复发性流产患者胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1表达及意义

目的:分析复发性流产(Recurrent spontaneous abortion,RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞微管相关蛋白轻链3(Light chain,LC3)、自噬相关蛋白Beclin-1表达及意义。方法:回顾性分析2021年1月至2021年12月河南大学第一附属医院收治的50例RSA患者及50例胚胎发育正常行人工流产者的临床资料,将RSA患者纳入RSA组,将人工流产者纳入人工流产组,清宫术后采集其胎盘绒毛滋养细胞使用免疫印迹法检测胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1相对表达量水平,使用Spearman分析模型分析胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1水平与复发性流产的相关性,使用受试者工作曲线(Receiver operator characteristic,ROC)计算胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1预测复发性流产发生的预测价值。结果:RSA组患者胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1水平显著高于人工流产组(P<0.05);经Spearman分析模型分析,胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1水平与RSA发生呈正相关(P<0.05)。ROC曲线中,胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1水平预测RSA发生的曲线下面积(Area under the curve,AUC)分别为0.862、0.862,截断值分别为1.29、1.43;联合预测的AUC为0.942,敏感度为92.00%,特异度为86.00%。结论:胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1水平与RSA发生存在明显相关性,检测胎盘绒毛滋养细胞LC3、Beclin-1水平预测RSA发生具有较高预测价值,为临床治疗提供方向。

米非司酮对早孕绒毛滋养细胞Ang-1表达及绒毛间质血管生成的影响

目的:通过观察米非司酮对人早孕绒毛滋养细胞血管生成素-1(Ang-1)表达及绒毛间质血管生成的影响,探讨Ang-1在绒毛间质血管生成的作用。方法:采用免疫组化S-P法与图像分析技术对绒毛血管行体视学研究。结果:药流组微血管长度密度较人流组减少(P<0.05),微血管体积密度显著减少(P<0.01);人流组绒毛滋养细胞层Ang-1表达显著高于药流组(P<0.05)。结论:绒毛滋养细胞Ang-1低表达与间质血管生成抑制相关。据此,米非司酮可造成绒毛间质血管形成发生障碍,进而不利于胚胎生存。

抗子宫内膜抗体对人早孕绒毛滋养细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响

目的:探讨体外培养人早孕绒毛滋养层细胞在游离抗子宫内膜抗体(Em-Ab)环境中,细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及凋亡相关因子配体(factor associated suicide ligend,FasL)的表达。方法:培养经胰蛋白酶/DNA酶Ⅰ联合消化,通过Percoll细胞分离液纯化得到绒毛滋养细胞。用TUNEL法测定EmAb(+)血清处理组和EmAb(-)血清处理组绒毛滋养细胞培养0、48、72、96h时的细胞凋亡指数,同时用免疫细胞化学法测定FasL蛋白的表达。结果:EmAb(+)血清处理组于培养72、96h时间点测得的AI明显高于EmAb(-)血清处理组(P<0.01);FasL蛋白表达明显低于EmAb(-)血清处理组;而培养48h AI及FasL蛋白表达无显著差异。结论:绒毛滋养细胞在EmAb(+)环境下AI增加,FasL蛋白表达减少。

细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶在早期自然流产绒毛滋养细胞的表达

目的 :为了探讨细胞凋亡与诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)对早期自然流产的影响。方法 :应用末端缺口标记法 (TUNEL)检测自然流产 (流产组 )绒毛组织中滋养细胞的凋亡 ,原位杂交及免疫组织化学 (免疫组化 )方法检测 i NOS的表达 ,利用计算机 CMIAS系统 ,滋养细胞凋亡及原位杂交阳性表达指标以光密度 (D)及数密度 (N/S)表示 ,免疫组化阳性表达指标以 N/S及阳性单位 (Pu)表示 ,检测结果与正常人工流产 (对照组 )比较。结果 :滋养细胞凋亡阳性指标 D、N/S流产组 (分别为 0 .48± 0 .0 4及 0 .0 45± 0 .0 0 2 )显著高于对照组 (分别为 0 .35± 0 .0 6及 0 .0 31± 0 .0 0 3) ,差异有显著性 (均为 P<0 .0 1 ) ;原位杂交及免疫组化同时显示阳性细胞表达指数流产组高于对照组 ,差异有显著性 ,凋亡与 i-NOS表达呈正相关。结论 :滋养细胞凋亡和 i NOS的表达在早期自然流产中具重要作用 ,细胞凋亡的发生和 i NOS表达有关。

