姜黄素调控Notch1信号通路诱导结肠癌SW480细胞株凋亡

目的从Notch1信号通路探讨姜黄素诱导结肠癌SW480细胞株凋亡的分子机制。方法 (1)利用流式细胞技术检测不同浓度姜黄素(0,7.5,15,30,60μmol/L)处理结肠癌SW480株24 h和48 h后的细胞凋亡情况。(2)通过RT-PCR检测不同浓度姜黄素(0,7.5,15,30,60μmol/L)处理结肠癌SW480细胞株24 h和48 h后,Notch1信号通路中膜受体基因Notch1及下游靶基因Hes-1 m RNA表达情况,观察姜黄素对Notch1信号通路中Notch1及Hes-1基因m RNA表达的影响。结果 (1)姜黄素能诱导结肠癌SW480细胞株凋亡;(2)姜黄素能一定程度上下调Notch1信号通路中Notch1及Hes-1基因m RNA的表达(P<0.05)。结论姜黄素能一定程度上诱导结肠癌SW480细胞株凋亡,这种对结肠癌SW480细胞毒性作用可能与调控Notch1信号通路中膜受体基因Notch1及下游靶基因Hes-1转录有关。

体外扩增CIK细胞对结肠癌SW480细胞株杀伤作用的研究

目的：观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）体外增值情况,了解其扩增后杀伤结肠癌SW480细胞株最佳比例及最有效的维持时间.方法：分离健康人外周血单个核细胞在体外诱导制备成CIK细胞,计数不同培养时间的CIK细胞,采用流式细胞仪检测其表型特征.倒置显微镜下观察CIK细胞作用与SW480结肠癌细胞的形态学变化,采用HE染色、AO/EO荧光染色和MTT法检测CIK细胞对SW480结肠癌细胞株的杀伤活性.结果：CIK细胞在体外培养14 d细胞增殖倍数为（100.22±8.68）倍,培养21 d细胞增殖倍数为（300.86±10.13）倍,两者比较差异有统计学意义（P＜0.05）;培养28 d细胞增殖倍数为（305.06±5.13）倍,与培养21 d的细胞增殖倍数比较差异无统计学意义（P＞0.05）.培养21 d的CIK细胞中CD3＋、CD56＋双阳性细胞的百分比为（45.3±5.1）％,与28 d相比较差异无统计学意义（P＞0.05）,第35天细胞增殖（212.50±4.25）倍,呈下降趋势.CIK细胞对结肠癌SW480细胞株有明显的杀伤作用,最高杀伤率为（68.21±1.31）％.结论：CIK细胞具有较强的抗结肠癌细胞活性,体外培养14～21 d具有较强的抗瘤活性,此时应用较为合适.CIK细胞作用于肿瘤细胞应达到一定数量并维持一定时间,可达到较好的抗瘤活性.

芝麻素对人结肠癌SW480细胞株的影响

目的探讨芝麻素对人结肠癌SW480细胞株的作用及机制。方法 MTT比色法检测芝麻素对SW480增殖抑制率的变化,确定半数抑制浓度(IC50);倒置显微镜下观察芝麻素作用SW480后形态学变化;流式细胞术行Annexin-FITC/PI双染法检测细胞早期凋亡率;通过免疫细胞化学染色方法观察caspase-3和caspase-8的表达。结果芝麻素作用SW480产生增殖抑制现象;镜下观察芝麻素作用SW480使其体积缩小,皱缩变圆,贴壁不牢,视野中细胞凋亡明显;芝麻素组与对照组相比细胞早期凋亡率具有统计学意义,(P<0.01);芝麻素作用SW480后caspase-3和caspase-8的表达较对照组显著,具有统计学意义,(P<0.01)。结论芝麻素作用人结肠癌SW480细胞株呈现出增殖抑制作用,具有浓度依赖性;增值抑制作用的机制可能与激活caspase家族成员有关。

异莲心碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路影响结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬

目的:探讨异莲心碱(Iso)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法:用10、20和40μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62表达的影响。然后,用20μmol/L的Iso和25μmol/L的PI3K激活剂740 Y-P分别处理SW480细胞,将细胞分为对照组、740 Y-P组、Iso组和Iso+740 Y-P组,流式细胞术、WB法检测Iso和740 Y-P对各组细胞凋亡及细胞中LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达的影响。结果:10、20和40μmol/L的Iso处理后,SW480细胞增殖活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率均显著升高(均P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著上调(均P<0.05),p26蛋白表达显著下调(P<0.05)。Iso和740 Y-P处理后,与对照组相比,740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05);Iso组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与740 Y-P组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与Iso组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05)。结论:Iso通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制结肠癌SW480细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬。

