丹参对大鼠乙酸结肠性溃疡生长因子表达的影响

通过观察丹参对于Wistar大鼠乙酸结肠性溃疡的修复过程,探讨了生长因子PDGF、bFGFG、TGF-β的阳性表达结果对于消化器官溃疡愈合的作用机制,提示丹参一类养血活血药在此领域内具有重大的临床运用价值以及在分子生物学水平上的研究意义。

全结肠性溃疡性结肠炎的X线诊断

目的：探讨全结肠受累的溃疡性结肠炎的X线特点、材料和方法；观察了9例全结肠受累的溃疡性结肠炎，分析了X线气钡双对比灌肠造影的表现。结果：溃疡性结肠炎，X线气钡双对比造影表现为结肠袋形消失，肠管弥漫性狭窄短缩、粘膜面正常结构消失，可见边缘模糊的钡点或钡斑，结肠轮廓是针棘状突出或出现“揿扣征”和“双边征”。缓解期见棍棒状，火柴杆状及树枝状的假息肉形成。病变呈弥漫性和连续性。全结肠受累的患者，病变多较重，多合并返流性回肠炎的表现：回盲瓣肥厚，回肠末端粘膜皱襞增粗、严重者回盲瓣变形、展开，末端回肠肠腔增宽和多发小溃疡形成。结论：全结肠受累的溃疡性结肠炎，肠粘膜病变重，可并发末段回肠的溃疡性炎症。

基于毒邪学说与络病学说探讨免疫炎症在溃疡性结肠炎中的作用

溃疡性结肠炎(UC)是一种消化系统难治性疾病,临床表现复杂,难以根治。肠络受损是UC发生的重要原因。祖国医学认为,“毒损肠络”是UC发生的关键病机,且以不同的形式影响UC的发展及预后,如湿热瘀毒久积损伤肠络使UC反复发作,缠绵难愈。现代医学认为UC的发生发展与免疫反应密切相关,炎症因子损伤肠黏膜这一病理机制与“毒损肠络”高度吻合。中医治疗方面提出UC治法,通过解毒通络恢复各免疫细胞之间的平衡,减轻肠道炎症,促进肠黏膜愈合,以期为临床防治UC提供指导。

孙凤霞教授治疗溃疡性结肠炎经验

溃疡性结肠炎(UC)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性肠病,具有反复发作的特点,给患者带来巨大的痛苦,严重影响到人们的生活质量。目前针对此病,现代医学尚缺乏满意的治疗方法,中医药通过整体观念、辨证论治的方法防治UC,具有明显的优势。作者通过跟随孙凤霞教授学习,总结孙凤霞教授治疗UC的经验,孙教授认为此病虽病位在大肠,但与肝脏关系密切,强调治疗过程中需关注情绪对UC的影响,主张从清热利湿、调肝理气的角度治疗UC,并创制了经验方“仙梅汤”,获得了良好的临床效果。

溃疡性结肠炎的肠道免疫研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不十分明确的结肠和直肠慢性非特异性疾病。UC与肠道免疫关系密切,肠相关淋巴组织以及固有层含有丰富的免疫细胞,对于维持肠道免疫稳态具有重要作用。辅助性T细胞(T helper cell, Th)17/调节性T细胞(T regulatory cell, Treg)失衡与UC肠道免疫稳态息息相关,而Th17/Treg细胞的分化和功能受到细胞代谢重编程的影响。本文主要从与UC相关的肠相关淋巴组织以及固有层内多种免疫因素、Th17/Treg细胞代谢重编程以及中药免疫调节治疗UC现状3个方面进行综述,以期为UC相关研究提供参考。

中药厚朴产地加工发汗前后所含挥发油抗氧化活性及治疗溃疡性结肠炎药效研究

目的研究厚朴发汗前后挥发油体外抗氧化活性及对溃疡性结肠炎小鼠药效作用。方法采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-Diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基、2,2’-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)[2,2’-azinobis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid),ABTS^(+)]阳离子自由基、总还原力的清除能力为指标评价厚朴发汗前后挥发油的体外抗氧化活性;将42只雄性ICR小鼠采用葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)建立经典溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,记录正常组、模型组、发汗厚朴挥发油高剂量组、发汗厚朴挥发油低剂量组、未发汗厚朴挥发油高剂量组、未发汗厚朴挥发油低剂量组、柳氮磺吡啶组相关指标差异。结果发汗前后厚朴挥发油均具有一定还原力、清除DPPH自由基和ABTS^(+)自由基能力,且发汗厚朴挥发油在DPPH和ABTS+自由基的清除能力上更佳;发汗前后厚朴挥发油高剂量组及柳氮磺吡啶组均可改善DSS造成的小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分升高,恢复DSS小鼠肠道组织的病理状态,改善脾脏系数和单位长度结肠质量,调节小鼠结肠中白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)炎症因子水平,降低结肠黏膜细胞中闭合蛋白(claudin-1)和闭锁蛋白(Occludin)的表达,且发汗后药效更强。结论发汗前后厚朴挥发油均具有抗溃疡性结肠炎及抗氧化作用,且发汗后厚朴挥发油的效果更佳,进一步阐释了厚朴产地加工发汗的科学性。

