大鼠乙酸性结肠炎模型的实验研究

目的建立大鼠乙酸性结肠炎的模型。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组各20只,模型对照组和用药组,用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(5mg/kg)灌胃,各组采用结肠粘膜损伤指数(CMDI)评分,生化法检测组织中MPO,MDA,SOD,GSH PX值。结果肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示:阳性对照组与模型组之间有统计学差异。MPO测定结果显示阳性对照组MPO低于模型组,与正常组比较,MPO活性仍然较高。阳性对照组结肠粘膜SOD、GSH-PX活性高于模型组,但低于正常组,相反,阳性对照组结肠粘膜MDA含量却低于模型对照组,但高于正常组。结论大鼠乙酸性结肠炎模型作为一种经济,重复性好的动物模型是可用于初步筛选治疗结肠炎的药物,自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程。

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型TNF-α、IL-8及MDA的影响及意义

目的 :研究肠三叶因子 (ITF)对坏死性小肠结肠炎 (NEC)新生大鼠的肠粘膜中肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 8(IL 8)及丙二醛 (MDA)含量的影响 ,探讨ITF对NEC是否有保护作用。方法 :建立NEC模型 ,新生 1日龄Wistar大鼠予 10 0 %二氧化碳 5min后再予 10 0 %氧气 5min后 ,放回母鼠身边喂养 ,第 4日处死大鼠取肠道组织待检。新生鼠 32只随机分为 4组 ,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0 .5mg ;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0 .2mg ;C组为NEC模型组 ;D组为正常对照组。取肠道组织制备组织匀浆取上清液用ELISA双抗夹心法检测TNF α ,用放射性免疫法检测IL 8及用生化法检测MDA的含量。结果 :A、B组TNF α、MDA的含量均较C组低 (P <0 .0 1) ,而与D组无显著差别 (P >0 .0 5 ) ,A、B组IL 8的含量较C组低 (P <0 .0 5 ) ,较D组偏高 ,但差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :ITF通过腹腔和皮下注射可以减轻肠道的炎症反应 ,为NEC提供新的防治方法。

三硝基苯磺酸钠诱导的实验性大鼠结肠炎模型中的凝血异常

目的探讨炎症性肠病中凝血异常与炎症的关系。方法检测三硝基苯磺酸钠(trinitro-benzene-sulfonic acid TNBS)灌肠诱导大鼠结肠炎模型中的凝血指标明确有无凝血异常。将30只SD大鼠分为三组,(1)正常对照组:仅用生理盐水灌肠。(2)结肠炎1周组,TNBS灌肠1周后处死,模拟结肠炎中的急性炎症期。(3)结肠炎2周组:TNBS灌肠2周后处死,模拟慢性炎症期。处死后取血检查凝血酶原时间(prothrombin time PT)、活化部分凝血激酶时间(activated partial thromboplastin time APTT)、血小板计数以及抗凝血酶活性(antithrombin AT)。处死同时检查组织损伤和炎症水平指标。结果TNBS诱导的结肠炎模型中凝血酶原时间、活化部分凝血激酶时间均较正常对照组为短;抗凝血酶活性较正常对照组下降,血小板数目较对照组升高。差异均有统计学意义(P<0.05)。通过相关分析,组织损伤以及炎症指标和PT、APTT以及抗凝血酶活性成负相关(P<0.01),与血小板计数成正相关。结论TNBS诱导的结肠炎模型中存在凝血异常,且与病情严重程度有相关性。提示临床上的炎症性肠病中存在凝血异常和炎症活动水平关系紧密。本模型可以作为炎症激活凝血异常的模型来研究这一现象。

免疫复合法建立大鼠溃疡性结肠炎模型的研究

本实验用免疫法结合福尔马林刺激法即免疫复合法建立大鼠溃疡性结肠炎模型,通过观察、对比大鼠的症状、体征、病理改变、结肠粘膜损伤积分及结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6等方面变化,证明免疫复合法明显优于传统单纯免疫法,是一种可广泛应用的、比较理想的造模方法.