米非司酮对早孕绒毛滋养细胞TSP表达及绒毛间质血管生成的影响

目的:通过观察米非司酮对人早孕绒毛滋养细胞血小板凝血酶致敏蛋白(TSP)表达及绒毛间质血管生成的影响,探讨TSP在绒毛间质血管生成的作用。方法:采用免疫组化S-P法与图像分析技术对绒毛血管行体视学研究。结果:米非司酮药流组微血管长度密度较对照组减少(P<0.05),微血管体积密度显著减少(P<0.01);药流组绒毛滋养细胞层TSP表达显著高于对照组(P<0.01)。结论:药流组绒毛滋养细胞TSP高表达与间质血管生成抑制相关。药流时绒毛间质血管形成发生障碍,不利于胚胎生存。

米非司酮对LIF在人早孕期绒毛滋养细胞表达的影响

目的:通过对比观察米非司酮对白血病抑制因子(leukem ia inh ib itory factor,LIF)在人早孕期绒毛滋养细胞中表达的影响,探讨米非司酮对终孕的分子免疫机制。方法:采用免疫组化S-P法检测20例米非司酮药流终孕的早孕期绒毛滋养细胞中LIF的表达情况。20例人流终孕的正常早孕期绒毛为对照组。结果:米非司酮药流组滋养细胞中LIF的表达较人流对照组明显减少(P<0.01),其PU值(x-±s)分别为11.24±5.39,24.76±11.07。结论:米非司酮可明显降低LIF在人早孕期绒毛滋养细胞中的表达,进而不利于胚胎的生存。

绒毛滋养细胞HLA-C基因多态性与早期复发性流产关系研究

目的探讨绒毛滋养细胞HLA-C基因的多态性与早期复发性流产(ERSA)之间的关系。方法留取53例ERSA患者(观察组)及63例非ERSA者(对照组)的绒毛组织基因组DNA,运用DNA测序法分析绒毛滋养细胞HLA-C1、HLA-C2基因序列,并加以对照分析。结果两组间的HLA-C1、HLA-C2基因组在绒毛组织中呈现不平衡性表达。观察组HLA-C1和HLA-C2基因频率分别为66.04%、33.96%,对照组分别为85.71%、14.29%;两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HLA-C1、HLA-C2基因失衡是ERSA发病的重要遗传因素,为探讨ERSA发病机制提供了新的依据。

早孕绒毛滋养细胞FasL表达异常与自然流产的关系

通过比较正常早孕与自然流产者滋养细胞表面FasL表达 ,进一步从分子免疫学角度探讨自然流产的发病机理。方法 :用特异性的FasL抗体进行免疫组化染色 ,并通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析 ,SSPS对两组进行比较。结果 :自然流产组滋养细胞表面FasL表达面积及强度均明显低于正常早孕组 ,两者间差异有显著性意义。结论 :滋养细胞表面FasL表达减少 ,引起母胎间的免疫耐受的破坏 ,是导致自然流产的一重要免疫病因 ,诱导FasL的产生或调节母胎间的免疫耐受将为临床治疗自然流产提供新的方向。

子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡情况及临床分析

目的观察子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞的凋亡情况。方法 60例住院分娩的无产科合并症及内外科合并症产妇,其中子痫前期产妇30例作为观察组,正常产妇30例作为对照组。两组均采用电镜扫描、流式细胞仪检测以及原位细胞凋亡标记等技术,分析比较两组电镜下超微病理结构特征、标记原位细胞凋亡结果、流式细胞仪检测结果。结果电镜下,观察组胎盘滋养细胞中异常形态变化表现出不同形态,与对照组滋养细胞超微结构明显不同;细胞核的形态不规则,部分细胞有凋亡小体形成;胞浆内膜性结构出现不同程度退变,线粒体排列紊乱;滋养细胞空泡化等出现形态学变化。光镜下,观察凋亡细胞呈现出紫蓝色,凋亡滋养细胞细胞核缩成团状。观察组子痫前期绒毛面积为(219693.59±98120.88)μm^2,对照组为(214212.28±93128.79)μm^2,比较差异无统计学意义(t=0.2219,P>0.05);观察组每10000μm^2绒毛面积中滋养细胞凋亡数为(1.579±0.655)个,与对照组的(0.031±0.021)个比较差异具有统计学意义(t=12.938, P<0.01)。观察组与对照组胎盘组织在二倍体峰前均有Apo峰出现。结论子痫前期患者胎盘上附着滋养细胞凋亡特征,这与子痫前期的发展可能存在一定关系。

