肠道微生态失衡与结肠炎相关肠癌发生发展的研究进展

炎症性肠病(IBD)患者的肠道处于长期慢性炎症状态,可进展为结肠炎相关肠癌(CAC)。CAC的发生由多种因素共同作用,在肠道慢性炎症过程中机体异常免疫、肠道微生态失衡以及上皮再生等同时发生动态失调。本文拟对IBD进展为CAC这一过程中发生改变的主要菌群进行汇总,旨在揭示肠道菌群在这一过程中所起的重要作用,进而从肠道微生态的角度探讨CAC的防治新策略。

天然来源的结肠炎相关肠癌化学预防剂的研究进展

目的对食品和天然药物来源的结肠炎相关肠癌(colitis associated cancer,CAC)化学预防剂的种类、结构及相关作用机制进行总结,以期对于研究CAC的天然预防剂提供参考。方法通过系统文献调研,以近年来70余篇文献为依据进行归纳总结。结果与结论归纳出了多种天然CAC化学预防剂及相关作用机制,研究表明这些天然来源的预防剂大多都具有较好的抗CAC活性。

清化肠饮对结肠炎相关结直肠癌小鼠及其肠道屏障功能的影响

目的观察清化肠饮对结肠炎相关结直肠癌(colitis-associated colorectal cancer,CAC)小鼠及其肠道屏障功能的影响。方法将40只C57BL/6小鼠随机均分为空白组、模型组、清化肠饮组、阳性对照组。除空白组外,其余组均用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)联合诱导建立CAC小鼠模型,清化肠饮组给予清化肠饮灌胃剂量为1.8 g/(kg·d);阳性对照组给予柳氮磺吡啶混悬液0.45 g/(kg·d);空白组给予等量无菌生理盐水灌胃。均干预8周。观察并记录小鼠一般情况、体质量、疾病活动指数(disease activity index,DAI)及肿瘤长度;采用HE染色法观察小鼠结直肠组织病理变化;采用Western blot法检测小鼠结直肠组织中闭合蛋白-1(Claudin-1)、咬合蛋白(Occludin)、带状闭合蛋白-1(ZO-1)蛋白表达水平。结果模型组出现便血、脱肛等情况。与空白组相比,模型组、清化肠饮组、阳性对照组小鼠DAI评分明显升高(P<0.05或P<0.01)。与空白组相比,模型组、清化肠饮组、阳性对照组小鼠结直肠长度均缩短(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,清化肠饮组与阳性对照组结直肠长度增长(P<0.01)。HE病理结果显示,模型组腺体高级别管状腺瘤形成,清化肠饮组存在低级别腺瘤和高级别瘤变。与空白组相比,模型组小鼠结直肠肿瘤组织中Claudin-1蛋白表达升高(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达水平降低(P<0.01);与模型组相比,清化肠饮组、阳性对照组Claudin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),清化肠饮组、阳性对照组Occludin、ZO-1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与清化肠饮组相比,阳性对照组Claudin-1蛋白表达水平降低(P<0.01),Occludin、ZO-1蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论清化肠饮可抑制CAC,其机制可能与改善肠道炎症反应、调节肠道屏障功能相关。

NLRP3炎性小体及其在结肠炎相关性结直肠癌中作用研究进展

NLRP3炎性小体是天然免疫的重要组成部分,对白细胞介素(IL)-1β和IL-18的产生至关重要,其参与多种疾病的发生与演变,尤其在恶性疾病中可发挥双重作用。本研究就NLRP3炎性小体及其在恶性疾病尤其是结肠炎相关性结直肠癌中的作用进行综述。

