电容式硅基MEMS传声器的结构优化设计

微电子机械系统(MEMS)传声器是一种将音频信号转换为电信号的微型传感器。为了得到较高灵敏度和信噪比(SNR)的传声器,同时又能保证其可靠性,设计并制备了一种结构优化的电容式硅基MEMS传声器。将两种特殊结构相结合,对电容式硅基MEMS传声器的带孔振动膜结构进行了优化。振动膜采用厚度各异的掺杂多晶硅-非掺杂多晶硅-掺杂多晶硅的特殊膜结构以得到低应力振动膜。采用特殊的防粘连结构以防止为了提高灵敏度可能带来的粘连现象。结构优化后的MEMS传声器分别采用顶部封装和底部封装两种方式进行封装,对实验样品进行测试,结果显示其灵敏度约为-41 dB,信噪比约为64 dB,参数值均符合市场行业标准,此MEMS传声器结构具有可行性。

篇章层面英汉衔接手段比较研究

英汉语言的不同特点及山西方人在思维模式上的不同,造成了英汉互译中使用的衔接手段不同。分析了语义粘连包括照应,替代,省略,连接,词汇等方面;结构粘连体现在信息结构,主述位结构,对偶,排比等句式方面:通过大量实例分析讨论了由于英汉语言的这些差异造成了必须在互译中采取不同的衔接手段。

左髂总静脉受压处和静脉内粘连结构的组织学研究

目的 探讨左髂总静脉受压处的组织学变化和静脉内粘连结构形成的原因。方法 利用Van Gieson染色、Verhouff染色及苏木素 伊红 (HE)染色方法 ,在光镜下对 11例受压左髂总静脉及静脉内粘连结构的组织学特点进行观察和测量。结果 静脉内粘连结构内平滑肌含量 4.7% ,比正常对照组减少 (P <0 .0 1) ,胶原纤维含量 2 8.4% ,比正常对照组增多 (P <0 .0 5 ) ;粘连结构与血管壁交界处平滑肌含量增多 (11.6% ) ,P <0 .0 5 ;受压左髂总静脉前壁、后壁和粘连结构与血管壁交界处的内膜增厚 (分别是 76.5、78.7和 2 65 .2 μm ) ,分别为P <0 .0 5、P <0 .0 5和P <0 .0 1;左髂总静脉前壁全层变薄 (2 2 3 .3 μm) ,P <0 .0 1,粘连结构与血管壁交界处全层增厚 (1182 .6μm ) ,P <0 .0 1。结论 静脉内粘连结构是后天形成的 ,是由于静脉长时间受压刺激后发生内膜过度增生和纤维化的结果 ,平滑肌的增殖和迁移起着重要作用。

STGC3基因缺失突变对CNE2细胞生长增殖能力的影响

为探讨鼻咽癌候选抑癌基因STGC3中层粘连蛋白G结构域(LG domain)对CNE2生长增殖能力的影响,应用基因定点突变技术将该结构域缺失,亚克隆至真核表达载体上,并将野生型及突变型STGC3稳定转染人鼻咽癌细胞系CNE2,检测其对CNE2细胞系表型的影响,包括测定稳转细胞系的生长曲线、细胞集落形成能力和细胞周期分布.研究发现,LGdomain的缺失明显降低了STGC3的肿瘤抑制活性,使受其稳定转染的细胞系恶性度显著增强,提示该结构域在STGC3发挥肿瘤抑制功能中起着重要作用.

纤溶酶原Kringle 5与层粘连蛋白α3链G1结构域间的结合及其对血管内皮细胞增殖凋亡的影响

目的探究层粘连蛋白α3链G1结构域(LG1)是否为人纤溶酶原Kringle 5的特异性受体并介导了Kringle 5对血管内皮细胞(HUVEC)的增殖和凋亡的影响。方法利用蛋白印记覆膜法(Blot overlay)及酶联免疫吸附试验(ELISA)技术考察重组Kringle 5与LG1间的结合能力;以紫杉醇作为阳性对照,不同浓度Kringle 5处理HUVEC;此外引入抗层粘连蛋白α3链抗体(抗LAMA3)并分成Kringle 5组(KR)、抗LAMA3+Kringle 5组(ALK)和Control组,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验考察各组中内皮细胞的增殖和凋亡,组间比较采用单因素方差分析。结果Kringle 5可剂量依赖性地特异结合LG1,平衡解离常数为12.9×10^(-8) mol/L;细胞增殖实验中的Kringle 5处理组(180、260、340、420、500×10^(-9) mol/L)的吸光度值低于空白组(0.59±0.03、0.48±0.02、0.36±0.04、0.25±0.01、0.25±0.01比0.72±0.01,F=52.211、340.650、187.178、3035.236、4044.002,P<0.05),且Kringle 5组(340、420、500×10^(-9) mol/L)的增殖抑制率高于紫杉醇组[(67.85±7.07)%、(87.15±2.28)%、(87.95±1.72)%比(48.04±7.84)%,F=10.561、68.783、74.115,P<0.05];细胞凋亡实验中,Kringle 5处理组(0.32、0.64、0.96、1.28、1.60、1.92×10^(-6) mol/L)的吸光度值低于空白组(0.47±0.03、0.45±0.02、0.40±0.04、0.30±0.03、0.28±0.03、0.26±0.01比0.59±0.04,F=14.122、22.986、28.333、111.968、112.113、184.012,P<0.05);KR组的增殖抑制率高于ALK组[(29.95±2.85)%、(43.60±0.23)%、(55.61±3.87)%比(-11.28±4.46)%、(-22.30±16.19)%、(-18.42±17.82)%,F=181.953、49.667、49.438,P<0.05],KR组的细胞存活率低于ALK组[(93.80±19.17)%、(53.79±1.10)%、(47.10±13.90)%比(139.97±26.99)%、(150.41±33.67)%、(115.08±30.04)%,F=5.837、24.689、12.649,P<0.05]。结论层粘连蛋白α3链为Kringle 5的特异性受体并介导了Kringle 5对HUVEC的增殖抑制作用和凋亡诱导作用。