Ki-67的表达在胎盘绒毛滋养细胞生存活性评价中的作用

目的:探讨Ki-67的表达在胎盘绒毛滋养细胞生存活性评价中的作用。方法:应用免疫组化MaxVision法检测Ki-67在48例自然流产、48例葡萄胎和25例早期正常妊娠(作为对照组)妇女的胎盘绒毛滋养细胞中的表达情况。结果:葡萄胎组中Ki-67强阳性表达显著高于对照组和自然流产组(P<0.01)。结论:在胎盘绒毛滋养细胞中,Ki-67表达降低可能导致自然流产,过表达则可导致肿瘤的发生。

SHP-2对人绒毛膜滋养层细胞增殖、侵袭、迁移和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响

目的探讨Src同源物2磷酸酶2(SHP-2)对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo增殖、侵袭、迁移和PI3K/AKT信号通路蛋白表达的影响。方法用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHP-2在子痫前期(PE)组胎盘组织中的表达水平。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、克隆形成实验、划痕闭合和Transwell分析检测敲低或过表达SHP-2对人绒毛膜滋养细胞(HTR-8/SVneo)增殖、集落形成、迁移和侵袭能力的影响。Western blot检测侵袭相关蛋白的表达和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的磷酸化水平。结果HP-2在PE组胚胎组织中低表达。敲低SHP-2显著抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖、集落形成、侵袭和迁移,此外,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达显著下调,E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著上调,PI3K和AKT的磷酸化水平显著降低,然而,过表达SHP-2具有相反的效果。结论SHP-2在PE胎盘组织中低表达,SHP-2过表达可促进滋养层细胞的增殖、侵袭和迁移能力,提示SHP-2可能是临床治疗PE的潜在靶点。

miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响

目的探讨miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响。方法人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白组(HTR-8/SVneo细胞正常培养)、低氧组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养)、miR-30c-5p mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p mimics)、NC-mimics组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-mimics)、miR-30c-5p inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染miR-30c-5p inhibitor)、NC-inhibitor组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养转染NC-inhibitor)。qRT-PCR检测各组细胞miR-30c-5p表达;Transwell小室检测细胞侵袭数目;划痕试剂盒检测细胞划痕愈合率;相关试剂盒检测ROS水平;免疫印记检测PEG10、Parkin、PINK1蛋白水平。结果空白组、低氧组、miR-30c-5p mimics组、NC-mimics组、miR-30c-5p inhibitor组及NC-inhibitor组的miR-30c-5p表达分别为1.00±0.00、1.00±0.00、1.61±0.15、1.03±0.13、0.75±0.08及0.96±0.10,差异有统计学意义(F=45.750,P<0.05);与空白组相比,低氧组HTR-8/SVneo细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05);低氧组与NC-mimics组、NC-inhibitor组比较上述指标,差异均无统计学意义(P>0.05);与低氧组相比,miR-30c-5p mimics组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P<0.05),miR-30c-5p inhibitor组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1升高,ROS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-30c-5p可加快低氧状态下的人绒毛滋养层细胞侵袭及迁移,并通过促进线粒体自噬降低ROS表达,机制与抑制PEG10水平相关。

高糖环境下PLGF基因沉默对人绒毛膜外滋养细胞增殖、迁移及侵袭及Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的探究高糖环境下胎盘生长因子(PLGF)基因沉默对人绒毛膜外滋养细胞(EVCT)的影响。方法体外培养HTR-8/SVneo细胞,将细胞分为对照组(不做处理)、空载组(空载质粒转染)及PLGF沉默组(PLGF双切口酶质粒转染)。CCK-8法、划痕实验及Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移、侵袭能力;q RT-PCR及Western blot检测各组细胞PLGF、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达情况。结果对照组与空载组细胞增殖抑制率、划痕愈合率、侵袭细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,PLGF沉默组细胞增殖抑制率升高,划痕愈合率、侵袭细胞数降低(P<0.05)。对照组与空载组PLGF、Nrf2及HO-1 m RNA及蛋白表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,PLGF沉默组PLGF、Nrf2及HO-1m RNA及蛋白表达量降低(P<0.05)。结论高糖环境下PLGF基因沉默能够抑制EVCT增殖、迁移及侵袭,其作用机制可能与抑制Nrf2/HO-1信号通路活性有关。

