的蛋白与mRNA表达均下调。结论:麻荆止咳颗粒可通过抑制CVA模型豚鼠TSLP/PAR2/TRPV1/NFAT信号通路表达,降低气道敏感性及改善气道炎症,达到止咳效果。

不同温度艾灸对高脂血症大鼠血脂及背根神经节瞬时感受器电位香草酸受体1 mRNA表达的影响

目的观察不同温度艾灸热刺激对高脂血症大鼠血脂及背根神经节瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)m RNA表达的影响,验证艾灸调脂疗效与激活TRPV1相关。方法采用高脂饲料喂养制作高脂血症大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、38℃艾灸组和45℃艾灸组,每组15只。38℃艾灸组和45℃艾灸组均取"神阙"和双侧"足三里",每穴艾灸10 min/次,隔日1次,连续4周。干预结束后取血,氧化酶法检测血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量;取背根神经节组织,实时荧光定量PCR检测TRPV1 m RNA表达。结果与模型组比较,艾灸组血脂指标均得到不同程度的调整,45℃艾灸组差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),且45℃艾灸组与38℃艾灸组比较差异有统计学意义(P<0.01);45℃艾灸组较其他3组背根神经节TRPV1 m RNA表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论艾灸调脂疗效与艾灸激活TRPV1相关。

瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1受体在慢性偏头痛大鼠模型中的作用研究

目的本研究通过炎性汤(IS)反复刺激SD大鼠上矢状窦区硬脑膜建立慢性偏头痛(CM)大鼠模型,探讨瞬时感受电位香草酸亚家族蛋白1(TRPV1)受体在CM发病过程中的作用,为研究CM发病机制和治疗药物提供理论依据。方法 72只SD大鼠随机数字表法分为空白对照组(A组)、假手术组(B组)、CM模型组(C组)及TRPV1受体拮抗剂Capsazepine组(D组),采用免疫组织化学染色、Western-Blot、Real-time PCR技术检测大鼠硬脑膜、三叉神经节(TG)、三叉神经脊束尾侧核(TNC)中的TRPV1受体、降钙素基因相关肽(CGRP)表达量变化。结果 TRPV1受体和CGRP在CM大鼠硬脑膜、TG及TNC上的表达量均增加(P<0.05),通过侧脑室注射Capsazepine药物后明显缓解大鼠疼痛,且TRPV1受体、CGRP表达量均明显下降(P<0.05)。结论 TRPV1受体通过影响CGRP释放参与CM神经源性炎症反应及痛觉传导,提示TRPV1可能通过TRPV1-CGRP信号通路参与CM病理生理过程。

肥大细胞活化对非糜烂性反流病患者食管黏膜瞬时感受器电位香草酸受体1的影响

目的观察非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)患者食管黏膜肥大细胞(mast cells,MCs)表达情况及与瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)表达的相关性,以阐明MCs增殖活化对于NERD食管黏膜外周神经敏感受体的影响。方法通过HE染色、甲苯胺蓝染色、免疫组化、免疫荧光方法观察15例NERD患者及15名健康对照者MCs及TRPV1的表达。结果与健康对照组比较,NERD组患者食管黏膜微炎症表现:基底细胞增生、乳头肌延长、炎症细胞浸润、上皮细胞间隙增宽(DIS)更为明显;MCs数量增加(P<0.01);免疫组化肥大细胞类胰蛋白酶(mast cell tryptase,MCT)、TRPV1平均光密度值(MOD)增加(P<0.01);TRPV1的表达与MCs数量和MCT呈正相关(P<0.01);免疫荧光发现MCT与TRPV1表达增加并出现共定位现象。结论NERD患者食管黏膜固有层MCs数量增加、TRPV1表达上调且两者呈正相关。提示MCs增殖活化影响了TRPV1的表达,可能参与了食管高敏感的发生。