细胞外信号调节蛋白激酶在新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中的表达及意义

目的观察新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)中细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)的激化及胞内分布规律,探讨其在NEC发病机制中的作用。方法新生鼠随机分为不接受处理的正常对照组和NEC模型组(实验组),每组8只。于母鼠身边喂养3d,第4d处死。并取近回盲部肠组织1～2cm固定、包埋、切片、HE染色拍照,观察组织学变化及免疫组化观察ERK的表达,其它肠组织制备组织匀浆,取上清液检测肿瘤坏死因子(tumornecrosisfacror-α,TNF-α)和一氧化氮(nitricoxide,NO)的含量。结果实验组肠组织中ERK均发生活化并伴核转位(P<0.01),TNF-α、NO的含量明显升高(P<0.05)。结论ERK信号通路可能参与了NEC发病过程,并起着信号转导作用。

结肠清颗粒对结肠炎模型大鼠一氧化氮和髓过氧化物酶的影响

目的:观察结肠清颗粒对结肠炎模型大鼠NO、MPO的影响,探讨结肠清颗粒治疗结肠炎的作用机制。方法:用免疫复合法制备大鼠结肠炎模型,测定不同给药组血清及结肠组织中NO、MPO水平。结果:结肠清颗粒能显著增高结肠炎模型大鼠的NO水平,显著降低MPO水平。结论:免疫复合法结肠炎模型大鼠NO水平显著降低,MPO水平显著增高,结肠清颗粒可能通过调节模型大鼠NO、MPO水平发挥对结肠炎的治疗作用。

IL-15 mutant/Fcγ2a融合蛋白对溃疡性结肠炎模型小鼠的治疗作用及其机制研究

目的:探讨IL-15 mutant/Fcγ2a融合蛋白(IL-15 mutant/Fc)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型的治疗作用及其可能的作用机制。方法:5%葡聚糖硫酸钠(DSS)连续饮用制成UC模型,随机将30只小鼠分为对照组、IL-15 mutant/Fc治疗组、Ig G2a治疗组,观察小鼠一般体重情况。造模完成后取结肠行大体病理观察,并行伊红染色,查看其病理学损伤水平。ELISA分析小鼠眼球血的IL-10、IL-15、TNF-α炎症因子的含量,RT-PCR测定结肠组织STAT3和STAT5 mRNA的表达,蛋白质印迹法测定磷酸化STAT5(p-STAT5)以及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达。结果:除对照组小鼠外,其他两组均出现一般情况及体重改变。而IL-15mutant/Fc组小鼠的症状以及组织病理学评分均轻于Ig G2a组。IL-15 mutant/Fc可改善IL-10、IL-15、TNF-α的分泌情况。IL-15 mutant/Fc抑制STAT5 mRNA、STAT3 mRNA表达以及p-STAT5、p-AKT蛋白的表达。结论:IL-15 mutant/Fc在体内具有改善模型UC小鼠病情的作用,它可能通过特异性的拮抗IL-15受体来干预STAT、AKT信号通路的信号转导而发挥其治疗作用。

人参皂苷Rb1干预DSS诱导结肠炎模型小鼠转录组高通量测序及分析

目的研究人参皂苷Rb1干预葡聚糖硫酸钠盐(Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS)诱导结肠炎模型小鼠转录组学信息特征。方法C57BL/6雄性小鼠构建动物模型,将15只小鼠分为正常组、模型组和Rb1组,每组5只。模型组和Rb1组给予4%DSS并自由饮水,第2天给Rb1组40 mg/kg Rb1进行干预。持续9 d,处死小鼠后,取结肠组织。利用Illumina高通量测序平台分别对三组小鼠结肠组织进行转录组测序。利用测定的转录组学数据对Rb1组和模型组两两比较之后进行重叠分析,筛选差异基因进行GO和KEGG分析。结果Rb1干预后各项指标均有改善;GO富集后其有10450个有效差异表达基因得到GO注释,其中分子功能占13.5%,生物过程占68.73%,细胞组成占17.77%;富集最显著的前20个KEGG通路中与Rb1干预后密切相关的有钙离子信号通路、神经活动配体-受体相互作用通路以及c AMP信号通路。结论人参皂苷Rb1能够缓解DSS诱导结肠炎模型小鼠的症状。通过构建Rb1干预后DSS诱导结肠炎模型小鼠结肠组织转录组序列数据库,为以后Rb1功能基因的挖掘和参与代谢途径提供数据支撑,为临床应用提供新的思路。