六神丸治疗小鼠结肠炎相关性结直肠癌的作用机制:基于网络药理学和体内验证方法

目的通过网络药理学和体内实验探讨六神丸治疗结肠炎相关性结直肠癌(CAC)的潜在作用机制。方法运用TCMSP、BATMAN-TCM、CNKI、PubMed、Genecards、OMIM和TTD数据库获取六神丸和CAC相关靶点,利用Venny在线作图网站得到六神丸-CAC共同靶点。然后,通过Cytoscape 3.8.2构建PPI网络筛选六神丸治疗CAC的核心靶点,并利用DAVID数据库进行GO和KEGG富集分析。体内实验验证分析,将C57BL/6J小鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、模型组(AOM/DSS)和六神丸组(LSW),采用AOM/DSS构建CAC小鼠模型。通过小鼠体质量变化、疾病活动指数评分、结肠长度、肿瘤大小和肿瘤数量等评估六神丸对CAC的治疗作用;HE染色、RT-qPCR方法检测六神丸对CAC小鼠炎症介质的作用;免疫组织化学染色、TUNEL染色评估六神丸对AOM/DSS诱导结肠肿瘤细胞增殖和凋亡的影响;免疫组织化学、Westernblot方法检测六神丸对CAC小鼠TLR4蛋白表达的影响。结果通过网络药理学方法获得69个六神丸-CAC共同靶点,构建PPI网络进行核心靶点筛选,得到33个核心靶点。KEGG通路富集分析显示,六神丸可能通过Toll样受体信号通路作用于CAC。体内研究结果表明,与模型组相比,六神丸治疗能够显著抑制小鼠结肠炎相关肿瘤的发生,减少肿瘤数量和负荷(P<0.05),明显改善小鼠结肠组织病理学变化,下调促炎细胞因子mRNA水平,抑制结肠肿瘤细胞增殖(P<0.01)并促进其凋亡(P<0.001);同时,六神丸还显著降低了结肠组织中TLR4蛋白表达(P<0.05)。结论六神丸可能通过调控Toll样受体信号TLR4的表达,减轻小鼠肠道炎症,抑制结肠肿瘤细胞增殖并促进其凋亡来发挥抗CAC作用。

白藜芦醇通过调节铁死亡通路抑制小鼠溃疡性结肠炎相关性结肠癌实验研究

目的:观察白藜芦醇(Res)是否可通过调节铁死亡通路抑制小鼠溃疡性结肠炎相关性结肠癌(UCACC)。方法:(1)将28只C57BL/6小鼠随机分为Control组、氧化偶氮甲烷(AOM)组、AOM+葡聚糖硫酸钠盐(DSS)组、AOM+DSS+Res组。造模实验周期为70 d。AOM组、AOM+DSS组和AOM+DSS+Res组第1天注射1次AOM。从造模第2周开始AOM+DSS组和AOM+DSS+Res组饮用含DSS水,第3周更换为无菌水,第4周换为含DSS水,以此循环到造模实验周期结束。Control组和AOM组饮用无菌水,AOM+DSS+Res组每周给予Res灌胃。造模结束后处死小鼠,取小鼠结肠组织,HE染色后观察小鼠结肠组织病理改变。分别采用免疫组织化学法(IHC)和Western blot检测小鼠结肠组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、铁蛋白重链(FTH)、P53蛋白的表达。(2)将人结肠癌HCT 116细胞分为空白对照组及4、8、16μg/ml Res组。用不同浓度(4、8、16μg/ml)Res处理HCT 116细胞。收集处理的细胞后,采用CCK-8实验检测细胞增殖活性,采用Western blot检测细胞GPX4、ACSL4、FTH蛋白的表达。结果:(1)HE染色结果显示小鼠UCACC模型建模成功,Res可明显抑制AOM+DSS诱导的小鼠UCACC形成。IHC染色结果显示,与Control组比较,AOM组FTH蛋白表达下降;AOM+DSS组GPX4和FTH蛋白表达明显上升,ACSL4和P53蛋白表达明显下降(均P<0.05)。与AOM+DSS组比较,AOM+DSS+Res组GPX4和FTH蛋白表达下降,ACSL4和P53蛋白表达明显上升(均P<0.05)。Western blot检测结果显示,与Control组比较,AOM组GPX4、FTH蛋白表达下降,ACSL4表达上升;AOM+DSS组GPX4和FTH蛋白表达上升,ACSL4和P53蛋白表达下降(均P<0.05)。与AOM+DSS组比较,AOM+DSS+Res组GPX4和FTH蛋白表达下降,ACSL4和P53蛋白表达上升(均P<0.05)。(2)CCK-8实验结果显示,8、16μg/ml Res组细胞存活率低于空白对照组(均P<0.05)。Western blot检测结果显示,与空白对照组比较,4、8、16μg/ml Res组细胞GPX4和FTH蛋白表达下降,ACSL4蛋白表达上升(均P<0.05)。结论:Res可以通过调控细胞铁死亡通路抑制UCACC。