瞬时感受器电位香草酸受体1在呼吸系统疾病中的研究进展

瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在呼吸系统分布广泛,特别是感觉神经C纤维;另外,TRPV1在平滑肌细胞、上皮细胞、血管内皮细胞、黏膜下腺及炎性细胞也有表达。TRPV1参与呼吸系统疾病相关症状的多个方面,包括气道炎症、黏液分泌、气道高反应性、气道重构、咳嗽等。在呼吸系统疾病中,TRPV1表达及灵敏度均增加,TRPV1通道已经成为新兴的潜在的治疗位点。

熊果酸对顺铂致毒小鼠耳蜗瞬时感受器电位香草酸受体1表达的影响

目的研究熊果酸(ursolic acid,UA)对顺铂(cisplatin,CDDP)致毒小鼠耳蜗瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)表达的影响。方法 60只健康BALB/c小鼠随机分成对照组(腹腔注射等量生理盐水)、UA组(腹腔注射熊果酸80mg/kg)、CDDP组(腹腔注射CDDP 4.5mg/kg)和CDDP+UA组(一侧腹腔注CDDP 4.5mg/kg,同时对侧腹腔注射熊果酸80mg/kg),每组15只。各组动物均连续腹腔注射给药5天,每天1次,给药前及停药后24h行ABR检测,然后应用免疫组织化学染色、显微图像分析及蛋白质印迹技术观察小鼠耳蜗中TRPV1的表达。结果 CDDP组小鼠耳蜗TRPV1表达和ABR阈移均较对照组明显增加(P<0.05),UA+CDDP组小鼠ABR阈移及TRPV1表达较CDDP组明显降低(P<0.05),且TRPV1表达变化与ABR阈移改变高度相关(|r|>0.7,P<0.05)。结论 UA可抑制CDDP所致TRPV1的高表达,有效降低CDDP的耳毒性,改善听功能。

瞬时感受器电位香草酸受体1参与低氧性人肺动脉平滑肌细胞系的增殖

目的探讨低氧培养的人肺动脉平滑肌细胞系中瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)的表达及功能改变。方法用RT-PCR、Real-time PCR和Western blot检测人肺动脉平滑肌细胞中TRPV1的表达。用细胞计数法检测细胞增殖。结果低氧能明显上调人肺动脉平滑肌细胞中TRPV1通道的mRNA和蛋白的表达,并促进增殖,TRPV1通道阻断剂Capsazepine呈剂量依赖性地抑制增殖。结论 TRPV1通道可能参与或调控低氧所致细胞增殖。

N-乙酰天冬氨酰谷氨酸肽酶抑制剂对神经病理性疼痛大鼠脊髓水平瞬时感受器电位香草酸受体1表达的影响

目的：研究鞘内注射N-乙酰天冬氨酰谷氨酸（N-acetylaspartylglutamate,NAAG）肽酶抑制剂（2-PMPA）对神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用及脊髓水平瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1）表达的影响.方法：取鞘内置管成功的雄性SD大鼠24只,体重200～250 g,随机分为3组（n=8）：假手术组（sham组）、坐骨神经慢性压迫性损伤组（CCI组）和2-PMPA治疗组（2-PMPA组）.sham组只暴露坐骨神经,但不结扎,术后鞘内注射生理盐水;CCI组坐骨神经结扎后鞘内注射生理盐水;2-PMPA组坐骨神经结扎后鞘内注射2-PMPA 100 μg.所有组每次给药剂量均为10μl,每日1次,连续7d.分别于术前及术后7d时,以热缩足潜伏期（TWL）和机械缩足阈值（MWT）测定大鼠痛阈,然后处死大鼠,采用免疫荧光和Western blot法测定脊髓水平TRPV1的表达.结果：三组大鼠术后7dTWL和MWr值分别为（17.8±1.1）、（5.5±1.0）、（12.0±1.4）s和（13.1±1.2）、（4.3±0.9）、（10.5±1.0）g.与sham组比较,CCI组术后7d时TWL和MWT值均降低,脊髓TRPV1表达水平显著升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与CCI组比较,2-PMPA组术后7d时TWL和MWT值均升高,脊髓TRPV1表达水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：鞘内注射NAAG肽酶抑制剂可以有效地治疗神经病理性疼痛,其作用机制可能与抑制脊髓水平TRPV1的表达有关.