缺氧/复氧经DNA甲基转移酶途径减弱人绒毛外滋养细胞的迁移和侵袭

目的探讨缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)对人绒毛外滋养细胞(extravillous trophoblast,EVT)侵袭能力的调控机制。方法体外培养EVT永生化细胞系HTR-8/SVneo、早孕胎盘绒毛分离的原代EVT细胞和绒毛外植体,1%O2和20%O2浓度转换条件下模拟EVT细胞侵入子宫时的H/R环境,Western blot、免疫荧光技术检测细胞侵袭等关键因子的表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。结果经H/R诱导后,HTR-8/SVneo细胞迁移和侵袭能力减弱,体外培养的绒毛外植体的外延能力和分离的原代EVT细胞迁移、侵袭能力均减弱;H/R条件下,HTR-8/SVneo细胞中基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9,整合素integrin-β1和integrin-α5蛋白水平降低(P<0.05),DNA甲基转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)的蛋白表达亦下调(P<0.01);H/R条件下,原代EVT细胞中上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的正调控因子Slug、Snails等被抑制(P<0.05),上皮细胞标志因子E-cadherin表达上升(P<0.01),MMP-2和-9、integrin-β1和-α5蛋白水平下降(P<0.05),细胞侵袭能力下降并伴随DNMT1、DNMT3A的表达下降(P<0.05)。HTR-8/SVneo细胞中过表达DNMT1、DNMT3A和DNMT3B可促进间质型标志因子N-cadherin、MMP-2和-9的蛋白表达上调(P<0.05)。结论H/R通过DNMTs调控MMP-2/9等EMT相关因子的表达从而减弱EVT细胞迁移和侵袭能力。

氯化钴模拟法构建绒毛外滋养细胞缺氧模型

目的:探讨适宜的绒毛外滋养细胞(EVT)化学性缺氧模型。方法:选取2022年4月至2023年1月在广西医科大学第一附属医院妇科选择人工流产的正常孕妇(6~9孕周)的绒毛组织,分离和培养原代EVT,利用免疫细胞化学进行纯度鉴定。利用氯化钴(CoCl_(2))构建细胞缺氧模型,CCK-8实验检测不同浓度(0、50、100、150、300μmol/L和600μmol/L)CoCl_(2)在不同时间(6、12、24h和48h)对原代EVT细胞存活率的影响,实时荧光定量聚合酶链反应实验(RT-qPCR)检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达。结果:成功分离和培养原代EVT。EVT的细胞存活率与CoCl_(2)浓度和缺氧时间有关。相对于对照组(0μmol/L),0~150μmol/L浓度组细胞存活率下降不明显;300μmol/L浓度组作用24h后对细胞生长明显抑制。600μmol/L浓度组的细胞毒性作用出现最早,24h后细胞基本全部死亡。150μmol/L CoCl_(2)缺氧6、12、24、48h各组的HIF-1α mRNA相对表达量分别是对照组(0h)的0.50倍、0.64倍、1.45倍和3.00倍。缺氧时间24h, 50、100、150μmol/L CoCl_(2)各组的HIF-1α mRNA相对表达量分别是对照组(0μmol/L)的1.23倍、1.28倍、1.58倍。结论:CoCl_(2)可用于构建原代EVT的化学性缺氧细胞模型,综合CoCl_(2)的细胞毒性作用及HIF-1α mRNA表达水平,CoCl_(2)的适宜作用浓度是150μmol/L,作用时间是24h。

METTL3对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路蛋白的调控作用

目的探讨甲基转移酶样蛋白3(METTL3)在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达,并分析METTL3对人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制。方法选择行剖宫产分娩的PE产妇15例、行剖宫产分娩的正常产妇15例。收集PE产妇及正常产妇胎盘组织,采用qRT-PCR法检测METTL3 mRNA表达水平。取人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo,分为空白对照组、空载对照组和过表达METTL3组,空白对照组正常培养,空载对照组感染阴性对照慢病毒,过表达METTL3组感染过表达METTL3慢病毒。采用CCK-8法观察三组细胞增殖能力,Tran⁃swell实验观察细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平。结果与正常产妇胎盘组织相比,PE产妇胎盘组织METTL3 mRNA表达水平升高(P均<0.01)。与空白对照组以及空载对照组相比,过表达METTL3组细胞增殖活力降低,细胞迁移数量、细胞侵袭数量减少,细胞p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平降低(P均<0.01)。空白对照组与空载对照组上述指标比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论PE患者胎盘组织中METTL3表达升高;METTL3可能通过调控PI3K/AKT信号通路影响人绒毛膜滋养层细胞增殖、迁移和侵袭,从而参与PE的发生发展。

