消费欲的“符号刺激”与消费力的“结构抑制”--中国城市普通居民消费张力的根源与后果

改革开放以来,国家逐步为民众的消费欲望正名。先是通过"生活水平话语",然后是"扩大消费"话语,国家解除了套在居民消费欲望上的意识形态禁锢,居民消费欲望被赋予合法性。在国家意识形态话语的杠杆效应下,居民的消费话语获得了合法的发育和成长空间,相应地,居民的消费欲望受到了前所未有的符号刺激而膨胀。但是,国家所沿用的低成本发展模式却对许多居民(尤其广大的中低收入阶层)的消费形成结构性抑制。在这种发展模式中,劳动者只是被当作廉价的生产者来使用,而不是当作消费者来培养。由于收入分配向资本和政府倾斜,导致消费领域的双轨化:一边是高收入阶层和政府的消费主义,另一方面是广大低收入阶层的消费欲与消费力的失衡。于是,普通居民的内在张力(欲望与能力脱节)转变成外在张力,包括阶层之间的张力(如:仇富)和干群之间的张力(如:仇官)。要改变这种状况,必须从战略上超越低成本发展模式,实现由生产型社会向消费型社会的转型。

含蜡原油结构抑制机理研究

基于含蜡模拟油加抑制剂GY1前后的特征温度、流变参数、析蜡量及微观结构的实验分析 ,研究含蜡原油结构抑制机理。结果表明 :①抑制剂GY1不能阻止蜡结晶与晶核的形成 ,反而使析蜡量有所增加 ;②对于含粗晶蜡的模拟油 ,抑制剂GY1将阻碍其蜡晶生长 ,使蜡晶尺寸变小、非对称性增大 ,进而增强蜡晶颗粒相互作用与连接趋势 ,宏观表现为降凝与降粘效果差 ;③对于含微晶蜡的模拟油 ,抑制剂GY1有助于其蜡晶的聚集生长 ,使蜡晶尺寸变大、表面结合力降低 ,进而抑制蜡晶颗粒相互作用与连接趋势 ,宏观表现为降凝降粘效果显著 ;④含蜡原油结构抑制的机理就是使蜡晶颗粒聚集变大、提高其对称性、降低其分散度、抑制其相互作用与连接的机理。

基于平面宽带耦合抑制结构提高天线端口互隔离度的方法

由于通信任务的多样化需求,同一系统中会集成多个不同频段的天线.相邻天线不可避免地会相互影响,导致天线端口的互隔离度下降.为提高双频段天线端口之间的互隔离度,本文提出了一种加载于低频单元上的平面、宽带耦合抑制结构(Planar/Wideband Coupling Suppression Structure,PWCSS),该耦合抑制结构谐振在高频段,可以有效减小低频单元在高频段的雷达散射截面(Radar Cross Section,RCS),使低频单元辐射的高频能量被吸收,进而提升两天线单元在高频段的端口互隔离度.本文提出的PWCSS有以下优点:不会给低频单元带来额外的增益损失、不会对天线原有辐射方向图产生影响;不需要分层加工,成本低,集成度高;包含不同长度、不同位置的开路微带,可以有效地扩展耦合抑制的作用带宽.对天线进行了仿真、加工和测试.结果表明,采用PWCSS可使高频范围内平均互隔离度、最大互隔离度分别提高16.6 dB和30 dB.该耦合抑制方法可用于基站、探测、雷达等多天线系统,具有良好的应用前景.

共抑制受体T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域免疫抑制机制的研究进展

恶性肿瘤的发生、发展与免疫检查点受体有紧密联系,肿瘤细胞可以通过激活免疫检查点来逃避免疫监视。T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域(TIGIT)是一种在免疫细胞上表达的抑制性受体。TIGIT可以通过多种机制抑制T细胞和天然杀伤(NK)细胞等免疫细胞的功能,使肿瘤细胞逃避免疫系统的监视,本文将对TIGIT的免疫抑制机制研究进展进行系统综述。

免疫检查点T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域、人内源性逆转录病毒-H长端重复相关蛋白2在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的分析免疫检查点T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)、人内源性逆转录病毒-H长端重复相关蛋白2(HHLA2)在子宫内膜癌(EC)中的表达及临床意义。方法选取2017年9月至2019年10月唐山市妇幼保健院收治的120例的EC患者作为研究对象,收集其的EC组织和癌旁正常组织。检测EC组织和癌旁正常组织VISTA、HHLA2的表达;采用Spearman分析免疫检查点VISTA、HHLA2的相关性;Kaplan-Meier分析VISTA、HHLA2与预后的关系;Cox回归分析影响EC患者预后的危险因素。结果EC组织中VISTA、HHLA2阳性表达率显著高于正常癌旁组织(P<0.05)。Spearman相关性结果显示EC组织中VISTA与HHLA2表达呈正相关性(r=0.587,P<0.05)。EC组织中VISTA、HHLA2表达与临床病理特征有关(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线结果显示VISTA阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(χ^(2)=11.864,P<0.05),HHLA2阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(χ^(2)=4.975,P<0.05)。Cox回归分析结果显示VISTA和HHLA2是影响EC患者预后的危险因素(P<0.05)。结论免疫检查点VISTA、HHLA2在EC中高表达,其是影响EC预后的危险因素,二者可能是有价值的预后标志物。

