猫爪草皂苷对结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡影响的研究

目的:探讨猫爪草皂苷(Radix ranunculus ternate saponins,RRTS)对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法:按猫爪草皂苷浓度分为1、10、100、500μg/mL4个处理组和对照组(未加猫爪草皂苷),处理LoVo细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞增殖的抑制情况;荧光染色观察细胞凋亡;流式细胞仪(FCM)进行细胞周期分析;采用细胞免疫化学检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的变化。结果:与对照组比较,猫爪草皂苷可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;MTT法检测显示,猫爪草皂苷处理组随着浓度的增加和作用时间延长,LoVo细胞增殖的抑制作用增强,并呈时间、剂量依赖性(P<0.001);荧光显微镜下部分细胞发生凋亡形态学改变,对照组和4个猫爪草皂苷不同浓度处理组凋亡率分别为(3.57±1.56)%、(8.14±1.02)%、(11.11±2.30)%、(17.59±0.95)%和(25.10±1.23)%;流式细胞术显示,G1期细胞增加,而停滞在S、G2期细胞减少;细胞免疫化学检测发现,经猫爪草皂苷作用24h后,LoVo细胞Bax蛋白水平明显增高,而Bcl-2出现抑制,Bcl-2/Bax比例下降,Caspase-3蛋白水平明显升高,且呈明显的浓度依赖性。结论:猫爪草皂苷具有明显抑制人结肠癌LoVo细胞增殖和诱导凋亡作用,下调Bcl-2、Bcl-2/Bax,增加Bax、Caspase-3蛋白的表达可能是其作用机制之一。

猫爪草皂苷对结肠癌LoVo细胞凋亡和线粒体电位的影响

目的:探讨猫爪草皂苷(Radix ranunculus ternate saponins,RRTS)对人结肠癌LoVo细胞的增殖和凋亡作用及作用机制。方法:按猫爪草皂苷浓度分为1、10、100、500μg.mL-14个处理组和对照组(未加猫爪草皂苷),处理LoVo细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞增殖的抑制情况;流式细胞仪(FCM)分析细胞周期和凋亡率。结果:与对照组比较,猫爪草皂苷处理组可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;MTT法检测显示,猫爪草皂苷处理组随着浓度的增加和作用时间延长,对LoVo细胞的增殖抑制作用增强,并呈时间、剂量依赖性(P<0.001);随着浓度的增加凋亡率增加,药物组与对照组比较差异有显著性(P<0.001);流式细胞仪细胞周期分析图可看出细胞阻滞在G1期,随着给药浓度的增加,细胞凋亡峰(AP峰)越来越明显(图1);激光共聚焦扫描技术观察显示,细胞经皂苷作用4h、8h、12h后,线粒体膜电位下降(P<0.05)。结论:猫爪草皂苷可导致人结肠癌LoVo细胞线粒体膜电位下降,具有明显抑制增殖和诱导凋亡作用。

血桐叶水提物对人结肠癌LoVo细胞的增殖抑制作用

水煮浸提血桐叶,减压浓缩后冻干制成粗体样品;以MTT、生长曲线法、集落形成实验考察血桐叶提取物对人结肠癌LoVo细胞的增殖抑制作用,并且以倒置显微镜观察其对细胞形态影响.实验结果表明,血桐叶水提物对LoVo细胞的增殖有显著抑制作用,呈明显剂量依赖关系,并且对细胞的形态有改变作用.

猫爪草皂苷对结肠癌LoVo细胞凋亡和细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的:探讨猫爪草皂苷(Radix ranunculus ternate saponins,RRTS)对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的调控作用及其机制。方法:按猫爪草皂苷浓度分为1、10、100、500μg·ml-14个处理组和对照组(未加猫爪草皂苷),处理LoVo细胞不同时间后,倒置显微镜观察细胞形态;采用MTT法检测细胞增殖的抑制情况;流式细胞仪(FCM)进行细胞周期分析并计算凋亡率;激光共聚焦(LCSM)测定皂苷对LoVo胞内Ca2+浓度的影响。结果:与对照组比较,猫爪草皂苷处理组可使细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多;对LoVo细胞的增殖抑制作用增强,随着浓度的增加凋亡率增加,可看出细胞阻滞在G1期,随着给药浓度的增加,细胞凋亡峰(AP峰)越来越明显。作用于LoVo细胞4 h后,胞内Ca2+明显上升,4 h、8 h时略有下降,但仍维持在较高水平(P<0.001)。结论:猫爪草皂苷具有明显抑制人结肠癌LoVo细胞增殖和诱导凋亡作用,引起凋亡的途径可能与Ca2+的增加有关。