以痈论治溃疡性结肠炎理论阐释及临床思路探析

于永铎认为,痈为火毒生,下利脓血为热毒本质,提出“病由毒起,热毒伤肠”为溃疡性结肠炎病机关键,“邪踞火毒”“湿热毒邪”“正虚伏毒”为溃疡性结肠炎的核心病机演变规律,体现热毒伤肠络,毒邪由实致虚,虚实夹杂的病邪转变过程。结合从肠黏膜屏障损伤、免疫功能紊乱、细胞自噬、凋亡、焦亡的病变特点及交叉转化的因果联系,提出以痈论治溃疡性结肠炎的核心治法,采用清热解毒、凉血消痈,清热利湿、解毒消痈,健脾益气、托毒消痈等辨治策略,并结合临床验案进行分析,以期为溃疡性结肠炎的治疗提供参考。

生物制剂对溃疡性结肠炎合并肠道巨细胞病毒感染影响的研究进展

溃疡性结肠炎是一种非特异性慢性复发性肠道疾病,中重度患者的治疗经常需要糖皮质激素、免疫抑制剂及生物制剂,同时疾病活动的消耗导致机体免疫力降低,上述因素均可导致机会性感染的风险增加。肠道巨细胞病毒是一种机会性致病病毒,是溃疡性结肠炎患者常见的机会性感染病毒。目前炎症性肠病(IBD)的治疗进入生物制剂时代,该类药物可更好地控制病情,但也可增加机会性感染的风险。因此,本文就生物制剂对溃疡性结肠炎合并巨细胞病毒感染的影响作一综述,旨在为临床诊治提供参考。

柠檬苦素对溃疡性结肠炎大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制

目的探究柠檬苦素对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道损伤和肠道菌群紊乱的改善作用及机制。方法构建UC大鼠模型,将建模成功的70只大鼠随机分为模型组和柠檬苦素低、中、高剂量组(12.5、25、50 mg/kg)以及柳氮磺胺吡啶组(阳性对照组,500 mg/kg),每组14只;另取14只大鼠作为对照组。各组大鼠灌胃相应药液或等量生理盐水,每天1次,连续2周。末次给药结束24 h后,观察大鼠一般情况并称重,取结肠组织进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;检测大鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;观察大鼠结肠组织病理学变化;检测大鼠结肠组织中紧密连接蛋白1(Claudin-1)、闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白的表达水平;基于16S rRNA检测大鼠肠道菌群的相对丰度。结果与对照组相比,模型组大鼠精神状态不佳、皮毛较暗、情绪烦躁易发怒,结肠组织腺体排列杂乱,出现炎症细胞浸润和细胞坏死、水肿现象;CMDI评分和结肠组织中IL-1β、IL-6、TNF-α水平,HMGB1、RAGE蛋白表达水平以及肠道变形菌门、拟杆菌门菌群的相对丰度均显著升高(P<0.05);体重和结肠组织中Claudin-1、Occludin、ZO-1蛋白表达水平以及肠道厚壁菌门菌群的相对丰度均显著降低(P<0.05)。与模型组相比,柠檬苦素各剂量组大鼠一般情况和结肠组织病理损伤均改善,上述指标水平均显著逆转(P<0.05),且具有剂量依赖性(P<0.05);柳氮磺胺吡啶组与柠檬苦素高剂量组大鼠各项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论柠檬苦素可改善UC模型大鼠肠道损伤及肠道菌群紊乱,其作用机制可能与下调HMGB1/RAGE信号通路活性有关。