TRAIL对结肠癌细胞株SW480的细胞毒作用

目的:观察TRAIL对结肠癌细胞株SW480的细胞毒作用.方法:采用MTT法检测TRAIL对结肠癌SW480细胞存活分数的影响;TUNEL法检测TRAIL对结肠癌SW480细胞凋亡率的影响.结果:TRAIL能有效地杀伤结肠癌SW480细胞,MTT法显示1000μg/L的TRAIL作用24hSW480细胞存活分数仅为18.7%.TUNEL法均显示0,50,150,500,1500,5000μg/LTRAIL蛋白诱导结肠癌SW480细胞的凋亡率分别为6.7%,29.4%,42.8%,50.8%,84.6%和87.4%;500μg/LTRAIL蛋白于0,6,12,18,24和30h诱导结肠癌SW480细胞的凋亡率分别为7.8%,21.4%,41.8%,60.6%,73.8%和77.3%.TRAIL对结肠癌SW480细胞的作用存在较好的量效关系和时效关系.结论:TRAIL能通过诱导细胞凋亡的方式杀伤SW480细胞,有可能成为有效的抗结肠癌新药.

阿司匹林对HT-29、SW480结肠癌细胞株CD133表达的影响

目的:观察阿司匹林对人结肠癌肿瘤干细胞标志物CD133表达的影响,探讨其对结肠癌干细胞的作用.方法:流式细胞仪检测结肠癌细胞株HT-29和SW480在不同浓度阿司匹林(0、2.5、5.0、10.0mmol/L)作用下CD133的表达变化.结果:流式细胞仪检测结果显示CD133+细胞在HT-29细胞株中的比例为88.37%±1.00%,在SW480细胞系中的比例为65.22%±1.50%.用阿司匹林干预后,随着阿司匹林浓度的增加,CD133在结肠癌细胞系HT-29和SW480中的表达呈下降趋势,差异有统计学意义(45.41±1.09,55.31±1.07vs73.45±1.04;28.28±0.30,42.27±0.78vs58.96±0.09,均P<0.05).结论:阿司匹林能抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480中CD133的表达,呈剂量依赖性.

Bmi-1基因的过表达对人结肠癌细胞株SW480/CD133^+细胞增殖的影响

目的探讨Bmi-1基因过表达对人结肠癌细胞株SW480/CD133^+细胞增殖的影响。方法用携带Bmi-1基因的质粒(pMSCV-Bmi-1)感染人结肠癌SW480/CD133^+细胞,作为观察组(pMSCV-Bmi-1/CD133^+组);以空质粒(pMSCV)感染SW480/CD133+细胞,作为空质粒对照组(pMSCV/CD133^+组);空白对照组不作任何处理,常规培养。用实时荧光PCR和免疫印迹法分别检测细胞中Bmi-1 mRNA水平和蛋白表达的水平;平板克隆实验检测细胞增殖能力的变化。结果观察组Bmi-1 mRNA和蛋白表达的水平均较空质粒对照组和空白对照组显著增高(均P<0.01)。观察组、空质粒对照组和空白对照组的细胞克隆形成率分别为(88.45±5.79)%,(52.33±3.62)%和(54.66±4.03)%,观察组分别高于空质粒对照组和空白对照组(均P<0.01)。结论成功地将Bmi-1基因导入SW480/CD133^+细胞,并能使其在mRNA水平和蛋白水平稳定、持续地表达。Bmi-1过表达可以显著增强人结直肠癌SW480/CD133^+细胞的克隆形成能力,促进SW480/CD133^+细胞增殖。

