针灸调控结肠炎相关性结肠癌大鼠结肠肿瘤增殖相关的circRNA表达谱的研究

目的探索针灸对结肠炎相关性结肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)大鼠结肠环状RNA(circular RNA,circRNA)表达谱的影响,阐释针灸调控CAC肿瘤细胞增殖相关的circRNA的可能机制。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和电针组,采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠溶液诱导CAC大鼠模型,造模成功后,隔药灸组和电针组在天枢和气海穴分别进行相应干预,每连续6次治疗间隔1次,持续4周。观察大鼠结肠肿瘤负荷情况,采用HE染色法观察大鼠结肠组织病理学变化并评分,采用circRNA-seq高通量测序检测大鼠结肠组织circRNA表达谱,筛选出针灸调控与CAC肿瘤增殖相关的circRNAs并采用qRT-PCR法进行验证,通过生物信息学分析,对CAC肿瘤增殖相关性circRNAs进行功能分析。结果与正常组比较,模型组大鼠肿瘤数量、肿瘤直径、肿瘤负荷量显著增加(P<0.01),结肠组织损伤严重,可见不同程度的异型增生且组织病理学评分升高(P<0.01);与模型组比较,隔药灸组、电针组大鼠肿瘤数量、肿瘤直径、肿瘤负荷量显著降低(P<0.01),大鼠结肠黏膜可见炎症性改变,组织结构基本清晰,组织病理学评分显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠结肠组织有158个可能与肿瘤增殖相关的差异表达circRNAs,隔药灸干预CAC肿瘤增殖相关的关键circRNAs有23个,电针干预CAC肿瘤增殖相关的关键circRNAs有30个,隔药灸与电针共同干预的CAC肿瘤增殖相关circRNAs有10个,其中rno_circ:chr10:3301041-3304937和rno_circ:chr6:93404013-93407172的表达经验证符合测序结果(P<0.05)。结论CAC大鼠结肠组织circRNA表达谱异常,隔药灸和电针均能抑制AOM-DSS诱导的CAC大鼠结肠肿瘤增殖,影响与CAC大鼠肿瘤增殖相关性circRNA表达谱,而上调rno_circ:chr10:3301041-3304937并下调rno_circ:chr6:93404013-93407172可能是抑制CAC大鼠结肠肿瘤增殖的关键机制之一。

鸦胆子油乳注射液对结肠炎相关性结直肠癌小鼠的作用及机制研究

目的:建立结肠炎相关性结直肠癌(CAC)小鼠模型,研究鸦胆子油乳注射液(BJOEI)的抗癌作用及机制。方法:将60只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阿司匹林组和BJOEI低、中、高剂量组,每组10只。除空白组外,各组小鼠均采用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导CAC小鼠模型,从第3周开始,各组予以相应药物治疗,阿司匹林组25 mg/kg灌胃,BJOEI低、中、高剂量组分别以1.5 mL/kg、3.0 mL/kg、4.5 mL/kg剂量腹腔注射BJOEI,空白组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续给药10周后取材并记录结直肠肿瘤个数,计算脾脏指数;HE染色观察小鼠的结肠组织病理变化,并进行病理学评分;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素(IL)-6水平;免疫组化检测结肠组织Ki67、肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;Western blot检测结肠组织磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)/NF-κB蛋白相对表达量。结果:与模型组相比,BJOEI低、中、高剂量组肠道肿瘤个数和脾脏指数均减少,有统计学意义(P<0.05),肠组织病理学评分和Ki67、TNF-α、VEGF、p-NF-κB/NF-κB表达水平均降低,有统计学意义(P<0.05),BJOEI中、高剂量组血清IL-6水平降低,有统计学意义(P<0.05)。结论:BJOEI可能通过抑制NF-κB通路来减轻肠黏膜炎症反应发挥抗CAC作用。

NLRP3炎性小体及其在结肠炎相关性结直肠癌中作用研究进展

NLRP3炎性小体是天然免疫的重要组成部分,对白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生至关重要,其参与多种疾病的发生与演变,尤其在恶性疾病中可发挥双重作用。本研究就NLRP3炎性小体及其在恶性疾病尤其是结肠炎相关性结直肠癌中的作用进行综述。

