百脉根结瘤信号通道蛋白NSP1和NSP2的相互作用

豆科植物百脉根是研究共生固氮体系的模式植物之一,对其根瘤菌共生信号转导途径和作用机制的研究,有助于揭示根瘤菌与豆科植物共生关系建立和共生体形成的奥秘。本研究利用酵母双杂交系统和体外蛋白质相互作用技术,证明百脉根GARS类家族转录因子结瘤信号通道蛋白NSP1和NSP2在体外体内均可以相互作用,并将相互作用的位点定位在NSP1的GRAS结构域的LHRII区域和NSP2的LHRI区内。

活化蛋白C通过调控Nrf-2/HO-1信号通道改善大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究活化蛋白C(Activated protein C,APC)对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法:将80只SD雄性大鼠随机分为四组:对照组、药物对照组、模型组和治疗组,每组20只。观察术后72 h内模型大鼠皮瓣形态变化,HE染色观察大鼠皮瓣组织病理学变化,TUNEL法染色观察皮瓣组织细胞凋亡,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6水平,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸TBA比色法分别测定皮瓣组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Westernblot法检测皮瓣组织中Nrf-2、HO-1、γ-GCS蛋白表达水平。结果:与模型组比较,治疗组皮瓣红肿、坏死程度、病理损伤程度减弱;TUNEL法染色观察,与模型组比较,治疗组皮瓣组织细胞凋亡率减少(P<0.05);ELISA法检测发现,与模型组比较,治疗组血清中TNF-α、IL-6降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);Westernblot法检测发现,与模型组比较,治疗组Nrf-2、HO-1、γ-GCS蛋白相对表达水平上升(P<0.05)。结论:APC能改善大鼠皮瓣缺血再灌注损伤,其机制可能与激活Nrf-2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应和减少细胞凋亡、炎症反应有关。

锂盐对中枢神经系统ERK-1/2信号通道活性和Bcl-2家族蛋白表达的影响

目的 :分析长期服用锂盐对中枢神经系统ERK 1/ 2信号传导通道活性以及Bcl 2家族蛋白表达的影响 ,探讨锂盐治疗躁狂抑郁症作用的可能分子机制。方法 :将 40只健康的雄性Wistar大鼠随机均分为锂盐组和对照组。锂盐组大鼠用每公斤含 2 .4g碳酸锂的饲料喂养 ,对照组大鼠用常规饲料喂养 ,4周后取大鼠海马和额叶制备蛋白样本 ,WesternBlotting分析海马和额叶组织MEK ,ERK 1/ 2 ,RSK1,CREB的磷酸化水平 (活化程度 )以及Bcl 2和Bax蛋白的表达水平。结果 :与对照组比较 ,锂盐增强大鼠海马和额叶MEK ,ERK 1/ 2 ,RSK1和CREB的活性 ,上调海马和额叶Bcl 2表达 ,下调海马和额叶Bax表达。结论 :长期服用锂盐激活中枢神经系统ERK 1/ 2信号传导通道 ,调节中枢神经系统Bcl 2家族蛋白表达 ,这些作用可能与锂盐抗躁狂抑郁症的作用有关。

地塞米松通过PKA信号通路调控水通道蛋白2的分子机制

目的:研究地塞米松(Dex)对水通道蛋白2(AQP2)的体外直接调控效应,明确该作用是否依赖于PKA信号通路。方法:制备AQP2野生型及突变型质粒,突变型质粒通过突变AQP2 C末端4个PKA磷酸化位点(S256、S261、S264和S269)阻断PKA信号通路。AQP2野生型及突变型质粒分别转染HEK293细胞和显微注射爪蟾卵母细胞,再予共转染PKA质粒或Dex 0.1μmol/L干预,采用蛋白质印迹(Western blot)法检测AQP2总蛋白表达,通过细胞表面生物素化评估AQP2膜蛋白表达,比较各组爪蟾卵母细胞的水渗透性差别。结果:Dex及PKA均显著上调HEK293细胞的AQP2膜蛋白及总蛋白表达(均P<0.01);与野生型相比,PKA磷酸化位点的突变显著抑制了体外PKA直接诱导的AQP2磷酸化;突变后AQP2的膜蛋白及总蛋白表达均显著下调(均P<0.01);PKA磷酸化位点突变后,Dex及PKA对AQP2膜蛋白及总蛋白表达的上调效应均被显著抑制(均P<0.01);Dex及PKA均显著增加爪蟾卵母细胞水通透活性,PKA磷酸化位点突变后,该效应被显著抑制(均P<0.01)。结论:Dex对AQP2的总蛋白及膜蛋白表达具有显著的上调效应,该作用依赖于PKA信号通路实现。

