中药预防多发性腺瘤性结肠息肉再复发110例

自1990年以来,我们采取纤维结肠镜摘除多发性腺瘤性结肠息肉.术后给予中药辨证施治,对防止息肉再复发取得了较好效果。1 临床资料所选210例均为我院门诊经纤维肠镜检查并经活检确诊为多发性腺瘤性结肠息肉患者,随机分为治疗组110例,其中男62例,女48例,年龄14～79岁,平均43岁;对照组100例,其中男56例,女44例,年龄15～78岁,平均45岁。全部患者均有不同程度的腹痛或腹泻或腹部不适或大便习惯改变等症状。

电针防治多发性腺瘤性结肠息肉再发的临床观察

目的:观察电针治疗对多发性腺瘤性结肠息肉内镜治疗后再发率的影响。方法:90例患者随机分为两组。治疗组50例采用电针治疗3个疗程;对照组不做任何治疗。观察两组3年后再发率和腹痛、大便症状改善情况。结果:治疗组和对照组的再发率分别为8.0%和32.5%,有明显差异(P<0.01);治疗组腹痛及大便失常等的改善也优于对照组(P<0.01)。结论:电针可有效控制经内镜治疗后多发性腺瘤性结肠息肉的再发。

腹腔镜联合电子结肠镜治疗结肠多发性腺瘤性息肉

目的 探讨腹腔镜联合电子结肠镜治疗结肠多发性腺瘤性息肉的临床应用价值。方法 9例结肠多发性腺瘤息肉在电子结肠镜引导下对息肉多发结肠肠段定位 ,运用腹腔镜游离肠段 ,在体外施行切除吻合。结果 本组平均切除 1～ 2个肠段 ,每个肠段解剖出 2～ 14枚腺瘤性息肉 ,共解剖出 10 3枚息肉 ;术后平均 6d出院 ;随访 8个月无复发。结论 联合腹腔镜电子肠镜肠段切除术 ,定位准确 ,切除彻底 ,住院时间短 ,手术创伤轻 ,是结肠多发性腺瘤息肉有效、安全可行的治疗方法。

加味乌梅丸预防多发性腺瘤性结肠息肉内镜术后再发的疗效观察

目的观察加味乌梅丸预防多发性腺瘤性结肠息肉内镜术后再发的疗效。方法选取2014年3月至2016年7月某院多发性腺瘤性结肠息肉患者58例,随机数表法分组,各29例。对照组内镜术后予以常规治疗,实验组在对照组基础上予以加味乌梅丸,治疗3个月。观察对比两组治疗效果及治疗后6个月、12个月后再发情况。结果实验组治疗总有效率89.66%,对照组总有效率62.07%,实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后6个月、12个月实验组再发率低于对照组(P<0.05)。结论加味乌梅丸用于多发性腺瘤性结肠息肉内镜术后,有助于降低息肉再发率,提高治疗效果。

内镜下结扎术与电灼法联合治疗结肠多发性腺瘤病

我科自1992—07～1993—08采用内镜下橡皮圈结扎法配合内镜下电切除法治疗结肠多发性腺瘤病的新方法,经临床观察,效果较满意。现将内镜下橡皮圈结扎术报道如下。1 临床资料病人来源于我院门诊就诊的病人,发现结肠多发性腺瘤病3例,计106枚息肉。均为男性。年龄32～45岁。术前均经纤维结肠镜检查及病理诊断为结肠多发性腺瘤病。选出3～5枚电切,用甲苯胺兰进行标记,其余除部分行内镜下电切外一律行内镜下橡皮圈结扎术。

家族性腺瘤样息肉病10例外科治疗

目的 探讨家族性腺瘤样息肉病 (familialadenomatouspolyposis ,FAP)的外科治疗。 方法 回顾分析1993～ 2 0 0 2年收治的 10例FAP采用直肠结肠切除和贮袋式肛门吻合术 (ilealpouch analanastomosis ,IPAA)临床资料。结果 全组无手术死亡 ,10例患者随访 8个月～ 9年 ,1例癌变患者 3年后死亡 ,9例存活且肠道功能好。

3例儿童APC基因突变的多发性肝肿瘤(英)

肝母细胞瘤（HB）作为儿童最常见的肝肿瘤,它与大肠腺瘤性息肉病（APC）基因的胚系突变相关,该抑癌基因突变导致了家族性腺瘤性息肉病综合征。家族性腺瘤性息肉病的个体发病风险为750~7500倍。该研究报道了3例进行过肝切除或肝移植术的APC基因突变的儿童HB,这些病例除了HB外,肝内均有多个独立的腺瘤样结节。该研究对25个结节进行了免疫组化分析,抗体包括磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）、β-连环蛋白、细胞角蛋白AE1/AE3、CD34、Ki-67、

肺癌中结肠多发性腺瘤样息肉基因启动子1A序列甲基化模式的研究

目的探寻结肠多发性腺瘤样息肉(APC)基因启动子1A序列中肺癌甲基化位点及其存在模式。方法用甲基化序列特异性引物,对阳性控制样品(CB+)、阴性控制样品(CB-)、13份正常肺组织及19份肺癌组织进行APC基因启动子1A序列甲基化特异性扩增(MSP),其扩增产物直接测序和进行克隆测序分析。结果在19份肺癌组织中,APC基因启动子1A序列的707、714、719和726位点发生高甲基化,甲基化率分别为95%(18/19)、74%(14/19)、74%(14/19)和74%(14/19),与正常肺组织比较,差异均有统计学意义(P<0.001)。而679和687位点甲基化发生率均为11%(2/19),与正常肺组织甲基化发生率(0/13)接近(P>0.05)。结论在APC基因启动子1A序列中存在CPG胞嘧啶二核苷酸特定甲基化模式,其对肺癌早期诊断可能有重要意义。