TNP－470抑制人结肠癌LoVo细胞生长和微血管形成的实验研究

目的 研究血管形成抑制剂TNP－470对人结肠癌LoVo细胞株裸鼠皮下移植瘤生长和微血管形成的影响。方法 将LoVo细胞接种于BALB/c裸鼠皮下，24只裸鼠随机分为对照组和治疗组，从第2天起，治疗组皮下注射TNP－470（30mg/kg),1次／2d，对照组给于相应溶剂（3％乙醇生理盐水）。30d后处死动物，以鼠抗人CD34单克隆抗体免疫组化及体视学方法检测瘤组织的血管形成。结果 治疗组与对照组皮下移植瘤体积（mm^3）分别为478．57±309．67和1360．42±618．26（P＜0．05）。微血管数（个）分别为9．00±3．03和22．17±8．13（P＜0．05）。微血管体积密度（％）分别为2．61±1．06和4．22±1．72（P＜0．05），微血管表面积密度（mm^-1)分别为2．68±1．12和5．98±2．00（P＜0．05）。治疗组心、肝、肾组织学检查未见病理性变化。结论 血管形成抑制剂TNP－470能显著抑制LoVo细胞皮下移植瘤生长和微血管形成，且无明显毒副作用。

OSU-03012对人结肠癌LoVo细胞增殖侵袭及COX-2、VEGF、MMP-2表达的影响

目的:探讨OSU-03012对人结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭及环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)表达的影响.方法:分别使用0μmol/L、3μmol/L、5μmol/L、10μmol/L的化合物OSU-03012处理人结肠癌LoVo细胞作为研究对象.MTT法检测各组细胞的增殖能力,Transwell法检测各组细胞的侵袭能力,qRT-PCR法和Western Blot法检测各组细胞COX-2、VEGF、MMP-2的表达情况.结果:OSU-03012作用结肠癌LoVo细胞24h、48h和72h,随着药物浓度的增加LoVo细胞的增殖能力逐渐降低,相同时间点不同浓度间两两比较,差异具有统计学意义(P<0.05).不同浓度OSU-03012作用LoVo细胞24h,穿过基底膜的LoVo细胞数量,LoVo细胞COX-2、VEGF、MMP-2 mRNA和蛋白的表达明显降低,不同浓度间两两比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:OSU-03012可抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖与侵袭,其作用的分子机制可能与下调COX-2、VEGF和MMP-2的表达有关.

苹果酸舒尼替尼对人结肠癌细胞株LoVo的增殖抑制作用

目的探讨苹果酸舒尼替尼体外对结肠癌LoVo细胞的生长抑制及诱导凋亡的作用。方法利用四亚基噻唑蓝(MTT)法和台盼蓝拒染法观察苹果酸舒尼替尼对结肠癌LoVo细胞生长抑制作用。应用流式细胞仪、电子显微镜检测苹果酸舒尼替尼诱导LoVo细胞的凋亡作用。结果 MTT结果显示苹果酸舒尼替尼在(2.5～20μM)的浓度范围内对结肠癌LoVo细胞的生长具有显著的抑制作用。生长曲线结果显示各个浓度的药物对LoVo细胞的抑制作用呈时间依赖性。流式细胞仪可以观察到细胞周期阻滞在G0/G1期。透射电子显微镜下见到典型的早期凋亡形态学表现。结论在一定的浓度范围内,苹果酸舒尼替尼可以抑制LoVo细胞的生长,并呈剂量和时间依赖效应。其抗肿瘤的特性与引起肿瘤细胞的凋亡有关。