香加皮宝藿苷-Ⅰ抑制结肠癌细胞株SW480和RKO的恶性表型及其作用机制

目的:探讨香加皮宝藿苷-Ⅰ对人结肠癌细胞株SW480和RKO增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法:用不同质量浓度(0、5、10、20μg/ml)的香加皮宝藿苷-Ⅰ溶液分别处理结肠癌细胞株SW480和RKO,采用MTT法检测细胞的增殖情况,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,通过Transwell方法检测细胞的迁移和侵袭能力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。通过Western blotting检测C-PARP、Bcl-2与caspase-3蛋白的表达水平,通过RNA-seq检测分析香加皮宝藿苷-Ⅰ对SW480细胞转录组的影响及其可能影响的信号通路。结果:香加皮宝藿苷-Ⅰ能抑制SW480和RKO细胞的增殖、侵袭和迁移,并且能够诱导细胞凋亡和阻滞于细胞G0/G1期。香加皮宝藿苷-Ⅰ处理可上调SW480和RKO细胞株中C-PARP与caspase-3蛋白的表达水平、下调Bcl-2蛋白的表达水平;RNA-seq数据分析显示,SW480细胞DNA复制及ERBB信号通路等相关基因的转录都受到香加皮宝藿苷-Ⅰ的影响。结论:香加皮宝藿苷-Ⅰ通过影响凋亡相关蛋白的表达、细胞DNA复制和ERBB信号通路来诱导细胞凋亡和细胞G0/G1期阻滞,进而抑制人结肠癌细胞株SW480和RKO的恶性表型。

重组人肿瘤坏死因子与阿霉素抗人结肠癌细胞株(SW480)的序贯作用研究(英文)

目的评价 r Hu TNF和阿霉素抗人结肠癌细胞株的序贯作用。方法采用克隆生成试验 ( Hamburger- Salmon法 ) ,研究 r Hu TNF和 DOX序贯作用于 SW4 80细胞株后的抗增殖效果。结果对结肠癌细胞系 SW4 80 ,存在 DOX至 r Hu TNF序贯抗增殖作用 ;除反序贯给药情况外 ,出现显著的协同作用。结论在 DOX存在情况下 ,TNF的抗瘤作用增强 ,从而支持DOX可干扰细胞保护机制以使瘤细胞对 TNF细胞毒作用更为敏感的理论。

TPARM对人结直肠癌细胞株SW480增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响

目的 探讨四肽重复结构域(TTC)12,也被称为TPARM,其表达对人结肠癌细胞SW480增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法 将人结肠癌SW480细胞株分为3组:NC组、TPARM-siRNA组和Scr-siRNA组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法和Western印迹法检测各组TPARM mRNA和蛋白表达。细胞计数试剂盒(CCK)8法、平板克隆法测定各组TPARM表达对SW480细胞增殖的影响。Western印迹法检测TPARM表达对各组周期相关蛋白及凋亡相关蛋白的表达。流式细胞术检测各组TPARM表达对SW480细胞凋亡的影响。Transwell小室侵袭实验和划痕实验观察TPARM表达对SW480细胞侵袭、迁移能力的影响。结果 与NC组、Scr-siRNA组比较,转染TPARM-siRNA后,SW480细胞中TPARM mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。分别与NC组和Scr-siRNA组比较,TPARM-siRNA转染组SW480细胞增殖明显减少(P<0.05),周期蛋白依赖性激酶(CDK)2、CDK4、CDK6的蛋白表达明显下降(P<0.05);SW480细胞凋亡水平明显增加(P<0.05),髓细胞白血病序列(Mcl)-1、B淋巴细胞瘤(Bcl)-xl及Bcl-2的蛋白表达水平明显下降,Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达明显升高(P<0.05);SW480细胞的侵袭和迁移能力被抑制。结论 TPARM可能通过使结直肠癌细胞增殖增加和凋亡减少及促进结肠癌细胞的侵袭和迁移能力,从而在结直肠癌发生发展中发挥作用。

槲皮素提高人结直肠癌细胞SW480和SW620对顺铂的敏感性

目的本研究旨在探究槲皮素对顺铂耐药人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞SW480和SW620的抑制作用及其可能的机制。方法培养SW480和SW620细胞的顺铂耐药亚型,并用MTT法测定槲皮素对细胞增殖和化疗敏感性的影响。流式细胞术用于检测细胞凋亡,蛋白质印迹法用于检测相关蛋白质的表达。结果MTT实验显示,80μmol/L和160μmol/L浓度的槲皮素显著抑制了SW480和SW620细胞的增殖。流式细胞术结果表明,顺铂联合槲皮素组的细胞凋亡率明显高于其他3组。蛋白质印迹法结果显示,顺铂联合槲皮素组的裂解型半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)和半胱天冬酶-9(caspase-9)表达显著增加。化疗药物敏感性检测结果表明,耐药细胞的IC_(50)升高,而在槲皮素给药后显著下降(P均<0.05)。结论本研究明确了槲皮素能够提高人CRC细胞对顺铂的敏感性。这种效应可能与其影响细胞增殖、凋亡和自噬等方面的作用机制有关。