溃疡性结肠炎相关结直肠癌的外科治疗进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚未明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病。UC相关结直肠癌(ulcerative colitis associated colorectal cancer,UC-CRC)是UC患者最严重的并发症之一,是导致UC患者死亡的重要原因。由于UC-CRC具有独特的临床特点,其手术适应证、手术时机以及手术方式的选择以及围手术期处理等方面均有别于散发性结直肠癌。本文就UC-CRC外科治疗现状以及围手术期管理等方面进行综述,旨在为临床实践提供参考。

枫蓼肠胃康联合5⁃FU抑制IL⁃6/STAT3通路治疗结肠炎相关性结肠癌的实验研究

目的:探讨枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶给药对结肠炎相关性结肠癌小鼠的治疗作用及机制。方法:建立结肠炎相关性结肠癌小鼠模型,经枫蓼肠胃康和5⁃氟尿嘧啶给药后,观察小鼠的行为及活动情况;HE染色观察小鼠结肠组织的病理学变化;采用Western blot检测小鼠结肠组织在IL⁃6/STAT3通路相关蛋白的表达。结果:联合给药组小鼠的存活率明显提高,且小鼠肠壁增厚及间质炎症情况明显减轻。Western blot结果显示经造模后小鼠结肠组织中P⁃STAT3及IL⁃6的表达水平明显升高,联合给药后,抑制了IL⁃6/STAT3通路中Cyclin D1、CDK4和Bcl⁃2蛋白表达,上调了Bax的表达(P<0.05)。结论:枫蓼肠胃康联合5⁃氟尿嘧啶可抑制IL⁃6/STAT3通路来发挥对结肠炎相关性结肠癌的抑制作用。

NLRP3炎症小体与结肠炎及其相关肠癌发生的研究进展

炎症小体是胞浆多蛋白复合物,在病原体入侵及其他危险信号刺激时进行组装,对抗病原微生物及内源性危险信号,保障宿主健康。然而,炎症小体异常激活可引起慢性炎症甚至诱发肿瘤。目前,针对NLRP3炎症小体的研究最为深入,NLRP3炎症小体与人体多种疾病的发生发展密切相关。本文主要对NLRP3炎症小体与结肠炎及其相关肠癌的关系以及基于炎症小体的相关防治进展进行综述。