急性溃疡性结肠炎昆明小鼠模型的制备与评价

用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)构建昆明小鼠溃疡性结肠炎(UC)模型并筛选建模最佳浓度。32只雄性昆明小鼠分成4组(空白组、30、40、50 g/L DSS组),每组8只。各组小鼠分别自由饮用7 d无菌水或不同浓度DSS,每天记录小鼠体重,观察腹泻及便血情况,计算疾病活动指数。造模结束后测量结肠长度并观察结肠组织形态。结果表明,不同浓度的DSS可显著提高小鼠的疾病活动指数,并以剂量依赖的方式诱发小鼠的体重减轻、腹泻和便血症状。与空白组相比,不同浓度DSS均破坏了结肠组织形态,但30 g/L DSS组小鼠结肠炎症发生程度较轻,而40 g/L DSS组与50 g/L DSS组小鼠结肠炎性病变严重,表现出明显的急性UC的特征。由于50 g/L DSS组小鼠精神状态不佳,故选择40 g/L DSS作为昆明小鼠造模最适浓度。研究结果表明自由饮用7 d 40 g/L DSS可以成功建立昆明小鼠UC模型,诱使其出现腹泻、体重下降、便血等疾病活动状态,表现出黏膜糜烂、炎症浸润等急性UC病理组织学特征。研究结果可为UC的药物研发及机制研究动物模型建立提供参考。

DSS、TNBS、OXZ诱导结肠炎动物模型的对比

目的对比研究DSS、TNBS、OXZ诱导的结肠炎动物模型。方法本研究选取了一般状态、DAI评分和组织学损伤评分几个方面来评价。结果 DSS组大鼠造模安全性较高,在整个实验过程中无大鼠出现死亡,而TNBS组及OXZ组均有2只大鼠出现死亡,DSS组大鼠DAI评分升高较快,于实验第7天时各模型组DAI评分差异无统计学意义,TNBS组组织学损伤最重,但各造模组之间差异无统计学意义。结论三种造模方法均可以成功诱导大鼠实验性结肠炎模型,各造模组DAI评分和组织学损伤没有显著的差异。DSS造模方法具有较高的安全性。

肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型iNOS及TNF-α、NO的影响及意义

目的探讨肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)对坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠黏膜组织中iNOS、TNF-α、NO的含量的影响,及ITF对NEC是否具有保护作用.方法建立NEC模型,对新生1日龄Wistar大鼠予100%二氧化碳,5 min后再予以100%氧气,5 min后放回母鼠身边喂养,第4天处死,取肠组织待检.新生鼠40只随机分为五组,每组8只,A组为NEC模型后予以腹腔注射ITF 0.5 mg;B组为NEC模型后予以皮下注射ITF 0.2mg C、D组为NEC模型后予以腹腔注射生理盐水分别为0.5 ml和0.2 ml;E组为正常对照组.取近回盲部1～2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色做病理学检查及免疫组化观察iNOS的表达,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液检测TNF-α、NO的含量.结果A、B及E组iNOS呈弱阳性表达,C、D组iNOS呈强阳性表达;A、B组组织匀浆中TNF-α的含量各为[(30.515±2.731)和(32.229±4.978)pg/mg·pro]均较C、D组[(39.957±8.283)、(39.960±8.374)pg/mg·pro]明显下降(P＜0.01),与E组[(33.523±6.752)pg/mg·pro]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组组织匀浆中NO的含量各为[(0.37±0.07)和(0.54±0.08)μmol/mg tissue]较C、D组[(0.76±0.01)和(0.82±0.04)μmol/mg tissue]明显下降(P＜0.01),与E组[(0.41±0.02)μmol/mg tissue]差异无统计学意义(P＞0.05);A、B组间及C、D组间TNF-α、NO含量差异无统计学意义(P＞0.05);病理切片显示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理评分的中位积分为3分;A、B组肠上皮细胞少量脱落,顶端绒毛坏死,病理评分的中位积分为1分.结论通过腹腔和皮下注射ITF可以减轻NEC后的肠道炎症反应,ITF有可能为治疗NEC提供新的方法.