半夏泄心汤全方及其拆方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的临床疗效及对炎性因子水平的影响

目的:探究半夏泄心汤全方及其拆方联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的应用效果。方法:选取2023年5月~2024年5月在吉林省人民医院消化科和中医科诊治的120例中度溃疡性结肠炎患者作为研究对象。随机分为对照组(24例)与观察组(96例)。观察组分为全方组、辛开组、苦降组、甘补组,每组24例。对照组与观察组同时给药美沙拉嗪肠溶片。连续治疗3个月,比较对照组与观察组治疗前后的肠道内窥镜及外周血血清炎性因子水平。记录药物的不良反应。结果:观察组与对照组均表现出不同程度的治疗效果。对照组美沙拉嗪可以通过抑制炎性反应达到治疗结肠炎的作用。半夏泻心汤及拆方联合美沙拉嗪治疗结肠炎表现出良好的效果。辛开组具有温暖中焦脾胃的功效,能够偏向缓解患者呕吐,腹痛等症状。苦降组由于具有较多生物碱、黄酮类成分,具有较强的止泻、抗菌、消炎的功效。甘补组虽然能够大补元气提高患者免疫力,但由于患者肠道功能退化,并不能起到良好的效果。结论:半夏泻心汤全方联合美沙拉嗪可以有效缓解结肠炎症状并提高疗效。不同组方偏向不同,但单纯运用甘补类药材,不适宜肠胃功能较差的患者。

溃疡性结肠炎中西医治疗及护理研究进展

溃疡性结肠炎是由免疫介导的炎症性肠病,临床症状为反复发作的腹泻、腹痛及黏液脓血便。中西医诊疗各有所长,探索行之有效的中西医结合治疗和护理方法对提高溃疡性结肠炎疗效有着积极意义。本研究总结中西医诊疗溃疡性结肠炎的研究现况及临床护理进展,以期为临床进一步提升溃疡性结肠炎的诊疗质量提供一定的理论依据。

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达的影响

目的探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠NLRP3信号通路白细胞介素(IL)-1β、IL-18表达的影响。方法从40只SD大鼠随机选取10只作为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖溶液7 d制备UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散组,每组10只。健脾益肠散组和柳氮磺吡啶组予相应药液灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。观察大鼠一般状况,并进行疾病活动指数(DAI)评分,ELISA检测大鼠血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(Caspase-l)含量,免疫组化染色、Western blot和RT-PCR检测结肠组织IL-1β、IL-18蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,DAI评分显著升高(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量显著增加(P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,健脾益肠散组和柳氮磺嘧啶组大鼠一般状况明显好转,DAI评分显著降低(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量明显减少(P<0.05,P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论健脾益肠散可抑制NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达,改善结肠免疫炎症损伤,发挥治疗UC作用。

青柏溃结汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的优势研究

目的研究青柏溃结汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的效果及对患者疾病相关因子的影响。方法选取本院2020年12月-2022年12月收治的78例溃疡性结肠炎患者,依据随机数字表法划分为对照组与试验组,各39例。对照组给予美沙拉嗪缓释颗粒治疗,试验组在对照组基础上给予青柏溃结汤灌肠治疗。14 d为1个疗程,2组均持续治疗2个疗程。比较2组治疗2个疗程后的临床疗效及不同时间点(治疗前、治疗2个疗程后)中医证候积分、肠道菌群、免疫功能及血清白细胞介素(IL-6)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、核周型抗中性粒细胞抗体(p-ANCA)、C反应蛋白(CRP)水平。结果试验组总有效率(92.31%)高于对照组(71.79%)(P<0.05);治疗2个疗程后2组各项中医证候积分、Th17细胞比例、血清IL-6、CRP、I-FABP、p-ANCA水平均呈现降低的趋势(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05);治疗2个疗程后2组乳酸杆菌、双歧杆菌的数量与治疗前相比均增加,且试验组多于对照组(P<0.05);治疗2个疗程后2组大肠埃希菌的数量与治疗前相比均减少,且试验组少于对照组(P<0.05);2组Treg细胞比例、血清CD3^(+)、CD4^(+)与治疗前相比,均呈现升高的趋势,且试验组高于对照组(P<0.05)。结论青柏溃结汤灌肠可调节溃疡性结肠炎患者肠道菌群变化,可辅助减轻机体炎性损伤、改善免疫功能。

预测急性重度溃疡性结肠炎发生发展的相关风险因子研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一类病因和发病机制尚不明确的慢性、反复发作性疾病,主要累及结直肠,但有近端进展甚至累及全结肠的趋势。15%~20%的UC患者在其疾病进程中因急性重度溃疡性结肠炎(acute severe ulcerative colitis, ASUC)住院治疗,治疗困难,往往需要运用生物制剂、全结肠切除术等,严重增加了不良预后。故而临床上对于预测ASUC的发生发展有潜在的客观需求。本文对能够预测ASUC发生及发展的相关风险因子进行综述。

