柴胡止血液对人子宫内膜螺旋动脉内皮细胞结构型一氧化氮合酶的影响

目的:探讨柴胡止血液对人子宫螺旋动脉内皮细胞的影响机制。方法:采用显微解剖技术分离出人子宫螺旋动脉,用酶消化法进行分离培养内皮细胞并测定其分泌的结构型一氧化氮合酶(cNOS)的含量。结果:柴胡止血液大、中剂量组分别较自然生长组、消炎痛组和归脾丸组降低了cNOS的含量(P<0.05)。结论:柴胡止血液能够通过降低cNOS的含量来抑制NO的产生,从而减轻对血管舒张的作用,达到治疗置放宫内节育器后导致的异常出血的目的。

原发性肝癌中结构型一氧化氮合酶mRNA的表达及其意义

目的 观察结构型一氧化氮合酶 (cNOS)在正常肝组织、肝硬化和原发性肝细胞癌 (以下简称肝癌 )中的表达情况 ,探讨其在肝癌的发生、血管生成、肿瘤细胞增殖和转移过程中的作用。方法 运用原位杂交技术检测cNOSmRNA在 2 0例正常肝组织、4 0例肝硬化、80例肝癌标本中的表达分布和定位情况 ;采用S P免疫组化方法测量组织的微血管密度 (MVD)和细胞增殖指数。结果 肝癌及非癌性肝组织中血管内皮细胞、肝癌细胞及单核和 (或 )吞噬细胞上均可见有cNOSmRNA的表达。肝癌中癌细胞cNOSmRNA阳性表达率明显高于肝硬化组织中的肝细胞 (P <0 .0 1) ,而正常肝组织中的肝细胞未见有cNOSmRNA的表达 ,肝癌、肝硬化中内皮细胞cNOSmRNA阳性表达率明显高于正常肝组织 (P <0 .0 1)。肝癌组织中内皮细胞cNOSmRNA阳性表达者的MVD、细胞增殖指数明显高于阴性表达者 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。肝癌中细胞增殖指数随着MVD的增大而增高 (r =0 .35 77,P <0 .0 1) ,且有转移倾向的肝癌MVD和细胞增殖指数明显高于无转移倾向的肝癌 (P <0 .0 1,<0 .0 5 )。单核和 (或 )吞噬细胞中cNOSmRNA表达在正常肝组织、肝硬化及肝癌之中未见明显差别 ,且与肝癌组织学分型、MVD、细胞增殖指数及转移无关。结论 肝癌细胞cNOSmRNA表达可能与肝癌的发生、

硝基精氨酸-赖氨酸三肽的合成及对巨噬细胞一氧化氮合酶的影响

目的合成硝基精氨酸-赖氨酸三肽,并研究其对巨噬细胞一氧化氮(NO)产生及一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法液相合成法合成硝基精氨酸-赖氨酸三肽。脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS),检测不同浓度的硝基精氨酸-赖氨酸三肽对巨噬细胞NO产生的抑制效果、以及对NOS活性及蛋白表达的影响。结果①硝基精氨酸-赖氨酸三肽可显著抑制LPS刺激的巨噬细胞产生NO并呈浓度依赖性。在同一浓度下,硝基精氨酸-赖氨酸三肽较NG-硝基-L-精氨酸(L-NNA)作用增强。②硝基精氨酸-赖氨酸三肽可显著降低巨噬细胞iNOS的活性,对于巨噬细胞的结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性无明显影响。③硝基精氨酸-赖氨酸三肽对于巨噬细胞内iNOS的蛋白表达无明显影响。结论硝基精氨酸-赖氨酸三肽通过抑制巨噬细胞iNOS活性而抑制NO产生,并呈剂量依赖性。

吸入性过敏患者血清中一氧化氮合酶及其亚型的测定及意义

目的探讨吸入性过敏患者血清中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)及其亚型包括诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和结构型一氧化氮合酶(construtive NOS,cNOS)的表达及意义。方法化学比色法测定36例吸入性过敏患者及30例健康人血清中NOS及iNOS的水平并比较二者之间的差异。结果NOS在吸入性过敏患者为38.30±6.31U/ml,高于健康人27.65±4.35U/ml(P<0.05),cNOS在两组(分别为22.99±5.34U/ml,14.10±3.19U/ml)间有显著性差异(P<0.05),iNOS则在两组(分别为14.50±3.77U/ml,14.34±2.02U/ml)比较无显著性差异(P>0.05)。结论吸入性过敏患者血清中NOS表达增加,且主要是cNOS,提示cNOS-NO通路在吸入性过敏病变过程中有一定的意义。

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠一氧化氮系统的影响

目的:以ApoE基因缺陷小鼠为动脉粥样硬化模型,观察有氧运动对血浆NO水平和主动脉结构型、诱导型NOS mRNA表达的变化,以探讨NO在有氧运动抑制动脉粥样硬化中的作用。方法:采用硝酸还原酶法测定血浆中NO水平,放免法测定血管壁环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)水平,半定量RT-PCR法检测主动脉壁cNOSi、NOS的mRNA表达。结果:与对照组相比,运动组小鼠血浆NO水平升高15倍(P<0.01),血管壁cGMP活性升高90%(P<0.01),运动组小鼠主动脉壁cNOSmRNA表达显著升高,但iNOSmRNA表达无显著变化。结论:有氧运动促进了NO的合成和NOS的表达,增强血管壁对NO的反应性升高,可能是有氧运动有效防治动脉粥样硬化的机制之一。