溃疡性结肠炎相关性大肠癌早期诊断的研究进展

溃疡性结肠炎为临床常见的慢性肠道炎症病变,具有发病率高、病程长、病情反复发作的特点,易引发多种并发症。溃疡性结肠炎相关性大肠癌是由溃疡性结肠炎引发的一种严重并发症,是胃肠道恶性肿瘤中相对常见的一种恶性肿瘤。临床主张在早期阶段检出溃疡性结肠炎相关性大肠癌,以期尽早发现并及时治疗,控制肿瘤继续进展和恶化。目前,溃疡性结肠炎相关性大肠癌的发病机制尚未完全明确,临床通常依靠粪便潜血试验、影像学检查、血清肿瘤标志物检测、内镜检查等进行诊断,但尚未形成规范化的诊断标准。本文主要针对现阶段溃疡性结肠炎相关性大肠癌的各种早期诊断方法进行综述。

六神丸治疗小鼠结肠炎相关性结直肠癌的作用机制:基于网络药理学和体内验证方法

目的通过网络药理学和体内实验探讨六神丸治疗结肠炎相关性结直肠癌(CAC)的潜在作用机制。方法运用TCMSP、BATMAN-TCM、CNKI、PubMed、Genecards、OMIM和TTD数据库获取六神丸和CAC相关靶点,利用Venny在线作图网站得到六神丸-CAC共同靶点。然后,通过Cytoscape 3.8.2构建PPI网络筛选六神丸治疗CAC的核心靶点,并利用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。体内实验验证分析,将C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、模型组(AOM/DSS)和六神丸组(LSW),采用AOM/DSS构建CAC小鼠模型。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、结肠长度、肿瘤大小和肿瘤数量等评估六神丸对CAC的治疗作用;HE染色、RT-qPCR方法检测六神丸对CAC小鼠炎症介质的作用;免疫组织化学染色、TUNEL染色评估六神丸对AOM/DSS诱导结肠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响;免疫组织化学、Westernblot方法检测六神丸对CAC小鼠TLR4蛋白表达的影响。结果通过网络药理学方法获得69个六神丸-CAC共同靶点,构建PPI网络进行核心靶点筛选,得到33个核心靶点。KEGG通路富集分析显示,六神丸可能通过Toll样受体信号通路作用于CAC。体内研究结果表明,与模型组相比,六神丸治疗能够显著抑制小鼠结肠炎相关肿瘤的发生,减少肿瘤数量和负荷(P<0.05),明显改善小鼠结肠组织病理学变化,下调促炎细胞因子mRNA水平,抑制结肠肿瘤细胞增殖(P<0.01)并促进其凋亡(P<0.001);同时,六神丸还显著降低了结肠组织中TLR4蛋白表达(P<0.05)。结论六神丸可能通过调控Toll样受体信号TLR4的表达,减轻小鼠肠道炎症,抑制结肠肿瘤细胞增殖并促进其凋亡来发挥抗CAC作用。

白藜芦醇通过调节铁死亡通路抑制小鼠溃疡性结肠炎相关性结肠癌实验研究

目的:观察白藜芦醇(Res)是否可通过调节铁死亡通路抑制小鼠溃疡性结肠炎相关性结肠癌(UCACC)。方法:(1)将28只C57BL/6小鼠随机分为Control组、氧化偶氮甲烷(AOM)组、AOM+葡聚糖硫酸钠盐(DSS)组、AOM+DSS+Res组。造模实验周期为70 d。AOM组、AOM+DSS组和AOM+DSS+Res组第1天注射1次AOM。从造模第2周开始AOM+DSS组和AOM+DSS+Res组饮用含DSS水,第3周更换为无菌水,第4周换为含DSS水,以此循环到造模实验周期结束。Control组和AOM组饮用无菌水,AOM+DSS+Res组每周给予Res灌胃。造模结束后处死小鼠,取小鼠结肠组织,HE染色后观察小鼠结肠组织病理改变。分别采用免疫组织化学法(IHC)和Western blot检测小鼠结肠组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、铁蛋白重链(FTH)、P53蛋白的表达。(2)将人结肠癌HCT 116细胞分为空白对照组及4、8、16μg/ml Res组。用不同浓度(4、8、16μg/ml)Res处理HCT 116细胞。收集处理的细胞后,采用CCK-8实验检测细胞增殖活性,采用Western blot检测细胞GPX4、ACSL4、FTH蛋白的表达。结果:(1)HE染色结果显示小鼠UCACC模型建模成功,Res可明显抑制AOM+DSS诱导的小鼠UCACC形成。IHC染色结果显示,与Control组比较,AOM组FTH蛋白表达下降;AOM+DSS组GPX4和FTH蛋白表达明显上升,ACSL4和P53蛋白表达明显下降(均P<0.05)。与AOM+DSS组比较,AOM+DSS+Res组GPX4和FTH蛋白表达下降,ACSL4和P53蛋白表达明显上升(均P<0.05)。Western blot检测结果显示,与Control组比较,AOM组GPX4、FTH蛋白表达下降,ACSL4表达上升;AOM+DSS组GPX4和FTH蛋白表达上升,ACSL4和P53蛋白表达下降(均P<0.05)。与AOM+DSS组比较,AOM+DSS+Res组GPX4和FTH蛋白表达下降,ACSL4和P53蛋白表达上升(均P<0.05)。(2)CCK-8实验结果显示,8、16μg/ml Res组细胞存活率低于空白对照组(均P<0.05)。Western blot检测结果显示,与空白对照组比较,4、8、16μg/ml Res组细胞GPX4和FTH蛋白表达下降,ACSL4蛋白表达上升(均P<0.05)。结论:Res可以通过调控细胞铁死亡通路抑制UCACC。