补中益气丸对DSS诱导的结肠炎模型小鼠不同病理阶段NLRP3炎性体通路的影响

目的:探讨补中益气丸对结肠炎小鼠的干预作用及机制。方法:64只C57BL/6小鼠随机分为2周空白组、2周模型组、2周补中益气丸(12 g·kg^(-1))组、2周补中益气丸(6 g·kg^(-1))组、4周空白组、4周模型组、4周补中益气丸12 g·kg^(-1)组及4周补中益气丸6 g·kg^(-1)组。采用3%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮水7 d诱导结肠炎小鼠模型,于造模后第8天开始给予补中益气丸(12、6 g·kg^(-1))灌胃,每天1次。分别于第2、4周处死动物,测量小鼠结肠长度及质量,苏木素-伊红(HE)染色病理观察并进行结肠黏膜炎症评分,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)的mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织中的炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-18和IL-33含量。结果:与2周空白组比较,2周模型组小鼠结肠长度明显缩短、质量明显增加(P<0.05),光镜下可见上皮细胞缺失、腺体结构破坏、黏膜及黏膜下层大量炎细胞浸润,局部出现隐窝脓肿,黏膜炎症评分显著增加(P<0.01),结肠组织中IL-1β、IL-18和IL-33含量明显增高(P<0.05),NLRP3、ASC、Caspase-1的mRNA及蛋白表达明显上升(P<0.05);与2周模型组比较,补中益气丸(12 g·kg^(-1))干预可恢复结肠长度,缓解黏膜损伤程度(P<0.05),下调炎性因子IL-18含量(P<0.05),降低NLRP3、ASC的mRNA表达和ASC、Caspase-1的蛋白表达水平(P<0.05)。与4周空白组比较,4周模型组小鼠结肠长度明显减少,质量明显增加(P<0.05),光镜下见黏膜层腺体减少、腺腔扩张,隐窝萎缩,局部结缔组织增生及淋巴细胞浸润,炎症评分明显升高,呈现慢性炎症阶段(P<0.01);炎性细胞因子IL-1β、IL-18和IL-33表达增高(P<0.05),NLRP3炎性体复合物的mRNA和蛋白表达水平增高(P<0.05);与4周模型组比较,两种剂量的补中益气丸干预均可改善结肠长度及质量(P<0.05),其中,补中益气丸(12 g·kg^(-1))干预还可改善结肠炎症评分(P<0.05)。与急性期不同的是,此时补中益气丸(两种剂量)干预提高肠黏膜IL-33含量并显著上调NLRP3炎性体复合物ASC、Caspase-1 mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论:补中益气丸可减轻DSS模型小鼠结肠炎症损伤,其机制与调节NLRP3炎性体介导的肠道免疫反应有关,且在急、慢性炎症阶段呈现不同的调节作用。