泛发色素沉着胃肠多发息肉并肠套叠1例报告

患者．男性，34岁，间断性便血12年，腹痛、腹泻3日余。自幼口唇、面部、手足背部色素沉着斑点。胃镜及结肠镜检查：胃、十二指肠及结肠多发息肉。1995年8月行结肠电灼治疗，术后大便带血。9月25日，突发腹痛，阵发性加重，伴果酱样便入院。体检：脐右侧20×10×10cm包块，质软，触痛，可移动，口唇、面部、手足背部，绿豆样散在色素沉着斑点。B超：肝内血管瘤，胆囊息肉。大便潜血(++)。

多发性胃腺瘤一例报告

1 病历摘要 患者:女性,25岁。上腹疼痛9年余、呈饥饿性质疼痛,多在进餐后3～4 h发作,夜间痛甚,进食后缓解。半年来疼痛加剧,伴有返酸、嗳气、食欲不振,消瘦乏力,饥饿时触诊可扪及包块,无压痛和肌紧张。

结肠肿瘤

0202722 晚期病变的预测物在近端结肠预示出晚期远端结肠的病变/Hammer K∥Medicine(Baltimore).-2000,79(3).-127～134 医科图0202723 实验性结肠癌测试法显示出有希望/Stephenson J∥JAMA.-2000,284(20).-2584

肝细胞核因子-1α基因突变协同腺瘤样结肠息肉病基因突变对家族性腺瘤性息肉病细胞增殖的影响

目的探讨肝细胞核因子-1α(HNF-1α)基因突变协同腺瘤样结肠息肉病基因(APC)突变对家族性腺瘤性息肉病(FAP)细胞增殖的影响。方法利用RNA干扰技术,构建HNF-1α基因突变协同APC突变细胞模型,通过MTT法、克隆形成、划痕试验、细胞迁移、细胞侵袭及致瘤等实验观察HNF-1α基因突变协同APC突变对FAP细胞的增殖能力。结果与单突变组比较,HNF-1α基因突变协同APC突变组FAP细胞具有较强的细胞克隆形成、细胞迁移、细胞侵袭及致瘤性。结论HNF-1α基因协同APC突变促进了FAP细胞增殖。

不同甲基化检测技术对模拟肺癌患者血浆中APC基因甲基化的检测

目的研究模拟肺癌患者血浆DNA中APC基因甲基化最低检测限,确定不同甲基化检测技术在早期肺癌诊断中的价值。方法用普通甲基化特异性基因扩增(methylation specific PCR,MSP)方法检测肺癌细胞株NCI-H460细胞APC基因,以酚-氯仿经典方法提取NCI-H460细胞DNA,紫外分光光度计定量并以10倍稀释的浓度梯度依次投入相同的健康人血浆200μl中去,得到模拟肺癌患者血浆,利用磁珠核酸提取方法从模拟血浆样本中提取血浆DNA。对血浆DNA模板进行亚硫酸氢盐化学修饰,并以Sybr-GreenⅠ为染料进行实时荧光定量MSP检测,同时进行普通MSP检测。结果NCI-H460细胞中的APC基因启动子1A区719位点存在甲基化,实时荧光定量MSP检测模拟肺癌患者血浆APC基因甲基化的最低检测限为在200μl血浆中能检测出102个肿瘤细胞的DNA,而以普通MSP检测,200μl血浆中需投入103个以上肿瘤细胞的DNA才有弱阳性条带。实时荧光定量MSP检测技术比普通MSP检测的敏感性至少高出10倍。结论实时荧光定量MSP比普通MSP检测灵敏度高,该技术用于肺癌患者血浆DNA甲基化检测,可能有助于肺癌早期诊断。

利用生物信息学技术分析APC基因同义突变SNP在家族性腺瘤性息肉病发病机制的研究

目的利用生物信息学技术分析APC基因同义突变SNP(sSNP)在家族性腺瘤性息肉病(FAP)中的发病机制。方法选取云南省遗传性大肠癌组织标本库中的5个FAP患者的组织标本进行APC基因突变比对分析,将筛选得到的sSNP进行生物信息学预测,包括蛋白编码、剪接调节、转录调节、翻译后调节,并对RNA二级结构影响分析方面的预测。结果筛选得到5个可能对APC蛋白产生影响的sSNP,生物信息学预测提示这些sSNP在mRNA水平影响剪接增强子(ESE)从而引起APC外显子异常剪切,使APC蛋白截短而导致FAP。RNA二级结构分析发现这些sSNP对RNA稳定、与其他RNA或蛋白的相互作用等产生功能性影响。结论利用生物信息学预测手段,APC基因的某些sSNP引起的突变效应可以解释部分APC阴性FAP的病因。

应用蛋白截短技术检测APC基因胚系突变

建立蛋白截短检测技术,分析家族性腺瘤样息肉病(FAP)发病相关基因APC基因的胚系突变,研究基因突变型与FAP疾病表型的关系。经临床诊断的22例FAP患者及43例散发性大肠癌患者,分别取外周静脉血和正常结肠粘膜组织,常规提取基因组DNA。应用蛋白截短检测技术,分段分析APC基因巨大的第15外显子,对检出截短蛋白的样本进行测序,以确定突变位点及突变性质。22例FAP患者中,5例患者存在APC基因第15外显子的胚系突变,均为碱基缺失造成的移码突变,导致截短蛋白的产生;43例散发性大肠癌患者中未检测到APC基因第15外显子的胚系突变。蛋白截短检测技术是一种高效的基因突变分析技术,适用于大片段基因(如APC基因第15外显子)截短型突变的检测,可作为FAP症状出现前的常规基因诊断技术的一项有效补充。