枫蓼肠胃康联合5⁃FU抑制IL⁃6/STAT3通路治疗结肠炎相关性结肠癌的实验研究

目的:探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法:建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型,经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后,观察小鼠的行为及活动情况;HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化;采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果:联合给药组小鼠的存活率明显提高,且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高,联合给药后,抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达,上调了Bax的表达(P<0.05)。结论:枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。

脂联素受体在肥胖相关结肠炎相关性癌小鼠结直肠组织中的表达情况

目的 探讨脂联素受体(AdipoR)1和AdipoR2在肥胖相关结肠炎相关性癌(CAC)小鼠结直肠组织中的表达情况。方法 (1)将34只雌性昆明小鼠随机分为空白对照组、空白模型组和肥胖模型组。给予空白对照组、空白模型组小鼠饲喂普通饲料,给予肥胖模型组小鼠饲喂高脂饲料;给予空白模型组和肥胖模型组小鼠腹腔注射氧化偶氮甲烷及饮用2%硫酸葡聚糖钠盐以建立CAC模型。最终空白对照组、空白模型组和肥胖模型组分别纳入6只、8只、10只小鼠。(2)记录小鼠一般状态、死亡及成瘤情况,观察小鼠结直肠组织的病理变化,检测小鼠结直肠组织中AdipoR1、AdipoR2的mRNA及蛋白表达情况。结果 (1)空白模型组和肥胖模型组小鼠出现了不同程度的腹泻、脱肛、便血等表现。(2)空白对照组小鼠的死亡比例及成瘤率均为0;空白模型组小鼠的死亡比例为12.5%(1/8),成瘤率为71.4%(5/7);肥胖模型组的死亡比例为60.0%(6/10),成瘤率为100.0%(4/4)。(3)空白模型组和肥胖模型组小鼠结肠远端出现数量不等的肿瘤,肠黏膜炎症反应明显,结肠黏膜腺体结构紊乱,且肥胖模型组小鼠的上述表现更为严重。(4)与空白对照组相比,空白模型组和肥胖模型组小鼠结直肠组织中AdipoR1、AdipoR2的mRNA表达水平升高,空白模型组小鼠结直肠组织中AdipoR2的蛋白表达水平、肥胖模型组小鼠结直肠组织中AdipoR1及AdipoR2的蛋白表达水平升高(P<0.05);与空白模型组相比,肥胖模型组小鼠结直肠组织中AdipoR2的mRNA表达水平、AdipoR1的蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 在CAC小鼠中AdipoR1和AdipoR2的基因和/或蛋白表达上调,且肥胖状态可加重这一现象。脂联素受体对肥胖相关CAC的发生可能发挥重要的调节作用。

溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌小鼠模型中血管生成因子的表达及其与血管新生的关系

目的观察葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌(UCACRC)组织中血管生成相关因子的表达及其与血管生成的关系。方法应用DSS与水循环交替口服诱导反复发作的UC小鼠模型(n=23),1,2-二甲肼(DMH)/DSS联合法建立UCACRC小鼠模型(n=23),同时设立对照组(n=20)。分时段处死小鼠,观察其结肠组织的改变,用S-P免疫组化法检测3组小鼠的UC组织、UCACRC组织及正常结肠组织中血管生成素(Ang-2)、缺氧诱导因子(HIF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1的表达水平。结果单纯使用DSS可建立UC小鼠模型。第9个周期末处死的小鼠中,UC组仅有15.38%(2/13)发生低度不典型增生,而加用DMH的UCACRC组不典型增生和癌变率可达92.31%(12/13)。Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC组织、UCACRC组织中呈高水平表达,其阳性率明显高于正常结肠组织(P均<0.05),且循环周期越多,表达水平越高;但UC组织和UCACRC组织比较,4种血管生成相关因子表达的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC及UCACRC的血管生成过程中起着重要的作用,与炎症及肿瘤的发生、发展密切相关。