基于SPH/FEM方法的浅水冲击喷溅及其抑制结构研究

物体浅水冲击会造成结构响应和自由液面的剧烈喷溅,以往的研究多集中在物体受水的冲击响应方面,而对浅水层受物体冲击引起的剧烈喷溅问题及其喷溅抑制结构的相关研究很少。本文基于SPH/FEM耦合方法对浅水冲击的液体喷溅特性开展研究。首先,计算了刚性长方体结构的冲击喷溅,与文献中准二维溅水试验结果进行了比较,将浅水喷溅分为初始喷溅、二次喷溅和底部射流三部分。分别研究了各部分喷溅的形成机理,指出二次喷溅由结构对水层的挤压和底部射流的能量传递共同引起,并分析了水深对二次喷溅的影响规律。其次,对喷溅抑制结构的机理做了数值研究,发现拱形翻边构型可以抑制初始喷溅,但不能有效降低二次喷溅。最后,提出了一种带凹槽和阻水边条的新型翻边构型,对二次喷溅具有更好的抑制效果。

叉头结构域抑制物6(FDI-6)通过下调细胞核FoxM1增加喉癌细胞凋亡并抑制其侵袭和迁移

目的探讨新型小分子抑制剂叉头结构域抑制物6(FDI-6)对喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及机制。方法采用MTT法检测(5、10、20、40、80)μmol/L FDI-6处理12、24 h后,Hep-2细胞的增殖情况。采用流式细胞术检测(10、20)μmol/L FDI-6处理Hep-2细胞24 h后细胞凋亡情况,TranswellTM法检测细胞侵袭、迁移能力的变化。实时荧光定量PCR检测叉头盒M1(FoxM1)的mRNA水平,Western blot法检测FoxM1、Bcl-2、BAX的蛋白水平。结果 FDI-6可明显抑制喉癌Hep-2细胞的增殖,并呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,FDI-6组可诱导Hep-2细胞凋亡,抑制细胞的侵袭和迁移,且浓度越大,抑制作用越明显。FDI-6处理喉癌Hep-2细胞24 h后,FoxM1 mRNA和蛋白水平无明显改变。Bcl-2蛋白水平下降,BAX蛋白水平升高,而在细胞核中FoxM1的蛋白水平随FDI-6浓度升高而降低。结论 FDI-6可抑制喉癌Hep-2细胞的增殖、侵袭、迁移,并诱导细胞凋亡,可能与下调细胞核中FoxM1有关。

氢化非晶碳膜完全抑制网络结构研究

利用完全抑制网络结构 ( FCN)对氢化非晶碳膜 ( a-C:H)组成进行模拟计算 ,得出形成 a-C:H条件是 H、sp2 C和 sp3C在其三元相图中须在一个三角形区域内 .大量实验数据证明 ,模拟结果与实验结果相当吻合 .在 a-C:H中主要存在 H、 C C 、sp3C和苯环 4种结构 .当两种组成确定时 ,另外两种组成可通过公式计算得出 .

新型圆筒型FPSO垂荡抑制结构优化设计

针对传统圆筒型FPSO垂荡运动剧烈的特点,提出一种带有垂荡抑制结构的圆筒型FPSO。采用1∶77.8的缩尺比制作模型,进行垂荡纵摇衰减试验,得到带有不同垂荡抑制结构模型的固有周期和无因次阻尼系数,进而选取最优的垂荡抑制结构型式。之后计算并对比传统圆筒型FPSO和新型圆筒型FPSO垂荡纵摇运动的固有周期和幅频响应函数。在此基础上,结合我国南海海洋环境条件,设计新型圆筒型FPSO的系泊系统,计算分析自存工况下的耦合动力响应,并与传统圆筒型FPSO进行对比。结果表明,文中提出的垂荡抑制结构可以有效增大系统垂荡纵摇运动的固有周期,改善运动性能,提高系泊的安全性。