肾脏水通道蛋白2“穿梭机制”的研究进展

AQP2是水通道蛋白家族成员之一,在肾脏尿液浓缩、稀释功能和维持体内水平衡中发挥着重要作用。该文根据近年来有关AQP2的研究结果,介绍了AQP2穿梭机制的信号转导途径,同时阐述了其调控因素,包括AQP2磷酸化、细胞骨架的作用、含AQP2囊泡融合膜顶端、AQP2结合蛋白等,为今后以AQP2为靶点的临床治疗提供理论基础。

KCNE2对胃癌细胞上皮间质转化和PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨钾离子通道蛋白家族成员2(KCNE2)在胃癌细胞增殖、迁移侵袭和上皮间质转化(EMT)中的作用及其对磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法采用GEPIA和UALCAN分析KCNE2在胃癌组织中的表达。收集胃癌肿瘤组织和胃癌细胞系(MKN-1、MKN-28、SGC-7901、MKN-45和MGC-803)用于检测KCNE2表达;采用Kaplan-Meier法和Log-rank检验进行生存分析。将MKN-45和MGC-803细胞分为pcDNA3.1组(阴性对照)和pcDNA3.1-KCNE2组(KCNE2过表达),CCK-8、伤口愈合实验和Transwell小室实验评估细胞的增殖、迁移和侵袭情况,qPCR和Western blot检测波形蛋白、N-钙黏蛋白、E-钙黏蛋白、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(p-AKT)的表达。结果KCNE2在胃癌组织中表达下调,与胃癌分期、分级和淋巴结转移有关(P<0.05)。与GES-1细胞相比,KCNE2在胃癌细胞中低表达(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-KCNE2组MKN-45和MGC-803细胞的增殖、伤口愈合率、侵袭细胞数和EMT过程均受到抑制(P<0.05)。另外,pcDNA3.1-KCNE2组MKN-45和MGC-803细胞中p-PI3K和p-AKT表达较pcDNA3.1组降低(P<0.05)。结论KCNE2可作为肿瘤抑制因子,下调PI3K/AKT信号通路活性,抑制胃癌EMT过程以及细胞增殖和转移。

豆科植物根瘤菌结瘤因子的感知与信号转导

结瘤因子(脂壳寡糖,lipo-chito-oligosaccharides,LCOs)是根瘤菌在宿主植物根系分泌的类黄酮的作用下,合成并分泌的一类多糖信号分子,在根瘤菌与植物的共生结瘤过程中起重要作用。结瘤因子通过一定的机制感知,与某种特定受体(结瘤因子结合蛋白)结合,通过结瘤因子激活的信号转导途径如Ca2+介导的信号转导途径或磷酸类脂信号转导途径,诱导宿主植物的一系列反应,如根毛质膜去极化、皮层细胞分裂和结瘤素基因表达等。同时,结瘤因子的感知与信号转导也受一定基因和反馈机制调控。就豆科植物根瘤菌结瘤因子感知机制、信号转导途径及反馈调控等方面的研究进展进行了全面阐述。