基于RNA测序与16S rRNA测序技术探究急性溃疡性结肠炎模型小鼠生物学基础

目的:探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠基于RNA测序与16S rRNA(Small subunit ribosomal RNA)测序技术的生物学基础。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、模型对照组,采用DSS诱导建立急性溃疡性结肠炎小鼠模型,自由饮用2.5%的DSS水溶液8 d后,通过体质量、疾病活动指数(DAI)、结肠长度、苏木素-伊红(HE)染色评估造模情况;小鼠结肠组织进行高通量RNA测序,分析筛选核心关键信号通路并进行Western blot验证;收集肠道内容物进行16S rRNA基因测序并探究对肠道微生物结构和功能潜在改变的影响;采用Spearman等级相关系数方法对肠道微生物群与免疫炎症因子之间进行相关分析。结果:与正常对照组相比,模型对照组小鼠体质量、结肠长度均显著降低(P<0.01),结肠组织病理损伤程度加剧;分析转录组测序结果,富集到NF-κB、TNF等关键信号通路,模型对照组与正常对照组相比NF-κB(p65)、IL-6、TNF-α和TLR4蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),结果与测序结果表达趋势基本一致;与正常对照相比,模型对照组小鼠肠道菌群的群落多样性和丰富性均明显降低,有益菌如乳酸杆菌、毛螺科等被耗竭,而埃希氏-志贺氏菌、葡萄球菌等有害菌大量富集(P<0.05或P<0.01);有害细菌的富集与结肠炎中促炎细胞因子和免疫炎症通路关键基因的表达呈正相关,有益菌的变化与基因表达呈负相关。结论:DSS可能是通过激活TLR/NF-κB信号通路、TNF信号通路,改变肠道微生物群的组成而诱导小鼠患病,且免疫炎症因子的表达与肠道微生物群之间存在一定的关联性。

加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁模型IL-1β及其mRNA表达的影响

目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型IL-1β及其mRNA表达的影响。方法:免疫法及束缚法复合制作UC肝郁大鼠模型,检测血清IL-1β水平、结肠组织IL-1βmRNA的表达。结果:加味四逆散各剂量组的IL-1β水平较模型组均明显降低(P<0.01),模型组IL-1βmRNA呈高表达,各治疗组的表达均较模型组明显下降。结论:加味四逆散治疗肝郁证UC的途径之一,可能是抑制了UC肝郁时上调的炎性CK IL-1β,纠正异常的免疫功能,降低免疫细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复。

低聚果糖对溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障影响的研究

目的探讨低聚果糖对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的调节作用及可能机制。方法小鼠随机分成3组:正常对照(NC)组、模型(MD)组和低聚果糖(FOS)组,采用葡聚糖硫酸钠制作UC小鼠模型。造模7d同时给予干预治疗,停用造模药物并后续治疗7d。采用细菌定量测定法检测肠道菌群,放射免疫法检测肠黏膜sIgA,ELISA法检测小鼠肠黏膜IL-10、TNF-α和IL-6水平。结果模型组小鼠存在肠道菌群失调(t=2.088,2.036,2.203,2.109,P<0.05),其TNF-α、IL-6水平高于正常对照组(t=1.734,1.801,P<0.05),肠黏膜sIgA、IL-10低于正常对照组(t=1.820,1.806,P<0.05);低聚果糖组肠道菌群失调状况较模型组有所改善,其TNF-α、IL-6水平低于正常对照组(t=1.980,1.816,1.936,1.920,1.969,1.893,P<0.05),肠黏膜sIgA、IL-10高于正常对照组(t=1.801,1.796,P<0.05)。结论低聚果糖可改善溃疡性结肠炎模型小鼠肠道菌群屏障功能,可以提高肠黏膜sIgA和抗炎细胞因子IL-10的水平并降低致炎细胞因子TNF-α和IL-6的水平,通过调节肠道过度的免疫反应,使免疫屏障功能得到一定恢复。

肠炎颗粒对溃疡性结肠炎大鼠模型的影响

目的:观察肠炎颗粒对三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法:将60只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、肠炎颗粒低、中、高剂量组,大鼠直肠给予三硝基苯磺酸与无水乙醇,造模后连续给药21 d,腹主动脉取血,检测血清中IL-8、TNF-α、NO含量。结果:肠炎颗粒中、高剂量均能降低硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎模型血清IL-8、TNF-α、NO含量(P<0.01)。结论:肠炎颗粒具有良好的抗溃疡性结肠炎作用。