立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ相互作用的影响

ZLc-002及其类似物是一系列PDZ结构域抑制剂,它们能够不同程度地阻断nNOS与CAPON之间的偶联,从而表现了不同的抗焦虑活性(PDZ指最早发现含有此结构域的三个蛋白质的首字母缩写,分别是:post synaptic density protein-95,PSD-95;drosophila disc large tumor suppressor gene,DLG;zonula occludens-1 protein,ZO-1。即:突触后密度蛋白95,果蝇光盘大肿瘤抑制剂,和闭锁小带蛋白1。nNOS:neuronal nitric oxide synthase,即神经元型一氧化氮合酶。CAPON:carboxy-terminal PDZ ligand,即神经型一氧化氮合酶羧基末端PDZ结合配体)。为了探究立体异构和羧基甲酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间相互作用的影响,分别应用分子对接、分子动力学模拟,以及传统的和可极化的分子力场,对比研究了3个PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ之间的相互作用方式和强度。研究发现,羧基甲酯化的R型构象的PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ结构域相互作用最强,这与实验上测得的CAPON-nNOS解偶联率相一致。还计算和分析了抑制剂与nNOS PDZ相互作用能的不同分项,结果表明:立体异构和羧基酯化对PDZ结构域抑制剂与nNOS PDZ间的氢键相互作用具有重要影响,而对二者之间的范德华相互作用影响较小。

新型圆筒型FPSO运动抑制结构的优化设计

针对圆筒型浮式生产储卸油装置(FPSO)垂荡运动性能较差等问题,设计具有通海形式的延伸筒体与减动结构的新型圆筒型FPSO。通过建立水动力分析模型,对不同运动抑制结构模型的垂荡与纵摇的固有周期和运动响应幅值算子(RAO)进行数值计算,对运动抑制结构型式的延伸筒体和阻尼孔进行优化设计。在时域耦合分析中,结合我国南海环境,通过设计合理的系泊系统,得到新型圆筒型FPSO的运动的响应历程,并对系泊系统进行安全校核。结果表明,延伸筒体高15 m、阻尼孔直径1.0 m为优化后的构型,该构型能节约成本、满足项目设计要求以及南海百年一遇的生存工况。

一种新型谐波抑制负载结构的整流电路

为了满足5G大环境下的低功耗物联网节点应用,设计了一种新型谐波抑制负载结构的整流电路,在二极管后引入连续多阶微带谐波抑制结构,从而实现较高的转换效率和较小的输出纹波。该电路结构紧凑、设计成本低、结构简单,当输入功率为14.8 dBm时,电路的转换率可达72.5%。最后选择F 4 B基板进行实验验证,结果表明当负载为750Ω时,该电路结构的最高转换效率仍可以达到61.2%,相比于其他结构有明显的提高。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合溴结构域蛋白4抑制剂治疗脑胶质瘤的疗效研究

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂伏立诺他(SAHA)与溴结构域蛋白4(BRD4)抑制剂JQ1联合用药在动物模型水平治疗脑胶质瘤的疗效。方法:采用MTT法测试SAHA、JQ1及二者联合用药对体外培养的U87、U251、U373MG和C6这4种胶质瘤细胞的抑制活性。选择抑制活性最强的胶质瘤细胞构建皮下荷瘤鼠模型,并将其随机分为空白对照组、SAHA组、JQ1组及SAHA和JQ1联合用药组,连续灌胃给药18 d。每隔2天测量肿瘤体积、小鼠的体质量,计算小鼠体质量变化率;治疗18 d后,取下肿瘤称重,计算各组的抑瘤率。结果:体外抗肿瘤活性表明,联合用药对U87细胞抑制活性最强;选择U87细胞建模并给予相应药物治疗。联合用药能够显著地抑制U87肿瘤体积及重量的增长,优于单一使用SAHA和JQ1治疗;联合用药组的抑瘤率显著高于其他2组。结论:SAHA和JQ1联合用药能够有效的抑制脑胶质瘤的生长,其效果强于单一使用SAHA或JQ1治疗。

锌指结构转录抑制因子Snail及NF-κB在卵巢上皮癌中的表达及临床意义

目的通过对卵巢上皮癌组织中Snail、NF-κB的检测,探讨其在卵巢上皮癌中的表达及临床意义。方法卵巢恶性肿瘤59例,良性上皮性肿瘤18例,应用免疫组化方法检测其在良恶性卵巢肿瘤的表达情况。结果 Snail及NF-κB在卵巢上皮癌的表达明显高于良性上皮,两者呈正相关。结论 Snail,NF-κB在卵巢上皮癌中高表达,卵巢癌期别越高,表达越强,NF-κB与Snail在卵巢癌的发展过程中可能起协同作用。