水飞蓟宾抑制小鼠结肠炎相关肠癌发生机制研究

目的随着炎症性肠病发病率的逐年增高,作为其主要的致死病因——结肠炎症相关肠癌(colitis-associated cancer,CAC)也越来越受到关注。植物类药物水飞蓟宾(silibinin,SB)抗感染抗肿瘤作用已在多种细胞动物模型中应用。本研究利用氧化偶氮甲烷(azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)诱导CAC小鼠模型评价水飞蓟宾的化学预防作用及其对白细胞介素-6/信号转导及转录激活因子3(interleukin-6,IL-6/Signal transducers and activators of transcription 3,STAT 3)通路的调节。方法 6周龄的C57BL/6小鼠随机分为空白对照组(5只)、AOM/DSS组(15只)和水飞蓟宾治疗组AOM/DSS/SB组(15只)。AOM/DSS(10mg/kg)组于实验第1天腹膜内注射,持续5d给予小鼠2%DSS(溶解于无菌饮用水),随后16d给予无菌水,后继续下一个循环,共3个循环。AOM/DSS/SB组全程给予水飞蓟宾灌胃750mg/(kg·d),实验第10周末处死小鼠。免疫组化染色测定细胞增殖情况,TUNEL方法判断细胞凋亡情况,Real-time PCR评价炎症因子IL-6mRNA的表达。免疫组化及蛋白质印迹方法评价水飞蓟宾对IL-6/STAT 3通路的抑制作用。结果AOM/DSS组与AOM/DSS/SB组的肿瘤数量及直径差异均有统计学意义,P<0.05;尤其是直径≥4mm的肿瘤,2组数量差异有统计学意义,t=4.12,P<0.001。AOM/DSS/SB组的肿瘤评分及炎症评分均低于AOM/DSS组。水飞蓟宾组小鼠肠道Ki-67阳性细胞百分比为(37.00±13.00)%,较AOM/DSS组(71.00±11.00)%减少,t=12.65,P<0.001。AOM/DSS/SB组TUNEL阳性细胞百分比为(28.40±13.60)%,较AOM/DSS组(15.00±9.00)%增加,t=2.41,P<0.05。AOM/DSS/SB组小鼠肠组织中炎症因子IL-6mRNA及磷酸化STAT 3表达水平低于AOM/DSS组,而STAT 3蛋白表达水平分别为(48.60±2.45)%和(56.80±3.15)%,2组差异无统计学意义,t=2.06,P>0.05。结论水飞蓟宾可下调IL-6/STAT 3信号通路从而抑制CAC的发生,提示水飞蓟宾对CAC的化学预防具有一定的潜力。

薏苡附子败酱散通过调控NF⁃κB信号通路对结肠炎癌转化模型小鼠结肠癌发生的影响

目的研究薏苡附子败酱散对结肠炎癌转化模型小鼠结肠癌发生的影响。方法采用Aom/DSS法建立炎癌转化模型小鼠,将72只小鼠随机分为空白组、模型组、阿司匹林组(60 mg/kg)和薏苡附子败酱散低、中、高剂量组(4、8、16 g/kg),每组12只,给药干预12 d。记录小鼠体质量和一般情况,对疾病活动指数(DAI)进行评分。处死小鼠后记录肠道瘤体数目、脾脏质量和结肠长度,HE染色观察结肠组织病理变化并进行组织病理学评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎性因子IL-5、IL-6、IL-17、IL-10、IL-2和IFN-γ水平,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测NF-κB p65、IKB-α和p-IKBα蛋白表达。结果与模型组比较,薏苡附子败酱散各剂量组结肠长度增加(P<0.01),脾脏指数、结肠病理组织评分、血清IL-5水平和肿瘤组织NF-κB p65、IKB-α和p-IKBα蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),薏苡附子败酱散中、高剂量组结肠瘤数减少(P<0.05,P<0.01),血清IL-6、IL-17水平降低(P<0.05,P<0.01),血清IL-10水平升高(P<0.05),薏苡附子败酱散高剂量组血清IL-2、IFN-γ水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论薏苡附子败酱散可以通过调控NF-κB信号通路,抑制促炎因子释放,促进抑炎因子释放,从而起到预防结肠癌发生的作用.

溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌小鼠模型中血管生成因子的表达及其与血管新生的关系

目的观察葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌(UCACRC)组织中血管生成相关因子的表达及其与血管生成的关系。方法应用DSS与水循环交替口服诱导反复发作的UC小鼠模型(n=23),1,2-二甲肼(DMH)/DSS联合法建立UCACRC小鼠模型(n=23),同时设立对照组(n=20)。分时段处死小鼠,观察其结肠组织的改变,用S-P免疫组化法检测3组小鼠的UC组织、UCACRC组织及正常结肠组织中血管生成素(Ang-2)、缺氧诱导因子(HIF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1的表达水平。结果单纯使用DSS可建立UC小鼠模型。第9个周期末处死的小鼠中,UC组仅有15.38%(2/13)发生低度不典型增生,而加用DMH的UCACRC组不典型增生和癌变率可达92.31%(12/13)。Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC组织、UCACRC组织中呈高水平表达,其阳性率明显高于正常结肠组织(P均<0.05),且循环周期越多,表达水平越高;但UC组织和UCACRC组织比较,4种血管生成相关因子表达的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC及UCACRC的血管生成过程中起着重要的作用,与炎症及肿瘤的发生、发展密切相关。