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的危险因素及癌变机制

溃疡性结肠炎为一种难治性、易复发且有癌变倾向的炎症性肠病。近年来溃疡性结肠炎相关性结直肠癌(ulcerative colitis-associated colorectal cancer,UC-CRC)发病率呈上升趋势,其病因和确切的发病机制尚未明确,UC-CRC是溃疡性结肠炎最为严重的并发症。目前,多数学者认为此病是多环节、多因素、多基因改变综合作用的结果,被WHO列为现代难治性疾病之一。本文对溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的危险因素、发病机制以及预防作一综述。

养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响

观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变变异腺窝区(ACF)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以ip氧化偶氮甲烷(AOM)及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 g.kg-1预防(与造模同时开始ig 7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响。结果预防组及治疗组ACF数量明显减少,与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);模型组、预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与正常组相比,均具有极显著性差异(P<0.01),预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与模型组比较,具有极显著性差异(P<0.01)。结论养阴化瘀解毒方用于预防和治疗实验小鼠结肠炎相关性结肠癌前病变,可逆转小鼠结肠ACF和上皮内瘤变,其机制可能与抑制结肠NF-κB蛋白表达、促进细胞凋亡有关。

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌中AOM/DSS模型应用研究

在化学诱导结肠炎相关性结肠癌模型中,氧化偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)可以大大缩短结肠炎诱导癌变的时间,重现人类结直肠癌隐窝病灶-腺瘤-腺癌发展顺序。由于AOM/DSS模型重现率高,以及简单的造模方法,已成为化学预防研究的典型造模方法。本文从AOM/DSS动物模型、炎症相关性癌症及结直肠癌中AOM/DSS模型的应用、结直肠癌组织学三个方面对炎症相关性结直肠癌作一综述。

miR-19a调控上皮-间质转化对结肠炎相关性结直肠癌的影响

目的探讨miR-19a调控的上皮-间质转化(EMT)对结肠炎相关性结直肠癌(UCRCC)的影响。方法40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组和正常对照组,模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组建立氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UCRCC模型,AS-miR-19a组于第7周结肠灌注miR-19a反义寡核苷酸腺病毒载体。记录小鼠体质量和存活情况,第11周处死小鼠,测量小鼠结肠长度、成瘤数量,检测结肠组织E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果AS-miR-19a组小鼠存活率、体质量明显高于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。AS-miR-19a组炎性反应较模型组和阴性对照组明显减轻(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组和阴性对照组miR-19a表达明显增加,AS-miR-19a组miR-19a表达显著降低(均P<0.05)。AS-miR-19a组小鼠结肠长度、结肠成瘤数量明显低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。与模型组和阴性对照组比较,AS-miR-19a组E-cadherin蛋白表达显著增加,N-cadherin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论miR-19a可能通过调控EMT介导UCRCC的发生。

EMT与炎症性肠病和结肠炎相关性结直肠癌的研究进展

慢性炎症可以诱导多种肿瘤的发生.其中,炎症性肠病是引发结直肠癌的最主要风险因素之一.上皮间质转化(epithelialmesenchymal transition,EMT)可以促进包括结直肠癌在内的多种肿瘤细胞的侵袭、转移.而炎症性肠病慢性炎症中产生的多种炎性细胞因子又能通过一系列途径介导EMT的活化,从而促进结肠炎相关性结直肠癌的发生、发展.本文就近年来EMT与炎症性肠病和结肠炎相关性结直肠癌的研究作一综述,旨在探讨EMT与炎症性肠病和结肠炎相关性结直肠癌之间的关系,同时为结肠炎相关性结直肠癌的临床治疗提供新的思路和方法.