带状疱疹后遗神经痛患者血清非标记定量蛋白质组学分析

目的采用非标记定量蛋白质组学技术检测带状疱疹后遗神经痛(PHN)患者血清差异表达的蛋白质,探讨PHN可能的发病机制。方法选择带状疱疹患者80例,经治疗后存在神经痛症状者40例(观察组)、不存在神经痛症状者40例(对照组)。收集两组治疗前的血液,采用非标定量法蛋白质组学技术分析血清中的差异蛋白。结果与对照组比较,观察组有4种蛋白质表达下调、7种蛋白质表达上调。进一步的差异蛋白分析结果显示,表达下调的4种蛋白质分别为纤维胶凝蛋白1(FCN1)、丝氨酸蛋白酶抑制剂家族D成员1(SERPIND1)、脱脂转化酶(LPA)和蛋白二硫化物异构酶A4(PDIA4),表达上调的7种蛋白质分别为Wnt诱导信号通道蛋白2(WISP2)、免疫球蛋白λ变量1-44(IGLV1-44)、免疫球蛋白重常数γ1(IGHG1)、载脂蛋白C3(APOC3)、半乳糖凝集素1(LGALS1)、中间α-球蛋白抑制因子H1(ITIH1)和C1Q肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1QTNF3)。结论PHN患者血清FCN1、SERPIND1、LPA、PDIA4蛋白表达下调,WISP2、IGLV1-44、IGHG1、APOC3、LGALS1、ITIH1和C1QTNF3蛋白表达上调,上述差异表达蛋白可能参与了PHN的发病。

机械拉伸对人角膜基质细胞水通道蛋白AQP1表达的影响

通过探讨机械拉伸对人角膜基质细胞中水通道蛋白1(AQP1)及下游信号通路相关基因表达的影响,为揭示圆锥角膜等术后并发症的发生机制提供参考。采用FLEX-4000对人角膜基质细胞进行周期性机械拉伸处理,采用Fluo-3荧光探针检测细胞内Ca^2+的浓度,ELISA法检测拉伸处理后胞内cAMP的含量,Real-time PCR分析拉伸和Ca^2+螯合剂BAPTA处理后AQP1及其下游信号通路相关基因的表达变化。结果发现:机械拉伸可诱导角膜基质细胞中AQP1及其下游FAK、Wnt通路相关基因的表达。机械拉伸处理后胞内Ca^2+、cAMP含量显著上升。BAPTA能够抑制拉伸诱导的AQP1及下游ARHGEF2、Wnt11、MMP2基因的表达。结果提示机械拉伸能够通过调节胞内Ca^2+浓度和cAMP浓度促进AQP1的表达,并进一步通过下游的FAK、Wnt信号通路诱导MMP2的表达,参与角膜细胞外基质代谢的调节。

中药干预慢传输型便秘肠道水通道蛋白表达及其作用机制的研究进展

便秘是临床常见的高复发性疾病,其发病率存在明显地域差异,与性别、年龄、饮食习惯、文化程度等多种因素相关,发病机制尚不明确,主要表现为因肠道动力不足引起粪质干硬、排便困难,口服西药有诸多不良反应。分布在结肠内的水通道蛋白与肠道内水液的转输密切相关,药物作用于体内某些细胞因子或信号通路可影响肠道内其表达,进而影响肠道粪便含水量。在研究中药干预便秘时发现,肠道内水通道蛋白表达发生变化,表明它可能是中药治疗便秘的重要靶点。本文对水通道蛋白功能、便秘肠道内其变化、中药干预对便秘肠道内其表达的影响进行概述,可为研究中药干预便秘机制及开发相关新靶点药物提供参考。