扶正固本方水提物对结肠癌LOVO细胞体外增殖抑制作用的研究

目的:研究扶正固本方对结肠癌LOVO细胞株在体外增殖的抑制作用及其机制。方法:用不同浓度的扶正固本方水提物分别作用于对数期的LOVO细胞24小时及48小时,通过透射电镜观察细胞形态的变化并应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期。结果:随药物浓度的增加和作用时间的延长,扶正固本方对lOVO细胞的杀伤作用逐渐增强(P<0.05)。作用48小时后,扶正固本方不同浓度含药组与空白组比较,G0/G1期细胞含量明显增多(P<0.01),S期细胞含量明显减少(P<0.01),以含药高浓度组作用最为明显。结论:扶正固本方水提物可有效抑制结肠癌LOVO细胞的体外增殖,其机制与干扰S期细胞DNA合成有关。

基于PI3K/Akt信号通路探讨重楼皂苷Ⅶ对人结直肠癌细胞增殖的影响

目的:观察重楼皂苷(PP)Ⅶ对人结直肠癌HT29和LoVo细胞增殖的影响及可能机制。方法:使用梯度浓度的PPⅠ、PPⅡ、PPⅦ处理人结直肠癌HT29和LoVo细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测药物对细胞活力的影响,统计药物对应最大半抑制浓度(IC50)值;克隆形成实验检测PPⅦ干预10 d对人结直肠癌HT29和LoVo细胞克隆形成的影响;细胞增殖检测实验分析梯度浓度PPⅦ作用48 h对人结直肠癌HT29和LoVo细胞增殖的影响;通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测HT29和LoVo细胞中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路中内PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白水平变化。结果:PPⅠ、PPⅡ、PPⅦ均能降低HT29和LoVo细胞的活力,以PPⅦ效果最为显著;PPⅦ能够有效抑制HT29和LoVo细胞的克隆形成能力;PPⅦ能够抑制HT29和LoVo细胞的增殖能力。PPⅦ各剂量组可降低对应的p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平。结论:PPⅦ可能通过下调PI3K和Akt的磷酸化水平,抑制PI3K/Akt信号通路,从而抑制结直肠癌细胞的增殖。

Au改性TiO2纳米复合物对人结肠癌细胞的光催化杀伤作用

提出了通过TiO2表面修饰纳米Au的方法来提高纳米TiO2光催化杀伤癌细胞的效率.采用化学还原法合成了Au改性的TiO2(Au/TiO2)纳米复合物,并研究了不同掺杂量(1wt%,2wt%,4wt%)的Au/TiO2对人结肠癌LoVo细胞的光催化杀伤效应.结果显示,Au的掺杂大大地提高了TiO2纳米粒子光催化杀伤结肠癌LoVo细胞的效率,而且Au掺杂量的高低影响Au/TiO2光催化杀伤癌细胞的效率,掺金量为2%的Au/TiO2对结肠癌LoVo细胞具有最高的光催化杀伤效率.在光强为1.8mW/cm2的紫外灯(λmax=365nm)下光照110min,50μg/mL掺金量为2%的Au/TiO2能够杀死所有的癌细胞,而同样浓度的TiO2只能杀死70%的癌细胞。

美洛昔康抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究

目的研究美洛昔康(meloxicam,Mel)对人结肠癌细胞Lo Vo增殖抑制作用及其机制。方法以人结肠癌细胞株Lo Vo为研究对象,体外药物敏感试验(结晶紫染色)和流式细胞术(FCM)分析Mel对细胞的增殖抑制作用;流式细胞术和HE染色检测Mel对细胞凋亡的影响;萤光素酶报告质粒检测Mel对Wnt/β-catenin通路信号转导的影响;Western blot检测Mel对细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Mel能抑制Lo Vo细胞增殖,72 h、100μmol·L-1Mel的细胞抑制率高达(57.635±3.86)%(t=10.044,P=0.001);Mel能诱导Lo Vo细胞凋亡,24 h、60μmol·L-1Mel的细胞凋亡率达到(33.6±1.7)%(t=30.166,P=0.001);Mel能降低TCF/LEF及Myc/Max报告质粒的萤光素酶活性,24 h、60μmol·L-1Mel可使TCF/LEF和Myc/Mac报告的荧光素酶活性分别降至(40.05±2.79)%(t=14.864,P=0.001)和(35.9±2.38)%(t=16.904,P=0.001);Mel能下调细胞内β-catenin蛋白水平,40μmol·L-1Mel在24、48 h时,可将β-catenin蛋白水平分别降至(71±3.78)%(t=7.353,P=0.003)、(52.66±3.57)%(t=11.724,P=0.001)。结论 Mel能抑制Lo Vo细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路信号转导,降低细胞内β-catenin蛋白水平有关。