针灸对大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡影响的实验研究

目的:探讨针灸调节大鼠溃疡性结肠炎结肠上皮细胞凋亡的作用机制。方法:在建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,随机分为模型组、隔药灸组、电针组,并设立正常组,隔药灸组和电针组选取"气海"穴、"天枢"穴,分别进行隔药灸与电针治疗。疗程结束后,剖取动物结肠组织,应用电镜、流式细胞仪观察各组大鼠结肠组织结构的改变及上皮细胞凋亡的变化。结果:与正常组大鼠比较,溃疡性结肠炎模型大鼠在结肠组织病理学改变的同对上皮细胞凋亡大量增加,电针、隔药灸可使上皮细胞凋亡得到显著地抑制。结论:电针、隔药灸治疗溃疡性结肠炎的主要作用机制之一是调节溃疡性结肠炎结肠上皮细胞的凋亡异常。

复方青黛颗粒对溃疡性结肠炎大鼠NF-κBP65、TNF-α表达的影响

目的:探讨复方青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)大鼠的相关机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠UC模型,分为空白对照组、模型对照组、柳氮磺吡啶(SASP)组、复方青黛颗粒低、中、高剂量组.造模后第3天开始灌胃给药,共给药10d,实验第14天,处死大鼠.取大鼠结肠组织及血清,用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65蛋白表达,ELISA测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果:空白对照组与模型对照组比较,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达明显增高(0.276±0.0081vs0.138±0.003;67.657±3.580vs18.990±3.964,均P<0.05)复方青黛颗粒高剂量组与模型对照组相比,结肠组织中NF-κBP65蛋白表达及血清中TNF-α表达显著降低(0.217±0.007vs0.276±0.008;27.783±2.867vs67.657±3.580,均P<0.05).结论:复方青黛颗粒对TNBS诱导的UC大鼠的治疗作用可能与通过NF-κB信号传导通路调节TNF-α含量有关.

补脾益肠胶囊抗结肠炎作用研究

目的：研究补脾益肠胶囊对各种结肠炎的作用。方法：选用2，4二硝基氯苯、乙酸致大鼠结肠炎模型，观察补脾益肠胶囊对模型大鼠结肠髓过氧化酶（MPO）活性，血清乳酸脱氢酶（LDH）、淀粉酶（AMS）含量及结肠组织形态改变的影响。选用大黄致脾虚型小鼠，观察补脾益肠胶囊的补中益气，健脾和胃，涩肠止泻作用。结果：补脾益肠胶囊能显著减轻2，4二硝基氯苯型结肠炎大鼠的结肠大体形态损伤、组织学损伤及体重减轻程度，降低结肠MPO活性及血清LDH含量，增加血清AMS含量，减轻结肠湿重，P〈0．05-0．0l；能显著减轻乙酸致结肠炎大鼠的结肠大体形态损伤、组织学损伤及体重减轻程度，P〈0．05-0．01。能延长大黄致脾虚模型小鼠的排便时间、减少2h内排黑便点数及排黑便率，减少脾虚模型小鼠体重减轻的程度，P〈0．05-0．01。结论：补脾益肠胶囊能改善结肠炎大鼠及脾虚型小鼠的症状，对结肠炎有一定的治疗作用。

针药结合对大鼠溃疡性结肠炎TNF-α、ICAM-1基因表达的影响

目的:探讨针药结合对大鼠溃疡性结肠炎TNF-α、ICAM-1mRNA表达的影响。方法:采用免疫学方法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,观察针药结合犤电针足三里和上巨虚+西药柳氮磺胺吡啶(SASP)灌胃犦、电针足三里和上巨虚及西药SASP灌胃治疗对UC大鼠脾脏和结肠粘膜TNF-α、ICAM-1 mRNA表达的影响。结果:模型组大鼠脾脏和结肠粘膜TNF-α、ICAM-1mRNA表达显著高于正常对照组;而针药结合组、电针组、西药组均有不同程度的降低,且以针药结合组最为显著。结论:针药结合可能通过调整UC大鼠TNF-α、ICAM-1的基因表达,纠正其异常的免疫功能而达到治疗目的。