AKIP1对结直肠癌细胞凋亡的影响及其分子机制研究

【目的】探究AKIP1对人结直肠癌细胞HCT-116凋亡的影响及其相关分子机制。【方法】设计AKIP1干扰片段siRNA及NC片段,转染至HCT-116细胞,Real-time PCR及Western Blot检测AKIP1 mRNA及蛋白的表达;通过MTT及流式细胞术检测细胞活力及凋亡情况;通过Real-time PCR检测细胞凋亡相关基因的表达变化,并通过Western Blot检测NF-κB p65在胞浆和胞核中的表达以及凋亡相关蛋白的表达。【结果】转染AKIP1 siRNA后,AKIP1 mRNA及蛋白的表达水平显著下调;MTT实验结果显示AKIP1 siRNA可显著抑制HCT-116细胞的活力;流式细胞术结果表明AKIP1 siRNA可显著促进HCT-116细胞凋亡;同时干扰AKIP1可上调Bax、cleaved-Caspase-3并下调Bcl-2的表达;另外,AKIP1 siRNA可下调细胞核NF-κB p65的表达,上调细胞浆中的NF-κB p65蛋白表达。【结论】AKIP1可能通过活化NF-κB p65抑制HCT-116细胞凋亡进而促进结直肠癌的疾病进展。

大肠腺瘤恶变的相关因素探讨

目的 探讨大肠腺瘤恶变的相关因素。方法 回顾性分析 14年间 2 76例大肠腺瘤的临床资料。结果 左半结肠腺瘤癌变率高于右半结肠 (P <0 .0 5 ) ;大于 2cm腺瘤癌变率高于小于 2cm者 (P <0 .0 1) ;绒毛状腺瘤癌变率高于管状和混合性腺瘤 (P <0 .0 1) ;重度不典型增生腺瘤的癌变率明显高于轻度、中度不典型增生 (P <0 .0 1) ;多发腺瘤癌变率高于单发 (P <0 .0 5 ) ;腺瘤表面炎症重、糜烂、分叶、无蒂者癌变率高于表面光滑 ,长蒂者 (P <0 .0 1)。结论 腺瘤的组织学类型、不典型增生程度以及肿瘤大小、数目、部位、年龄等诸多因素是腺瘤恶变相关的危险因素。