T细胞活化免疫球蛋白抑制V型结构域在幼年特发性关节炎中作用的初步研究

目的分析T细胞活化免疫球蛋白抑制V型结构域(V-domain Ig suppressor of T cell activation,VISTA)在幼年特发性关节炎(juvenile idiopathic arthritis,JIA)患儿外周血的表达情况,探讨其在发病中的作用。方法前瞻性收集不同亚型JIA患儿(47例)及健康儿童(10例)的外周血,利用流式细胞术检测CD14+单核细胞、CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞上VISTA、干扰素-γ(interfern-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况。结果VISTA在JIA患儿中的表达水平比健康儿童低(P<0.05);不同亚型JIA患儿VISTA表达差异有统计学意义,以全身型表达水平最低(P<0.05);不同免疫细胞表达VISTA差异有统计学意义,单核细胞表面VISTA表达水平更高(P<0.05)。相关性分析发现CD4+T细胞上VISTA与IFN-γ(r=-0.436,P<0.05)、TNF-α(r=-0.382,P<0.05)表达呈负相关,CD8+T细胞上VISTA与IFN-γ(r=-0.348,P<0.05)、TNF-α(r=-0.487,P<0.05)表达呈负相关;CD14+单核细胞上VISTA与IFN-γ(r=-0.582,P<0.05)、TNF-α(r=-0.603,P<0.05)表达呈负相关。结论VISTA表达不足可能与JIA发病相关,增强VISTA的免疫调节作用可能是未来治疗JIA的途径之一。

盘状结构受体1在非小细胞肺癌中的作用及其抑制剂的研究进展

非小细胞肺癌患者占肺癌患者的80%,且该病患者5年生存率仅为15%,目前仍缺乏确切有效的治疗手段。盘状结构受体1(DDR1)是受体型酪氨酸的一种,在纤维化、关节炎和恶性肿瘤等疾病中发挥着重要作用。近年来的研究结果发现,DDR1与非小细胞肺癌的发展、转移和预后高度相关。基于DDR1的靶点药物或可作为治疗非小细胞肺癌的新策略。本文将从DDR1的结构和功能、相关信号通路靶点、在非小细胞肺癌中的作用及DDR1抑制剂的研究现状等方面展开介绍,综述近年来DDR1在非小细胞肺癌中的作用及其抑制剂的研究进展。

破骨细胞形成抑制因子TNFR结构区在大肠杆菌中表达、抗体制备及活性测定

破骨细胞形成抑制因子(OPG)对骨的重建与再吸收有重要调节作用,其TNFR结构区行使抑制破骨细胞形成与活性的功能。通过PCR将该区基因片段克隆出来,插入表达载体PET-28a质粒多克隆位点,重组质粒转入大肠杆菌BL21中进行表达,表达产物以包涵体形式存在,包涵体经变性复性后,亲合层析获得重组蛋白。纯化的产物作为抗原免疫兔,得到较高特异性的兔源多克隆抗体。利用小鼠降血钙实验检测变性复性后产物的活性,结果表明该重组蛋白有一定的生物活性。

免疫检查点分子T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)的研究进展

T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)是可抑制T细胞应答的负向免疫检查点分子,主要表达于造血细胞,具有受体和配体的双重功能,在肿瘤微环境和肿瘤浸润淋巴结中表达升高。VISTA可抑制T细胞对肿瘤抗原的应答,抑制T细胞分化为调节性T细胞(Treg),降低白细胞介素2(IL-2)的产生,具有免疫抑制和免疫调节的功能。但是VISTA并不会对B细胞的增殖产生影响。VISTA与转移性黑素瘤、诱导性黑素瘤和年龄相关的炎症表型的发生相关,并且具有与不同于程序性死亡蛋白1及配体1(PD-1/PD-L1)信号通路,联用VISTA/PD-1的单克隆抗体可取得更好的治疗效果。此外,VISTA在小鼠急性移植物抗宿主疾病模型上也表现出显著的调节作用。VISTA在免疫抑制中具有明确的功能,可能是这一生物学行为的核心控制元件,然而其天然配体及其发挥作用的内在机制尚不清楚。提示我们VISTA作为新发现的负向免疫检查点有望成为肿瘤免疫治疗的新靶点。

免疫检查点分子T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)研究进展

负性检查点调节因子(NCRs)可调节T细胞活化及免疫应答,在肿瘤和免疫性疾病中发挥重要作用。T细胞激活抑制物免疫球蛋白可变区结构域(VISTA)属于B7家族成员新型免疫检查点,在骨髓来源细胞中高表达,且可抑制T细胞活化和增殖,在调节先天和适应性免疫应答中发挥重要作用,成为免疫治疗干预的潜在靶标。本文将对VISTA的结构、表达、功能及其在疾病中的作用进行综述。

微机械陀螺仪结构误差的控制技术

研究了与加工精度相关的结构误差以及结构参数随环境改变产生的仪表误差。在分析机理的前提下,提出了采用数字控制技术来抑制陀螺结构误差的技术方案,即结构的反馈解耦控制,驱动模态的恒频恒幅控制以及检测模态的力反馈解耦控制。利用平均和摄动理论分别对上述控制回路进行建模,并给出了仿真结果。分析和仿真结果表明,上述控制方案能有效消除结构的耦合运动,降低陀螺输出对结构参数的依赖。