瞬时感受器电位香草酸受体1在低氧诱导肺动脉平滑肌细胞内钙升高中的作用

目的观察记录低氧条件培养的人肺动脉平滑肌细胞中瞬时感受器电位香草酸受体1(transient potential vanilloid receptor1,TRPV1)对细胞内Ca2+浓度(用340nm/380nm的荧光强度比值表示)的影响,探讨TRPV1在低氧性肺动脉平滑肌细胞增生中的作用。方法应用4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色、流式细胞周期测定以及细胞内Ca2+浓度测定的方法检测细胞增生及细胞内Ca2+浓度变化。结果低氧能明显促进人肺动脉平滑肌细胞的增生,升高人肺动脉平滑肌细胞内静息Ca2+浓度,显著加强环并偶氮酸(cyclopiazonic acid,CPA)诱发的库容性Ca2+内流(capacitative Ca2+entry,CCE),上述效应均可被TRPV1阻断剂Capsazepine(CPZ)所抑制。结论在人肺动脉平滑肌细胞中,TRPV1可能是低氧所致细胞内Ca2+浓度增加、CCE增强和细胞过度增生的重要途径或调制因素。

瞬时感受器电位香草酸受体4型通道蛋白在气道压力诱导大鼠气道黏液高分泌中的作用

目的探讨机械通气产生的气道压力对大鼠气道黏液高分泌的影响及机制。方法 48只SD大鼠分为4组,实施麻醉和气管切开后接小动物呼吸机进行机械通气。①对照组(8只):大鼠气管插管后自主呼吸;②机械通气组:对大鼠采用压力控制通气模式机械通气,根据气道压力水平再分10、20、30 cmH2O 3个亚组,每个亚组8只大鼠,机械通气6 h;③钌红干预组(8只):施加机械通气前鼠尾静脉注射瞬时感受器电位香草酸受体4型通道蛋白(transient receptorpotential vanilloid 4,TRPV4)非特异性阻断剂钌红(ruthenium red,RR)进行预处理;④4α-PDD干预组(8只):机械通气前鼠尾静脉注射4-α-佛波醇-12,13-二癸酸(4-α-Phorbol-12,13-didecanoate,4α-PDD)进行预处理。实验完毕后收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。采用ELISA法检测BALF中MUC5AC蛋白含量,RT-PCR法检测大鼠肺组织MUC5ACmRNA的表达水平。结果与对照组相比,机械通气组MUC5AC在蛋白及转录水平表达均增加,呈压力依赖性。30 cmH2O亚组MUC5AC蛋白及mRNA转录水平分别为[(0.71±0.10)、(6.23±0.54)]明显高于对照组[(0.29±0.05)、(1.68±0.35)](P<0.01)。在30 cmH2 O压力水平下MUC5AC的表达增加可被RR干预减弱[(0.41±0.06)、(4.15±0.22)](P<0.05),被4α-PDD干预增强[(1.12±0.09)、(8.47±0.35)](P<0.05)。结论 机械通气产生的气道压力可以通过作用于TRPV4诱导MUC5AC表达增加,这可能是压力诱导气道黏液高分泌的调节机制之一。

瞬时感受器电位香草酸受体1在糖尿病神经病理性痛大鼠背根神经节中的表达

目的:探讨瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用。方法:64只Wistar大鼠腹腔注射链脲菌素制备糖尿病模型,随机分为糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和TRPV1抑制剂组(E组),E组大鼠腹腔再注射TRPV1拮抗剂SB366791。分别于第2、4、6、8周末测定每组大鼠机械缩足反应阈值(MWT)、左侧坐骨神经传导速度(NCV)、背根神经节(DRG)中TRPV1表达情况。另取32只大鼠做空白对照组(C组)。结果:随糖尿病时间延长,D组MWT和NCV值逐渐降低,TRPV1水平逐渐升高(P<0.05);E组MWT和NCV值逐渐增高,TRPV1水平逐渐降低(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠神经病理性疼痛的形成和维持与大鼠背根神经节中TRPV1表达水平上调有关。