miR-30c-5p通过调节Notch1的表达抑制人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成

目的:探讨miR-30c-5p通过调节Notch1表达对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo迁移、侵袭和管状形成调控的机制,确定其在子痫前期发病中的潜在作用。方法:在体外对人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo进行培养,慢病毒系统构建miR-30c-5p过表达及敲低稳转HTR-8/SVneo细胞系。分为对照组、导入miR-30c-5p过表达质粒组和导入miR-30c-5p敲低质粒组。通过荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞中miR-30c-5p和Notch1基因的表达量,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞中Notch1蛋白的表达量,划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和管状形成实验分别检测各组细胞的迁移、侵袭和管状形成能力。结果:与对照组比较,miR-30c-5p过表达质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平升高(P<0.0001),细胞Notch1蛋白表达水平下降(P<0.01),细胞迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.001)和管状形成能力(P<0.05)均受到抑制。反之,miR-30c-5p敲低质粒组中细胞的miR-30c-5p基因表达水平下降(P<0.01),细胞Notch1蛋白表达升高(P<0.001),细胞的迁移(P<0.01)、侵袭(P<0.05)以及细胞的管状形成能力(P<0.01)增强。结论:miR-30c-5p能够通过抑制Notch1的表达降低人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo的迁移、侵袭和管状形成能力,参与子痫前期的发病。

CircPVT1在子痫前期中的表达意义及其对胎盘绒毛外滋养层细胞的功能影响和作用机制

目的探究环状RNA PVT1(circPVT1)在子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中的表达及临床意义,并探究circPVT1对胎盘绒毛外滋养层(extravillous trophoblasts,EVTs)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响以及其可能的分子机制。方法选取子痫前期(PE组)和健康孕妇(Con组)各30例作为研究对象,qRT-PCR检测2组胎盘组织中circPVT1的表达;CCK-8增殖实验、细胞划痕实验和transwell实验检测circPVT1对EVTs细胞功能的影响;利用生物信息学分析、双荧光素酶报告实验和挽救实验等确定circPVT1在EVTs细胞中潜在的作用机制。结果胎盘组织中circPVT1表达与孕妇收缩压、舒张压和尿蛋白呈负相关(r=-0.630、r=-0.608、r=-0.679,均P<0.01),与孕妇分娩孕周和新生儿出生体重呈正相关(r=0.449、r=0.435,均P<0.01);与Con组胎盘组织相比,circPVT1在PE组胎盘组织中表达量显著下降(P<0.05);过表达circPVT1可促进EVTs的增殖、侵袭和迁移,反之,干扰circPVT1表达后EVTs的增殖、侵袭和迁移能力均降低(均P<0.05);circPVT1可直接与miR-145-5p结合,通过Wnt/β-catenin通路促进EVTs细胞增殖和侵袭。结论circPVT1与子痫前期发生及妊娠结局相关,可能通过调控miR-145-5p/Wnt/β-catenin信号通路促进EVTs细胞增殖、迁移和侵袭,参与子痫前期发生。

PEG10对人类绒毛滋养层细胞系HTR-8/Svneo细胞增殖和凋亡影响的初步研究

目的初步研究父系表达印记基因PEG10低表达对人类绒毛滋养层细胞系HTR-8/Svneo细胞增殖和凋亡的影响。方法构建4组PEG10干扰载体[si-898、si-1854、si-1951及对照(si-NC)],然后转染到HTR-8/Svneo细胞株并进体外培养,si-NC组为对照组。流式细胞术检测HTR-8/Svneo细胞的细胞周期和细胞凋亡,qRT-PCR检测Cytochrome C、Caspase3、Bid、Bak、Bax及Cyclin D1 mRNA的表达情况,MTT法检测细胞增殖活力。结果与对照组比较,转染3组siRNA片段均能显著抑制PEG10基因的表达(P<0.05),其中si-898、si-1854抑制作用更显著(P<0.01)。转染si-898或si-1854的HTR-8/Svneo细胞Cytochrome C、Caspase3、Bid、Bak、Bax mRNA的表达显著升高(P<0.01),而Cyclin D1 mRNA的表达显著降低(P<0.05),并且细胞凋亡率也显著高于对照组(P<0.05)。MTT法检测细胞增殖活力显示,与对照组相比,干扰PEG10基因后细胞在48 h和72 h的增殖活力也显著降低(P<0.05)。流式细胞术检测显示,干扰PEG10基因后细胞周期阻滞在G1期。结论干扰PEG10基因能诱导人类绒毛滋养层细胞系HTR-8/Svneo细胞凋亡,降低细胞增殖活力,阻止细胞周期从G1期到S期的转化进程,导致细胞周期阻滞。