一种溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠模型的建立

目的建立一种简单易行的溃疡性结肠炎相关的结肠癌小鼠模型。方法 5周龄C57BL/6J雄性小鼠被分为实验组(n=10)和对照组(n=7)。实验组小鼠腹腔注射致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)10 mg/kg后给于致炎剂2%葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水4 d,之后换为普通饮水17 d为1个周期,共3个周期结束;对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。解剖镜大体观察结肠,并对结肠进行炎症评分、黏膜息肉评分和肿瘤病理评分,评分结果采用非配对t检验,检验水准取ɑ=0.05。结果实验组小鼠腹腔注射AOM后无明显变化,给予DSS后有50%小鼠出现血便,且逐渐加重,试验结束时小鼠表现为反应迟钝,活动减少,出现血便的小鼠均有脱肛。对照组小鼠无异常表现。实验组小鼠较对照组体重增长明显减缓。试验结束时,所有实验组小鼠远端及中段大肠出现不典型增生/癌变,大体解剖镜炎症评分、息肉评分和病理切片肿瘤评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论致癌剂AOM和致炎剂DSS可诱导小鼠建立溃疡性结肠炎相关的结肠癌模型。

艾灸对结肠炎相关性结肠癌大鼠P2X7受体、Wnt/β-catenin信号通路影响的研究

目的观察艾灸对结肠炎相关性结肠癌(CAC)大鼠的干预作用,从嘌呤受体P2X7R与Wnt/b-catenin信号通路探讨可能的效应机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、CAC组、隔药灸组、隔姜灸组。CAC组、隔药灸组、隔姜灸组均采用腹腔注射AOM联合DSS法制备CAC大鼠模型,隔药灸与隔姜灸组均取天枢(双)、气海穴进行治疗。记录各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)和成瘤率;通过HE染色观察艾灸对CAC大鼠结肠损伤的干预效应;通过RT-q PCR和Western Blot技术,检测艾灸对CAC大鼠结肠组织C-myc、Wnt1、b-catenin、GSK-3bm RNA和P2X7R蛋白表达的调节作用。结果与正常组相比,CAC组大鼠体质量显著降低、DAI增高、成瘤率明显增加(P<0.05),结肠组织可见腺管共壁背靠背和筛样结构,高级别腺癌形成。CAC组大鼠结肠组织P2X7R蛋白表达显著下调(P<0.05),C-myc、b-catenin、GSK-3b、Wnt1 m RNA的表达均显著上调(P<0.05)。与CAC组相比,隔药灸组和隔姜灸组大鼠体质量增加,DAI降低(P<0.05),结肠组织P2X7R蛋白表达显著上调,C-myc m RNA下调(P<0.05);隔姜灸组成瘤率明显降低(P<0.05),且Wnt1、b-catenin、GSK-3bm RNA表达显著下调(P<0.05)。结论隔药灸、隔姜灸均能调节CAC大鼠结肠组织P2X7R及C-myc的异常表达,且隔姜灸还能下调CAC大鼠结肠组织Wnt1、b-catenin、GSK-3bm RNA的表达。

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎相关性结肠癌IL-6/STAT3信号通路的影响

最新研究报道,慢性炎症是导致肿瘤发生、发展的重要因素。结肠、直肠的慢性炎症导致炎症局部组织发生反复的损伤、修复、增生,最终引起癌变。因此,研究如何干预慢性炎症癌变成为降低结直肠癌的发生的重要方法。本文探讨马齿苋对肠道炎症及肿瘤发生、发展的影响,及其与IL-6/STAT3通路的关系。为预防炎症性肠病癌变,提供新的研究思路。

溃疡性结肠炎相关性结肠癌化学预防的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)患者发生结直肠癌(CRC)的风险明显增高,但其发生机制尚未完全明确,且缺乏有效治疗手段。因此,一级预防显得尤为重要。此文就近年来溃疡性结肠炎相关性结肠癌(UCACC)的化学预防进展作一综述,以期为临床决策提供更多依据。

蒙医尼如哈优化剂对结肠炎相关性结肠癌模型小鼠血清及结肠组织中气体信号分子体系的影响

目的通过观察蒙医尼如哈优化剂对氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的CAC小鼠NO、一氧化氮合酶(iNOS)、CO、血红素氧合酶(HO-1)、硫化氢(H2S)及胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系的影响,探讨蒙医尼如哈优化剂对CAC的干预及其部分作用机制。方法将56只Balb/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组、传统组、高剂量组、中剂量组、低剂量组等,采用AOM+DSS法造模,造模完成后各组进行相应处理,检测CAC小鼠血清及结肠组织中NO、iNOS、CO、HO-1、H_2S及CSE的量。结果模型组的NO、iNOS、CO、HO-1、H2S及CSE的量高于正常组,P<0.05;高剂量组对NO、iNOS、CO、HO-1、H_2S及CSE的下调作用最为明显,P<0.017。结论蒙医尼如哈优化剂可降低CAC小鼠血清及结肠组织中NO、iNOS、CO、HO-1、H_2S及CSE的量,起到保护肠黏膜的作用。