温阳通脉方通过JAK2/STAT3信号通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨温阳通脉方是否通过Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号转导通路,调节水通道蛋白(AQP)的表达,发挥对缺血再灌注心肌组织的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组,每组6只:假手术组、模型组及温阳通脉方低剂量治疗组、中剂量治疗组和高剂量治疗组。将大鼠灌胃给药14天后,结扎心脏左冠状动脉前降支,按缺血30min再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。全自动生化分析仪检测各组大鼠的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);心电图检测大鼠ST段抬高情况;HE染色观察心脏组织病理形态学变化;免疫组织化学染色检测心肌组织中AQP1、AQP4蛋白的表达;Westernblot检测JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清中的CK-MB、LDH含量显著上升(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后心电图的ST段显著抬高(P<0.01),HE染色显示模型组的心肌细胞损伤严重,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显增多(P<0.01),JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、AQP1、AQP4的蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,给药大鼠CK-MB、LDH水平明显降低(P<0.01),缺血30min与再灌注120min后的ST段均降低(P<0.01),心肌细胞损伤均可见不同程度减轻,AQP1、AQP4免疫组织化学表达明显减少,JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3整体的表达呈升高趋势,尤其是p-JAK2和p-STAT3的表达(P<0.01),AQP1、AQP4的水平均有不同程度降低(P<0.01)。结论温阳通脉方的心肌保护作用可能与激活JAK2/STAT3信号通路,下调AQP1和AQP4的表达有关。

植物细胞中钙信号的时空多样性与信号转导

近年来 ,对钙信号的研究 ,包括对钙信号的产生、传导及最终靶蛋白的研究 ,越来越受到人们的重视。植物生长发育许多过程的信息传递 ,包括对各种内外刺激的反应都涉及到钙信号。钙信号的产生及传导是通过胞质自由钙离子的浓度变化来实现的。本文综述了胞质自由钙离子的测定、钙信号的时空多样性及钙信号的靶蛋白如CaM、Ca2 +依赖的蛋白激酶、钙调磷酸酶、磷脂酰肌醇_磷脂酶C等方面的一些最新进展 ,展望了今后钙信号研究的方向及所用到的一些技术方法等。

MAPK信号通路在复方丹参注射液调节人羊膜上皮细胞AQP3表达中的作用研究

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)―细胞外信号调节激酶1和2(extracellular signal regulated kinase1/2,ERK1/2)信号转导通路在复方丹参注射液对人足月妊娠羊膜上皮细胞水通道蛋白3(aquaporin3,AQP3)表达调节中的作用。方法原代培养足月妊娠羊水量正常与羊水过少人羊膜上皮细胞,将人羊膜上皮细胞均分为4组:分别为空白对照组、U0126组、复方丹参注射液组和U0126加复方丹参注射液组。采用免疫印迹技术检测人羊膜上皮细胞中磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和AQP3的表达。结果 (1)在羊水量正常和羊水过少人羊膜上皮细胞中,均发现p-ERK1/2表达水平在U0126组较空白对照组明显下降(P<0.05),而复方丹参注射液组可以明显上调p-ERK1/2表达水平(P<0.05),U0126加复方丹参注射液组人羊膜上皮细胞中p-ERK1/2表达水平高于U0126组,但低于复方丹参注射液组(P<0.05)。(2)在羊水量正常的人羊膜上皮细胞中,U0126组AQP3的表达与空白对照组比较无明显变化(P>0.05);复方丹参注射液组和U0126加复方丹参注射液组AQP3的表达水平均高于空白对照组(P<0.05),但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)在羊水过少羊膜上皮细胞中,U0126组AQP3的表达较空白对照组下降(P<0.05);复方丹参注射液组可以明显上调AQP3的表达水平(P<0.05),而U0126加复方丹参注射液组AQP3的表达水平低于复方丹参注射液组(P<0.05),但高于U0126组(P<0.05)。结论羊水过少时,复方丹参注射液通过激活MAPK-ERK1/2信号转导通路来调节人羊膜上皮细胞中AQP3的表达水平。

钙调素参与离子通道和受体功能的调控

离子通道和受体是神经细胞信号发生及传递的结构基础.近年来的研究证明,离子通道和受体的功能受到细胞内及细胞外许多化学物质和信号分子的调控.越来越多的证据表明,正是这些以离子通道和受体为靶标的调控机制决定了中枢神经系统功能的复杂性和可塑性.在众多复杂的调控机制中,Ca^(2+)信号途径对于神经细胞的正常活动和病理改变均是至关重要的.经离子通道和受体内流的Ca^(2+)可对Ca^(2+)内流进行反馈调控,或是调控其他离子通道和受体的功能,它们的共同特点是都有Ca^(2+)/钙调素(CaM)的参与.Ca^(2+)/CaM通过对离子通道和受体进行反馈调控来保持通道之间的功能协调性和胞内的Ca^(2+)平衡.文中阐述了Ca^(2+)/CaM参与调控离子通道和受体功能的分子过程,进一步说明了细胞编码Ca^(2+)信号的机理.