吗啡通过WNT/β-catenin信号通路调控结肠癌细胞增殖和凋亡的分子机制研究

目的研究吗啡对人结肠癌LoVo细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法将人结肠癌LoVo细胞分为MorL组(100μmol/L吗啡处理)、MorH组(500μmol/L吗啡处理)、Control组(不做处理)和MorL+LiCl组(20mmol/LLiCl+100μmol/L吗啡处理)。噻唑蓝(MTT)法检测各组LoVo细胞的增殖情况,流式细胞仪检测各组Lo-Vo细胞的凋亡情况,蛋白质印迹法(Westernblot)检测各组LoVo细胞中WNT/β-catenin信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果MorL组和MorH组LoVo细胞的增殖率均低于Control组,凋亡率均高于Control组,β-catenin、c-myc蛋白的相对表达量均低于Control组,B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(BAX)、cleavedcaspase3蛋白的相对表达量均高于Control组,差异均有统计学意义(P﹤0.05);MorL+LiCl组LoVo细胞的增殖率明显高于MorL组,凋亡率明显低于MorL组,BAX、cleavedcaspase3蛋白的相对表达量均明显低于MorL组,β-catenin、c-myc蛋白的相对表达量均明显高于MorL组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论吗啡可以抑制人结肠癌LoVo细胞的增殖,并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制WNT/β-catenin信号通路的活化有关。

新型塔斯品碱衍生物HMQ-T-B10诱导人结肠癌细胞LoVo凋亡作用及机制研究

探讨塔斯品碱衍生物HMQ-T-B10对人结肠癌LoVo细胞生长的影响及其诱导细胞凋亡的可能作用机制。采用MTT法、细胞克隆形成实验、Hoechst染色法、流式细胞术法检测低(2μmol/L)、中(4μmol/L)、高(8μmol/L)3种浓度HMQ-T-B10对LoVo细胞株增殖及凋亡的影响;Western-Blot法检测3种浓度HMQ-T-B10对Bcl-2、Mcl-1、Bax、Cyto-C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-7蛋白表达水平的影响。MTT法结果显示HMQ-T-B10能明显抑制LoVo细胞的增殖,其半数抑制浓度(IC_(50))值为(7.9±1.1)μmol/L。细胞克隆形成实验表明3种浓度的HMQ-T-B10均可剂量依赖性抑制LoVo细胞增殖,Hoechst染色及流式细胞术显示HMQ-T-B10可剂量依赖性诱导LoVo细胞凋亡。Western-Blot结果显示4μmol/L及8μmol/L HMQ-T-B10可显著下调Bcl-2蛋白表达并增加Cyto-C表达,3种浓度的HMQ-T-B10均可显著抑制Mcl-1蛋白表达并升高Bax及Cleaved caspase-7表达,8μmol/L HMQ-T-B10可显著性增加Cleaved caspase-3表达。HMQ-T-B10可抑制LoVo细胞增殖,可能通过Bcl-2/Caspase通路诱导其凋亡。

伯格替尼通过抑制EGFR磷酸化增强结直肠癌细胞的辐射敏感性

目的探究伯格替尼对结直肠癌(LOVO)细胞辐射敏感性的影响及机制。方法Western blot和免疫荧光检测检测不同辐射剂量处理之后LOVO细胞中EGFR,p-EGFR表达量。Western blot检测LOVO细胞中EGFR、p-EGFR、γ-H2AX、cleaved caspase-3、cleaved caspase-7和cleaved caspase-9表达量,DR-GFP质粒系统检测非同源末端连接修复(NHEJ)水平,CCK-8检测细胞活力,Annexinv FITC/PI双标记法检测细胞凋亡。结果①辐射处理后,LOVO细胞EGFR磷酸化水平显著升高,伯格替尼呈剂量依赖性的抑制EGFR磷酸化。②伯格替尼抑制非同源末端连接修复,伯格替尼联合辐射处理LOVO细胞后,细胞凋亡水平增加。结论伯格替尼通过抑制EGFR磷酸化,抑制LOVO细胞的非同源末端连接修复,促进细胞凋亡,最终增加了LOVO细胞的辐射敏感性。