模拟肠镜进镜置管法中药保留灌肠治疗左半溃疡性结肠炎疗效观察

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性非特异性疾病,为炎症性肠病(IBD)的一种类型,临床表现主要为腹痛、腹泻、血便等,其发病率呈上升趋势。中药保留灌肠是临床中溃疡性结肠炎的常用治疗方法,可使药物直接作用于病变处[1]。但是常规保留灌肠可能导致中药在肠道内停留时间较短,影响药物在肠道内的吸收,无法达到理想的治疗效果[2]。为了提高保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床疗效,本研究旨在探究模拟肠镜进镜置管法中药保留灌肠治疗左半溃疡性结肠炎的疗效。1资料与方法1.1研究对象:纳入2020年9月至2023年2月收治于我院的左半溃疡性结肠炎患者共100例作为研究对象,分为两组,各50例。

从“金郁泄之”论治溃疡性结肠炎

“金郁泄之”理论出自《黄帝内经》,“金”是肺与肠的基本属性,“郁”指郁滞,壅塞不通的异常状态,故“金郁”可理解为属金脏腑如肺、大肠所发壅滞、阻塞之证。“泄之”是五行属金脏腑郁滞的治疗方法,其具体含义应随“金郁”的病理产物、病位的不同而不同。溃疡性结肠炎多由邪蕴肠腑,气血瘀滞,肠道传导失司,湿、热、瘀于大肠相互搏结成郁,改变肠道属金肃降之性所致,其核心病机为湿热内蕴,气血瘀滞,属于“金郁”的范畴,病位虽在大肠,可波及于肺。故治疗应顺应“泄之”的法则,以祛除肺肠之郁为主,包括清泄与宣泄两种方法,同时补益肺、脾、肾三脏之气,以恢复肺肠之功能,达到扶正祛邪,标本兼顾的目的,促进溃疡性结肠炎的愈合。

白头翁汤对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障作用机制

近年来溃疡性结肠炎临床发病率不断上升,现代医学对其治疗手段较为局限,并且存在较大的不良反应,疗效难以维持等诸多问题。中医学以其特有的理论体系和治疗模式在治疗本病时具有独特优势,可以有效改变现代医学的治疗困境。白头翁汤作为中医典籍名方,对溃疡性结肠炎的临床治疗效果显著。在临床上广泛运用于溃疡性结肠炎的治疗,然而关于其具体治疗机制尚无定论。系统论述白头翁汤对溃疡性结肠炎肠黏膜屏障作用机制有利于指导临床诊疗工作。

中药槐花对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜通透性的实验研究

目的研究槐花对肠道黏膜通透性的影响。方法采用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为对照组、急性肠炎模型组、低浓度槐花给药组(低剂量1.04 g·kg^(-1))和高浓度槐花给药组(高剂量3.12 g·kg^(-1)),每组6只,除对照组小鼠给予蒸馏水饮用外,其他组每天自由饮用新鲜配制的3%DSS溶液连续饮用7 d以构建肠炎模型。低、高剂量槐花给药组分别通过灌胃不同浓度槐花悬液给药,对照组及模型组灌胃等体积生理盐水。给药期间,观察小鼠一般情况。给药结束后,对小鼠进行表型测定,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察结肠组织病理形态并进行组织学评分,采用血清异硫氰酸荧光素(FITC-dextran)检测肠道黏膜屏障完整性,采用免疫荧光检测两种紧密连接蛋白包括闭锁小带蛋白1(ZO-1)、咬合蛋白(occludin)的表达水平。结果(1)与对照组比较,模型组小鼠体质量、结肠长度明显降低,脾重量、粪便含水量和疾病活动指数(DAI)评分显著升高;与模型组比较,低、高浓度槐花给药组小鼠体质量、结肠长度均显著升高,脾重量、粪便含水量和活动指数(DAI)评分均显著降低。(2)与对照组比较,模型组结肠组织病理学评分升高(P<0.0001);与模型组比较,低、高浓度槐花给药组结肠组织病理学评分均显著降低(P<0.05或P<0.0001)。(3)与对照组比较,模型组小鼠肠道黏膜通透性显著升高;与模型组比较,低、高浓度槐花给药组黏膜通透性显著降低。(4)与对照组比较,模型组小鼠两种紧密连接蛋白ZO-1以及occludin表达水平明显降低;与模型组比较,低、高浓度槐花给药组两种紧密连接蛋白的表达水平有所升高。结论槐花对小鼠肠道黏膜通透性有恢复作用,并可改善小鼠溃疡性结肠炎状况。