电压门控钾通道在低氧肺动脉高压中的作用

低氧性肺血管收缩和重建是机体一种重要的代偿反应,但持续的肺血管收缩和重建可引起肺动脉高压,导致肺源性心脏病。K＋通道在血管平滑肌中是重要的效应蛋白并且具有多重功能,如在维持血管张力，控制细胞膜静息电位及调控细胞内的Ca^2＋信号以调节血管的收缩。

盐酸伊立替康注射液对直肠癌晚期患者血清GPX3及肿瘤组织液WISP2、FGFBP1的影响

目的探讨盐酸伊立替康注射液对直肠癌晚期患者血清谷胱甘肽过氧化物酶3(glutathione peroxidase 3,GPX3)、肿瘤组织液中WNT1诱导信号通道蛋白2(WNT1 inducible signaling pathway protein 2,WISP2)及成纤维细胞生长因子结合蛋白1(fibroblast growth factor binding protein 1,FGFBP1)的影响。方法选取郑州大学附属肿瘤医院已确诊为晚期直肠癌患者90例,随机分为实验组和对照组,对照组给予奥沙利铂+亚叶酸钙+氟尿嘧啶化疗方案,实验组给予奥沙利铂+亚叶酸钙+盐酸伊立替康化疗方案,每4周重复1次,共6次。治疗前后分别检测2组患者的血清GPX3蛋白含量、肿瘤组织液WISP2、FGFBP1蛋白水平,评价临床疗效。结果与对照组比较,实验组患者血清GPX3蛋白含量明显升高(P<0.05);肿瘤组织液WISP2蛋白水平显著升高(P<0.05);肿瘤组织液FGFBP1蛋白水平显著降低(P<0.05);实验组的总有效率为明显高于对照组(64.44%vs.42.22%;χ2=4.46,P<0.05),实验组的临床获益率明显高于对照组(93.33%vs.75.56%;χ2=5.41,P<0.05)。结论盐酸伊立替康注射液能够使直肠癌晚期患者血清WISP2、肿瘤组织液GPX3表达水平升高,肿瘤组织液FGFBP1表达水平降低,具有良好的临床疗效。

强联蛋白(Annexins)与血栓性疾病

强联蛋白（Annexins）是广泛存在于动、植物中的一类受Ca2＋调节结合负电荷的膜磷脂的蛋白超家族,在细胞中参与膜转运及膜表面一系列依赖于钙调蛋白的活动,包括：囊泡运输、胞吐作用中的膜融合、信号传导和钙离子通道的形成、调控炎症反应、细胞分化和细胞骨架蛋白间的相互作用等.