知母宁对慢性低O_2高CO_2大鼠肺小动脉结构型和诱导型NOS基因表达的影响

目的：研究知母宁对慢性低O_2高CO_2大鼠肺小动脉结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达的影响，进而了解其对肺动脉高压的防治机制。方法：将SD大鼠分为正常对照组、低O_2高CO_2组、知母宁组。采用图像分析、免疫组化、组织原位杂交、酶动力学等方法，测定各组大鼠动脉血、肺组织NO含量、NOS活性、肺细小动脉iNOS、cNOS及其基因表达的变化。结果：(1)低O_2高CO_2组mPAP、RV／(LV+S)显著高于其他组(P＜0．01)，3组间mCAP比较差异无显著性；(2)血、肺组织匀浆NO含量低O_2高CO_2组显著低于正常对照组，知母宁组显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)；(3)低O_2高CO_2组血浆及肺组织匀浆cNOS活性显著低于正常对照组(P＜0．01)，iNOS活性均显著高于正常对照组(P＜0．01)；知母宁组大鼠血浆及肺组织匀浆cNOS活性均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)，血浆iNOS活性无明显差异，肺组织匀浆iNOS活性略高于低O_2高CO_2组(P＜0．05)；(4)低O_2高CO_2组肺细小动脉iNOS及其mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0．01)，cNOS及其mRNA表达显著低于正常对照组(P＜0．01)，知母宁组大鼠肺细小动脉iNOS、cNOS及其mRNA表达均显著高于低O_2高CO_2组(P＜0．01)。(5)光、电镜下低O_2高CO_2组肺血管结构重建，知母宁组肺血管结构重建明显减轻。结论：知母宁能促进低O_2高CO_2大鼠肺小动脉iNOS及cNOS基因表达，上调NO／NOS 体系，使N0合成增多可能为其抑制慢性低O_2高CO_2肺动脉高压和肺血管结构重建的作用的重要作用机制之一。

急性脑梗死患者血神经肽Y与一氧化氮合酶的关系

目的 观察急性脑梗死（ACI）患者血浆神经肽Y（NPY）、血清一氧化氮合酶（NOS）水平的动态变化,探讨二者的关系及其临床意义.方法 采用前瞻性对照研究的方法.脑梗死（CI）组为大连医科大学附属一院神经科2008年5月至2009年3月的住院患者,共30例（男21例,女9例）,年龄（58.07±12.15）岁.首次发病,病程48 h以内,符合中华神经科学会及中华神经外科学会1996年制定的脑梗死诊断标准.排除半年内患急性心肌梗死、周围血管病、感染、肿瘤、严重脏器功能障碍等疾病.对照组均为同期健康体检者,共27例（男15例,女12例）,年龄（55.00±11.03）岁.两组具有可比性.采集对照组及CI组（发病48 h内和病后10 d）空腹肘静脉血,用放免法检测NPY水平,化学比色法检测NOS水平.计算责任梗死灶体积,应用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能缺失程度评定.样本间的构成比采用x2检验,组间差别的分析采用t检验,双变量间单因素相关分析采用直线相关分析.结果 ①NPY水平两组差异无统计学意义（P＜0.05）.②结构型NOS（cNOS）水平发病48 h内比对照组显著降低,与梗死体积、同期NIHSS评分呈显著负相关（P＜0.05）,与NIHSS评分的差值呈显著正相关（P＜0.05）.病后10 d比发病48 h内显著升高.③诱导型NOS（iNOS）水平发病48 h内比对照组显著升高（P＜0.05）,与梗死体积、同期NIHSS评分呈显著正相关（P＜0.05）,与NIHSS评分的差值呈显著负相关（P＜0.05）.病后10 d比发病48 h内显著降低（P＜0.05）.④CI组NPY水平与cNOS,iNOS水平没有显著相关（P＜0.05）.NPY水平的差值与cNOS水平的差值呈显著负相关（P＜0.05）.结论 ACI患者血浆NPY水平变化不显著,与病情无明显相关.发病48 h内血清cNOS水平与病情呈显著负相关,iNOS水平与病情呈显著正相关,其水平可以反应CI的严重程度.发病48 h内和病后10 d血浆NPY水平的变化与血清cNOS水平的变化呈显著负相关.

益肾降压方对RPH大鼠血压及肾脏病理组织形态影响的研究

目的:评价益肾降压方对RPH大鼠的降压效果,对肾实质的保护作用,并研究其对肾脏病理组织形态的影响。方法:通过大鼠肾次全切除加高盐喂养法制备RPH动物模型,以卡托普利为对照评价该方不同剂量组的降压作用、剩余肾组织、超微结构的病理改变,并通过免疫组化检测cNOS、ET-1两种内皮由来因子的分布表达。结果:益肾降压方各剂量组降压作用与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.05),可减轻肾脏病理改变,对肾脏局部ET-1表达呈抑制并对cNOS表达上调。结论:益肾降压方可以降低肾实质性高血压,减轻肾脏病理改变,其机制可能通过对肾脏局部ET-1表达、分泌的抑制和cNOS表达、分泌的上调两条途径来实现其降压、保护肾脏的作用。

iNOS、NO与卵巢癌的关系分析

一氧化氮（nitric oxide,NO）参与血管、神经系统功能等生理和病理生理过程的调节,并在较高浓度时具有细胞毒性作用。在哺乳动物体内,NO由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）催化合成,NOS分为神经型一氧化氮合酶（neuro-nal nitric oxide synthase,nNOS）、血管型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide syn-thase,iNOS）3种亚型,其中nNOS和eNOS合称为结构型一氧化氮合酶,