结合电生孔技术的抗体-纳米TiO_2靶向光敏杀癌细胞

报道了用免疫、电生孔和纳米TiO2光催化组合技术进行杀伤结肠癌LoVo细胞的研究.先把结合LoVo细胞表面CEA抗原的单克隆抗CEA抗体吸附在纳米TiO2微粒表面,抗体-纳米TiO2复合微粒就会自动吸附到LoVo细胞的表面,然后用电脉冲法使LoVo癌细胞的细胞膜上产生小孔,促使纳米TiO2微粒进入癌细胞内部.最后在紫外光照射下使TiO2纳米粒子在癌细胞内部发生光催化氧化作用,杀伤癌细胞.结果表明,这种组合技术具有很高的杀癌细胞能力.在仅含3.12μg/mL抗体-纳米TiO2的细胞培养液内和强度为4mW/cm2的紫外光照射下,可在30min内将所有LoVo癌细胞杀死.这种技术对LoVo癌细胞的杀伤力远高于对不表达CEA抗原的人正常TE353.sk细胞的杀伤力,显示了组合技术杀癌细胞的高选择性.因此,这种组合技术有望成为治疗癌症的新方法,值得进一步探索.

藤黄酸对人结肠癌LOVO、SW480细胞端粒酶的抑制作用

目的探讨藤黄酸(GA)对人结肠癌LOVO、SW480细胞端粒酶的抑制作用及可能机制。方法用不同浓度的藤黄酸作用体外生长的人结肠癌LOVO、SW480细胞,采用CCK-8法检测两株细胞增殖抑制率,蛋白质印迹法(Western blot)检测两株细胞h TERT蛋白表达,实时荧光定量QRT-PCR法检测h TERT mRNA表达。结果藤黄酸对人结肠癌LOVO、SW480细胞具有显著抑制增殖作用,并呈现明显的浓度及时间依赖性(P<0.05或P<0.01);Western blot结果显示,藤黄酸能降低LOVO、SW480细胞h TERT蛋白的表达,且呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);QRT-PCR测定显示,藤黄酸能降低LOVO、SW480细胞h TERTmRNA的表达,呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论藤黄酸能够显著抑制人结肠癌LOVO、SW480细胞的增殖,其机制可能是通过下调h TERT mRNA的表达而有效地抑制癌细胞端粒酶活性。

Rac1小干扰RNA对胃肠道肿瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的观察Rac1小干扰RNA(Rac1 siRNA)对胃肠道肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法Rac1 siRNA在lipofectamineTM2000介导下转染胃癌SGC803细胞和结直肠癌Lovo细胞,转染48h后,采用半定量RT-PCR和Western blot技术分别检测Rac1mRNA及蛋白的表达;Cell Counting Kit-8检测Rac1siRNA转染细胞的增殖变化;损伤刮擦实验和体外侵袭实验(Transwell小室)分别检测转染细胞株的迁移与侵袭能力;用流式细胞仪检测转染细胞株的凋亡。结果成功转染Rac1 siRNA的肿瘤细胞,RT-PCR及Western blot显示Rac1 mRNA和蛋白表达在相应的肿瘤细胞中都明显下降;Rac1 siRNA对肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭均有显著的抑制作用并能促进肿瘤细胞的凋亡。结论Rac1与胃肠道肿瘤细胞的恶性生物学行为密切相关。Rac1 siRNA能够部分逆转胃癌细胞SGC803和肠癌细胞Lovo的恶性生物学行为。