鼻内针刺对兔变态反应性鼻炎模型鼻黏膜病理学的作用及瞬时感受器电位香草酸受体1-P物质轴相关的调控机制

目的通过鼻内针刺明确鼻黏膜的病理学变化并通过瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)-P物质(SP)轴在实验性变应性鼻炎鼻黏膜中分布及表达情况,探讨其可能的信号传导机制。方法采用卵清蛋白及氢氧化铝凝胶方法建立变应性鼻炎动物模型。25只新西兰大耳兔随机分成正常组、模型组、假针刺组、针刺外迎香组和鼻内针刺组,每组各5只。观察鼻内针刺对动物行为学、鼻黏膜病理学及动脉血中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和Ig E含量影响,采用HE染色法明确鼻黏膜EOS的分布,采用免疫组织化学方法观察鼻黏膜及TRPV1及SP的分布和表达情况。结果行为学评分结果发现,与模型组相比,假针刺组行为学计分下降不明显,针刺外迎香组和鼻内针刺组行为学计分有下降趋势,鼻内针刺组下降程度更显著。血常规中EOS计数结果显示,模型组与正常组相比,EOS计数稍增多但差别无显著性(P>0.05);鼻内针刺组与模型组相比,EOS计数有减少趋势,差别也无显著性(P>0.05)。ELISA法检测Ig E发现,与正常组相比,模型组血清中Ig E含量明显增多(P<0.05);与模型组相比,假针刺组血清中Ig E含量未见明显变化(P>0.05),针刺外迎香组和鼻内针刺组血清Ig E含量有下降趋势(P<0.05),但鼻内针刺组血清Ig E含量较针刺外迎香组下降更为明显,两组差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,与正常组相比,模型组和假针刺组EOS浸润明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,鼻内针刺组和外迎香组EOS浸润程度减轻,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与正常组相比,模型组和假针刺组鼻黏膜TRPV1及SP表达增多,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,鼻内针刺组和外迎香组TRPV1、SP表达明显减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼻内针刺可以通过减少嗜酸性粒细胞在鼻黏膜的趋化及血清中Ig E含量来缓解变应性鼻炎模型的鼻部症状。

脓毒症大鼠肠道瞬时感受器电位香草酸受体1及降钙素基因相关肽的表达及作用

目的:观察脓毒症对大鼠肠道动力的影响,并探讨瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脓毒症肠动力障碍中的作用。方法:雄性清洁型SD大鼠20只,随机分为对照组和脓毒症组,每组10只。脓毒症组大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg,对照组腹腔注射等量生理盐水。12h后以每只大鼠2mL碳素墨汁灌胃,测定小肠墨汁推进率;免疫组化法检测大鼠小肠黏膜TRPV1及CGRP的表达水平。结果:脓毒症组大鼠小肠墨汁推进率明显低于对照组,小肠黏膜TRPV1、CGRP的阳性表达评分明显高于对照组(P<0.05)。结论:脓毒症大鼠肠动力障碍可能与肠道TRPV1、CGRP的表达上调相关。

宫颈癌患者血清WNT1诱导信号通路蛋白1、瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员7水平及临床意义

目的探讨宫颈癌患者血清WNT1诱导信号通路蛋白1(WISP1)、瞬时受体电位阳离子通道亚家族M成员7(TRPM7)水平及临床意义。方法选取150例宫颈癌患者和164例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者。采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清WISP1水平,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测两组患者血清TRPM7 mRNA水平。宫颈癌发生的影响因素采用多因素Logistic回归分析。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估血清TRPM7 mRNA、WISP1单独及联合检测对宫颈癌的诊断价值。结果宫颈癌患者血清TRPM7 mRNA、WISP1水平均明显高于CIN患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。宫颈癌患者中文化程度为初中及以下、孕次≥3次、产次≥2次、合并高危人乳头瘤病毒(HPV)感染的比例均明显高于CIN患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,TRPM7 mRNA水平升高、WISP1水平升高、合并高危HPV感染均是宫颈癌发生的独立危险因素(P﹤0.01)。ROC曲线显示,TRPM7 mRNA、WISP1联合检测诊断宫颈癌的AUC为0.944(95%CI:0.921~0.966),高于二者单独检测(P﹤0.05)。结论宫颈癌患者血清TRPM7 mRNA、WISP1水平较高,二者联合检测可提高对宫颈癌的诊断价值。