复方血竭制剂对小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌的疗效及可能机制

目的初步探讨复方血竭制剂对实验性溃疡性结肠炎相关结直肠癌(UCRCC)的疗效及可能机制。方法 60只5周龄BALB/c小鼠按照随机原则分为正常组、模型组、低剂量复方血竭治疗组和高剂量复方血竭治疗组,实验中进行疾病活动指数(DAI)评分,造模11周后处死小鼠,取出回盲部至肛门全部结直肠,行大体及组织学观察,检测各组结直肠组织β-catenin活化水平以及c-myc、PCNA基因转录、总蛋白表达量。结果模型组肉眼可见黏膜明显充血、水肿,多处息肉状隆起形成;镜下可见大量炎性细胞浸润及不同程度上皮内瘤变,散在癌变表现。两治疗组肉眼可见黏膜充血、水肿,偶见息肉状隆起;镜下可见炎性细胞浸润,少量低级别上皮内瘤变,未见癌变。与正常组相比,模型组及两治疗组小鼠DAI评分以及结肠上皮细胞β-catenin蛋白入核量、c-myc和PCNA基因的mRNA转录及蛋白表达量均显著升高(P<0.05),两治疗组之间差异无统计学意义,但较模型组均显著降低(P<0.05)。各组小鼠结肠上皮细胞β-catenin基因在mRNA转录水平无明显差异。结论复方血竭制剂能够显著延缓实验性UCRCC的发生,其机制可能与促进结肠组织炎症缓解以及抑制Wnt/β-catenin通路的激活有关。

养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响

观察养阴化瘀解毒方对结肠炎相关性结肠癌前病变变异腺窝区(ACF)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将小鼠随机分为空白对照组、模型组、预防组、治疗组,以ip氧化偶氮甲烷(AOM)及饮水中添加葡聚糖硫酸钠(DSS)复制结肠炎相关性结肠癌前病变动物模型,观察养阴化瘀解毒方18.72 g.kg-1预防(与造模同时开始ig 7周)和治疗(造模开始7周后ig,连续7周)对结肠炎相关性结肠癌前病变ACF及NF-κB表达的影响。结果预防组及治疗组ACF数量明显减少,与模型组比较,有极显著性差异(P<0.01);模型组、预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与正常组相比,均具有极显著性差异(P<0.01),预防组、治疗组NF-κB蛋白表达与模型组比较,具有极显著性差异(P<0.01)。结论养阴化瘀解毒方用于预防和治疗实验小鼠结肠炎相关性结肠癌前病变,可逆转小鼠结肠ACF和上皮内瘤变,其机制可能与抑制结肠NF-κB蛋白表达、促进细胞凋亡有关。

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的危险因素及癌变机制

溃疡性结肠炎为一种难治性、易复发且有癌变倾向的炎症性肠病。近年来溃疡性结肠炎相关性结直肠癌(ulcerative colitis-associated colorectal cancer,UC-CRC)发病率呈上升趋势,其病因和确切的发病机制尚未明确,UC-CRC是溃疡性结肠炎最为严重的并发症。目前,多数学者认为此病是多环节、多因素、多基因改变综合作用的结果,被WHO列为现代难治性疾病之一。本文对溃疡性结肠炎相关性结直肠癌的危险因素、发病机制以及预防作一综述。