线粒体ATP敏感钾通道介导缺氧预处理期细胞外信号调节蛋白激酶活化的机制

目的 探讨线粒体ATP敏感钾通道 (mKATP)与细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK1/2 )在缺氧预处理延迟保护机制中的相互关系。 方法 采用SD大鼠心肌细胞培养复制、缺氧 /复氧损伤模型及缺氧预处理模型 ,建立对照组、缺氧 /复氧组、缺氧预处理组、二氮嗪组、5 羟基癸酸 +二氮嗪组、5 羟基癸酸 +缺氧预处理组、二氮嗪 +MGP组、缺氧预处理 +2 巯基丙酰基甘氨酸 (MGP)组、二氮嗪 +PD980 5 9组 ,以细胞存活率等作为反映心肌细胞损伤的指标 ,并于预处理后不同时间点分别测定细胞内活性氧含量及ERK1/2 的活性。 结果 缺氧预处理组及二氮嗪组细胞存活率和细胞内超氧化物歧化酶活性〔(81 9± 11 4 ) %、(13 6± 3 7)U/L ,(79 2± 12 4 ) %、(16 5± 4 6 )U/L〕均显著高于缺氧 /复氧组〔(4 2 2± 7 3) %、(8 8± 2 8)U/L〕 ,缺氧预处理组及二氮嗪组乳酸脱氢酶释放〔(10 1 9± 18 9)U/L、(97 5± 17 7)U/L〕均显著低于缺氧 /复氧组〔(2 5 0 5± 4 3 6 )U/L ,均为P <0 0 1〕。缺氧预处理及二氮嗪均可快速诱导细胞内大量的活性氧生成并激活ERK1/2 ,但这些作用均可被mKATP阻滞剂 5 羟基癸酸及氧自由基清除剂MGP所阻断。二氮嗪的细胞保护作用还可被ERK1/2 阻滞剂PD980 5 9所抵消。 结论 mKATP可通过诱导活性?

细胞钙与肝纤维化的关系

肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是肝硬化的前期病变,各种原因引起的慢性肝病都可以引起肝纤维化。肝星状细胞的持续活化是肝纤维化发生发展的关键环节,参与肝星状细胞活化的通路及机制大部分已得到阐释,但关于钙信号调控参与肝星状细胞的活化及对肝星状细胞胶原表达的影响尚少见报道。该文就当前有关钙信号与肝纤维化的关系进行综述,旨在为肝纤维化的研究提供新的思路。

光遗传技术通过Wnt/β-Catenin通路对新生神经元的影响

目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路光遗传技术在促进新生神经元成熟中的作用。方法:从胎鼠大脑皮层中提取神经干细胞,用携带DCX-ChR2-EGFP基因的慢病毒感染神经干细胞,观察神经干细胞分化为新生神经元后DCX的表达。实验细胞分为3组(n=9):对照组、NSCs+EGFP和NSCs+ChR2组。其中对照组为正常培养的NSCs(NSCs组);NSCs+EGFP组为携带DCX-EGFP基因慢病毒感染神经干细胞组;NSCs+ChR2组为携带DCX-ChR2-EGFP基因慢病毒感染神经干细胞组。病毒感染后48h后连续3d行470nm蓝激光照射,然后检测各组NeuN+阳性细胞(成熟神经元标志物)的密度和NeuN+/Hoechst比值情况;Westernblot检测各组成熟神经元相关蛋白MAP2、NeuN、Neurog2、NeuroD1和GluR2蛋白表达水平和Wnt/β-catenin通道相关蛋白TCF4和β-catenin蛋白的表达水平。用L-型钙通道阻断剂100μmol/L维拉帕米或50μg/ml的β-catenin抑制剂Dkk1处理NSCs+ChR2组细胞,然后行Westernblot检测各组MAP2、NeuN、Neurog2、NeuroD1和GluR2蛋白表达水平。结果:连续3d470nm蓝激光照射后,NSCs+ChR2组中NeuN+阳性细胞密度(成熟细胞)和NeuN+/Hoechst明显高于NSCs组和NSCs+EGFP组(P均<0.05);Westernblot检测的MAP2、NeuN、Neurog2、NeuroD1、GluR2蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、TCF4表达水平均明显高于NSCs组和NSCs+EGFP组(P均<0.01);L-型钙通道阻断剂维拉帕米或β-catenin抑制剂Dkk1处理NSCs+ChR2组细胞后MAP2、Neurog2、NeuroD1和GluR2蛋白表达水平明显下降(P均<0.01),NeuN表达水平也下降(P<0.05)。证明ChR2通道蛋白开放产生阳离子内流促进新生神经元成熟,是通过Wnt/β-catenin信号通路实现的。结论:光遗传学方法通过Wnt/β-catenin信号通路促进新生神经元成熟。