腺病毒介导的nm23-H1对结直肠癌Lovo细胞作用的实验研究

为研究重组腺病毒Ad-GFP-nm23-Hl抑制人结直肠癌Lovo细胞生长和转移的作用,采用MTT法及Tran-swell分别检测Ad-GFP-nm23-Hl对Lovo细胞体外增殖活性、黏附能力以及侵袭力的影响。结果显示,滴度为1010PFU/ml、109PFU/ml和108PFU/ml的Ad-GFP-nm23-H1对Lovo细胞的增殖抑制率分别为84.9%±1.51%、48.5%±7.23%和22.5%±5.47%,黏附抑制率分别为70.3%±2.40%、60.1%±5.68%和18.5%±3.61%,侵袭力抑制率分别为83.2%±5.71%、52.2%±6.94%和28.1%±8.21%。提示,Ad-GFP-nm23-Hl对人结直肠癌Lovo细胞的生长和转移具有抑制作用,为Ad-GFP-nm23-Hl进一步应用于肿瘤基因治疗提供了实验依据。

沉默C20ORF32表达对结直肠癌LOVO细胞增殖与侵袭的影响

目的探讨沉默Crk相关底物家族成员C20ORF32基因表达后,对结直肠癌细胞增殖和侵袭的影响。方法应用蛋白印迹法(Western blot)检测4种结直肠癌细胞系(LOVO、SW620、HT-29和SW480)中C20ORF32的表达状况;用装载了C20ORF32 shRNA的慢病毒颗粒,感染高表达C20ORF32的结直肠癌细胞系LOVO后,运用免疫荧光染色和蛋白质免疫印迹的方法检测其对C20ORF32基因的沉默效果,并通过MTT法和软琼脂克隆形成实验检测对细胞增殖能力的影响,用Transwell侵袭实验检测细胞的体外侵袭能力。结果与其他3株细胞系相比,C20ORF32蛋白在LOVO细胞中明显高表达(t=15.33,P<0.001)。下调C20ORF32表达后,LOVO细胞的增殖速度在24h以及48h显著降低(24hF=81.32,P<0.001;48hF=13.33,P<0.05),集落数目明显减少(F=74.21,P=0.0002),细胞侵袭能力明显减弱(F=144.38,P<0.001)。结论 C20ORF32的高表达可能与结直肠癌细胞的快速增殖与侵袭有关,参与了结直肠癌的恶性进展过程。

中成药逆转人结肠癌细胞株对化疗药物耐药的研究

目的:本研究拟观察鸦胆子油乳注射液、华蟾素注射液和注射用黄芪多糖对结肠癌耐药细胞株的杀伤作用,为临床合理、有效使用中成药提供实验依据。方法:运用药物浓度梯度递增间歇诱导法建立人结肠癌lovo细胞耐5-氟尿嘧啶细胞株,并命名为lovo/5-Fu。MTT法检测lovo/5-Fu的耐药能力及不同浓度中成药对lovo/5-Fu细胞株的耐药逆转作用,并根据相应结果计算耐药逆转倍数(RF)。细胞迁移实验分为4组:空白对照组、黄芪多糖组、鸦胆子组和华蟾素组,检测不同中成药对lovo/5-Fu细胞株迁移能力的影响。结果:5-Fu对lovo细胞株的IC_(50)为14.5 mg/L,对lovo/5-Fu细胞株的IC_(50)为115.1 mg/L,根据上述两株细胞的IC_(50)可算出lovo/5-Fu细胞株对5-Fu的耐药指数为:7.94。浓度为17.3、45.3、83.8、112.5 mg/L鸦胆子油乳注射液的耐药逆转倍数分别为9.5、23.5、54.4、86.5倍;浓度为8.2、21.2、38.6、50.1 mg/L华蟾素注射液的耐药逆转倍数分别为11.2、25.2、56.6、90.5倍;浓度为26.3、70.9、115.2、163.4 mg/L注射用黄芪多糖的耐药逆转倍数分别为1.5、8.2、26.5、74.2倍。与空白对照组比较,黄芪多糖组、鸦胆子组和华蟾素组侵出小室的细胞数目明显减少,迁移能力明显减弱,其中以鸦胆子组和华蟾素组更为明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:鸦胆子油乳注射液、华蟾素注射液和注射用黄芪多糖这三种中成药均能不同程度的逆转lovo/5-Fu对5-Fu的耐药性,其中以鸦胆子油乳注射液和华蟾素注射液最为明显。