盐酸小檗碱抑制NLRP3介导的细胞焦亡改善DSS诱导的大鼠溃疡性结肠炎

目的:盐酸小檗碱(BBR)是治疗溃疡性结肠炎(UC)的常用药,但其挽救炎症反应导致的细胞焦亡的分子机制有待进一步研究。方法:SD雄性大鼠随机分为4组:对照组(Ctrl)、DSS模型组、BBR治疗组(DSS+BBR)、BBR+NLRP3激动剂组(DSS+BBR+BMS-986299)。采用右旋葡聚糖硫酸钠法(DSS)构建UC大鼠模型,同时BBR治疗组和BBR+NLRP3激动剂组每日灌胃BBR 2次,连续7 d,BBR+NLRP3组每日2次腹腔注射BMS-986299。实验期间每天称量体质量、观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI);实验结束后解剖观察并评估结肠大体形态、测量长度;组织切片HE染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数(TDI);ELISA检测结肠组织中细胞因子TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测NLRP3、ASC、GSD?MD-N、Cleaved-caspase 1和IL-1β的表达。结果:BBR能够有效改善UC引起的体质量减轻、结肠的组织完整性、细胞焦亡,并降低结肠中TNF-ɑ、IL-1β等炎症因子的表达、焦亡细胞的比例以及NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等细胞焦亡通路中关键蛋白的表达,并且BBR的治疗效果和调节表达的蛋白因NLRP3激活而逆转。结论:BBR通过降低细胞焦亡通路中NLRP3、IL-1β、GSDMD-N、Cleaved-caspase 1等蛋白的成熟体表达,发挥治疗效果,为BBR治疗UC提供了分子依据。

粪菌移植治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的免疫学机制研究

目的分析粪菌移植(Fecal microbiota transplantation,FMT)对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致溃疡性结肠炎(UC)小鼠的治疗效果及免疫学机制。方法60只C57BL/6J小鼠,其中选取10只小鼠收集粪便(不参与后续实验),其余50只小鼠采用随机数字表法随机分为空白组(n=10)、模型组(n=20)、研究组(n=20)。空白组自分组首日起自由饮用灭菌蒸馏水,模型组和研究组自分组首日起自由饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液,诱导形成溃疡性结肠炎小鼠模型。小鼠模型建立成功后,模型组予以生理盐水灌肠,研究组予以正常小鼠粪便混悬液生理盐水混合物灌肠,每3天灌肠1次,共2次。待第2次灌肠完成后的第2天处死所有小鼠,采集血清样本。ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-35(IL-35)、白介素-22(IL-22)、白介素-17(IL-17)与可溶性Fas等细胞因子水平;HE染色观察结肠组织病理形态表现;光冈氏肠内细菌群分析法定量检测肠道菌群值及双歧杆菌与肠杆菌的数量比值(B/E值)。结果ELISA检测结果显示,与空白组比较,模型组和研究组小鼠TNF-α、IL-6、IL-17与IL-22水平上升,IL-35和可溶性Fas水平降低(P<0.05);与模型组比较,研究组小鼠TNF-α、IL-6、IL-22与IL-17水平降低,IL-35和可溶性Fas水平升高(P<0.05)。结肠组织病理分析结果显示,与空白组比较,模型组小鼠显示不同程度的黏膜变薄,上皮结构缺失,腺体分布无规则性,固有层充血水肿,伴大量炎症细胞浸润及毛细血管充血、淋巴管明显扩张,弥漫分布小溃疡;研究组小鼠结肠黏膜病变程度较模型组有所减轻,但部分仍可见淋巴管轻度扩张,伴少量炎症细胞浸润。菌群分析结果显示,与空白组比较,模型组和研究组小鼠肠杆菌、肠球菌、拟杆菌和梭菌的菌群值显著升高,B/E值降低(P<0.05);与模型组比较,研究组小鼠酵母菌、双歧杆菌和乳酸杆菌的菌群值明显增加,B/E值升高(P<0.05)。结论粪菌移植可改善UC小鼠结肠组织病理性损伤及小鼠肠道菌群结构,减少促炎因子的表达,促进抑炎因子的生成,调节肠道免疫平衡,促进肠黏膜修复。