瞬时感受器电位通道1在臭氧致小鼠肺组织炎症中的表达

目的探讨经典瞬时感受器电位通道1(TRPC1)在臭氧暴露下小鼠肺组织中的表达情况。方法采用臭氧暴露建立小鼠肺组织炎症模型,通过对小鼠行为学观察、支气管肺泡灌洗液的细胞分类计数和肺组织病理形态分析证实模型建立成功后,RTPCR法检测肺组织TRPC1 m RNA的表达,Western blot法和免疫组织化学染色法分别观察TRPC1蛋白在肺组织的表达和定位情况。结果 RT-PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,臭氧组小鼠肺组织TRPC1 m RNA及其蛋白表达上调(P<0.05);免疫组织化学染色法进一步证实,臭氧组小鼠肺组织TRPC1蛋白在肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞、浸润的炎症细胞的表达均较对照组明显增强(P<0.05);相关性分析显示,小鼠肺组织中TRPC1 m RNA和蛋白的表达均与支气管肺泡灌洗液中白细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数呈显著性正相关(P<0.01)。结论 TRPC1可能与小鼠肺组织炎症发病机制有关。

瞬时感受器电位香草酸受体1在变应性鼻炎鼻黏膜中的作用机制

瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)通道是一种非选择性阳离子通道,其可以被辣椒素、高温等多种刺激因素激活,参与多种生理及病理过程。最新研究证实,TRPV1离子通道是神经-免疫调控网络机制的核心要素,在变应性鼻炎鼻黏膜中发挥重要作用。我们通过对TRPV1经神经-免疫调控网络调节神经肽,进而影响鼻部症状的研究进展做简要综述,期望为临床治疗变应性鼻炎提供理论依据。

经典瞬时感受器电位通道在炎性痛及神经病理性痛大鼠背根神经节表达水平的差异

目的探讨背根神经节细胞经典瞬时感受器电位通道家族(TRPC)各亚型在炎性痛及神经病理性痛中表达是否存在差异性。方法选用Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为两大组:炎性痛组和神经病理性痛组。炎性痛组又随机分为:空白对照组,生理盐水对照组,蜜蜂毒炎性痛模型组;神经病理性痛组又随机分为:空白对照组,假手术组,坐骨神经分支选择性结扎模型组。测定各组大鼠机械刺激缩足反射阈值和热刺激缩足潜伏期;然后分别于蜜蜂毒处理后2 h及神经结扎后1周,检测各组大鼠背根神经节细胞内TRPC家族各亚型mRNA表达水平和各组背根神经节细胞内TRPC家族相应亚型蛋白表达水平。结果实时定量基因扩增荧光检测技术显示,背根神经节细胞TRPC3、4、5亚型的mRNA表达水平在蜜蜂毒炎性痛组显著增加(P<0.001);而在神经病理性痛组背根神经节细胞TRPC2 mRNA表达水平显著提高(P<0.001),同时TRPC3 mRNA表达水平却显著降低(P<0.05)。免疫组化结果显示蜜蜂毒炎性痛组大鼠背根神经节内TRPC3、4、5免疫阳性细胞数显著增加;而神经病理性痛组大鼠背根神经节内TRPC2免疫阳性细胞数显著增加。结论蜜蜂毒炎性痛模型及坐骨神经分支选择性结扎模型大鼠背根神经节细胞TRPC通道各亚型基因及蛋白表达水平存在差异,提示TRPC通道各亚型在炎性痛及神经病理性痛的发病中可能发挥着不同的作用。