一种溃疡性结肠炎相关性结肠癌小鼠模型的建立

目的建立一种简单易行的溃疡性结肠炎相关的结肠癌小鼠模型。方法 5周龄C57BL/6J雄性小鼠被分为实验组(n=10)和对照组(n=7)。实验组小鼠腹腔注射致癌剂氧化偶氮甲烷(AOM)10 mg/kg后给于致炎剂2%葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水4 d,之后换为普通饮水17 d为1个周期,共3个周期结束;对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。解剖镜大体观察结肠,并对结肠进行炎症评分、黏膜息肉评分和肿瘤病理评分,评分结果采用非配对t检验,检验水准取ɑ=0.05。结果实验组小鼠腹腔注射AOM后无明显变化,给予DSS后有50%小鼠出现血便,且逐渐加重,试验结束时小鼠表现为反应迟钝,活动减少,出现血便的小鼠均有脱肛。对照组小鼠无异常表现。实验组小鼠较对照组体重增长明显减缓。试验结束时,所有实验组小鼠远端及中段大肠出现不典型增生/癌变,大体解剖镜炎症评分、息肉评分和病理切片肿瘤评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论致癌剂AOM和致炎剂DSS可诱导小鼠建立溃疡性结肠炎相关的结肠癌模型。

马齿苋多糖对溃疡性结肠炎相关性结肠癌IL-6/STAT3信号通路的影响

最新研究报道,慢性炎症是导致肿瘤发生、发展的重要因素。结肠、直肠的慢性炎症导致炎症局部组织发生反复的损伤、修复、增生,最终引起癌变。因此,研究如何干预慢性炎症癌变成为降低结直肠癌的发生的重要方法。本文探讨马齿苋对肠道炎症及肿瘤发生、发展的影响,及其与IL-6/STAT3通路的关系。为预防炎症性肠病癌变,提供新的研究思路。

MDSCs在结肠炎相关结肠癌中的作用机制研究进展

髓样抑制细胞(MDSCs)在肿瘤的发生、发展过程中具有重要作用,影响肿瘤侵袭和迁移,并介导肿瘤细胞免疫逃逸,在结肠炎相关结肠癌(CAC)中也扮演重要角色。阐明MDSCs在CAC中的作用机制有利于改进CAC的治疗策略。因此本文综述了CAC中MDSCs的募集、活化以及免疫抑制功能发挥机制的最新研究进展。

溃疡性结肠炎相关性结直肠癌中AOM/DSS模型应用研究

在化学诱导结肠炎相关性结肠癌模型中,氧化偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)可以大大缩短结肠炎诱导癌变的时间,重现人类结直肠癌隐窝病灶-腺瘤-腺癌发展顺序。由于AOM/DSS模型重现率高,以及简单的造模方法,已成为化学预防研究的典型造模方法。本文从AOM/DSS动物模型、炎症相关性癌症及结直肠癌中AOM/DSS模型的应用、结直肠癌组织学三个方面对炎症相关性结直肠癌作一综述。

miR-19a调控上皮-间质转化对结肠炎相关性结直肠癌的影响

目的探讨miR-19a调控的上皮-间质转化(EMT)对结肠炎相关性结直肠癌(UCRCC)的影响。方法40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组和正常对照组,模型组、AS-miR-19a组、阴性对照组建立氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠UCRCC模型,AS-miR-19a组于第7周结肠灌注miR-19a反义寡核苷酸腺病毒载体。记录小鼠体质量和存活情况,第11周处死小鼠,测量小鼠结肠长度、成瘤数量,检测结肠组织E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。结果AS-miR-19a组小鼠存活率、体质量明显高于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。AS-miR-19a组炎性反应较模型组和阴性对照组明显减轻(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组和阴性对照组miR-19a表达明显增加,AS-miR-19a组miR-19a表达显著降低(均P<0.05)。AS-miR-19a组小鼠结肠长度、结肠成瘤数量明显低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。与模型组和阴性对照组比较,AS-miR-19a组E-cadherin蛋白表达显著增加,N-cadherin蛋白表达显著降低(均P<0.05)。结论miR-19a可能通过调控EMT介导UCRCC的发生。