Peptaibol类多肽Trichorzin F对结直肠癌细胞SW480增殖、侵袭、凋亡和周期的影响

目的研究Peptaibol类多肽Trichorzin F对结直肠癌细胞SW480的抑制作用以及相关机制。方法在体外培养SW480细胞,使用MTT法检测Trichorzin F对SW480细胞的活力影响;使用Transwell小室实验检测Trichorzin F对SW480细胞侵袭能力的影响;采用PI染色和流式细胞术检测Trichorzin F作用下的SW480细胞周期分布和凋亡情况;通过实时荧光定量聚合酶链反应(RTq PCR)检测细胞周期调控基因CCND1、CDK4 mRNA的表达情况;通过Western blot实验检测Trichorzin F对SW480细胞周期、凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Cyclin D1表达的影响,并分析其对Erk1/2通路的影响。结果与空白组相比,Trichorzin F能够抑制SW480细胞活力和侵袭能力;PI单染和流式细胞术结果表明Trichorzin F可呈时间和剂量依赖性地诱导SW480细胞发生凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1期;RT-q PCR结果显示Trichorzin F可下调CCND1、CDK4 mRNA的表达情况;Western blot结果显示Trichorzin F可上调Bax蛋白的表达,下调Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达以及Erk1/2磷酸化水平。结论Trichorzin F可抑制SW480细胞的活力和侵袭能力,诱导细胞凋亡,并阻滞细胞周期进程,其作用机制可能与调控Erk1/2信号通路有关。

二烯丙基二硫下调LIMK1抑制人结肠癌SW480细胞迁移与侵袭

目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)对人结肠癌SW480细胞LIMK1表达及迁移、侵袭能力的影响,阐明其抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的分子机制。方法 RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学检测DADS对SW480细胞LIMK1表达的作用;划痕愈合和侵袭实验检测DADS对SW480细胞迁移、侵袭能力的影响。结果 RT-PCR结果显示,与对照组相比,DADS处理SW480细胞后其LIMK1 mR-NA表达明显下调。免疫细胞化学检测发现LIMK1蛋白在人结肠癌SW480细胞中高表达,DADS作用后LIMK1蛋白表达明显下调。Western blot检测显示,DADS呈时间浓度依赖性下调SW480细胞LIMK1蛋白表达。划痕愈合实验结果显示,随着DADS浓度增高,细胞划痕距离增宽,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞迁移能力。Transwell侵袭实验结果表明,随着DADS浓度增高,细胞穿膜数逐渐减少,表明DADS呈浓度依赖性抑制SW480细胞侵袭能力。结论 DADS下调LIMK1表达可抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭,DADS抑制人结肠癌SW480细胞迁移、侵袭的分子机制可能与降低LIMK1蛋白表达水平有关。

CCL20通过AKT/MMP3轴而非EMT途径诱导结肠癌SW480细胞的侵袭和转移

目的:探讨趋化因子CCL20/CCR6促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移的分子机制。方法:筛选高表达CCR6的结肠癌SW480细胞,加入外源性重组人CCL20后,采用Transwell、划痕愈合实验检测其侵袭和迁移能力,以免疫荧光、WB实验检测SW480细胞EMT标志蛋白、AKT信号蛋白以及靶标蛋白MMP3的表达;通过MK2206阻断实验验证AKT信号是其作用机制,通过TCGA数据库资源(https://portal.gdc.cancer.gov/)分析CCL20和MMP3在结直肠癌组织中的表达水平及其相关性。结果:趋化因子CCL20能够明显促进结肠癌SW480细胞侵袭和迁移(均P<0.01),其间并不伴随细胞的EMT变化,而是通过AKT信号的激活及下游靶标蛋白MMP3表达上调是其诱因之一;阻断AKT信号能够明显抑制SW480细胞侵袭和迁移能力,且下调MMP3的表达水平(P<0.05或P<0.01)。TCGA平台数据提示,结肠癌组织中CCL20和MMP3的表达明显高于正常肠黏膜组织,且两者呈明显正相关(r=0.051,P<0.01)。结论:趋化因子CCL20通过AKT/MMP3信号轴而非EMT机制促进结肠癌SW480细胞的侵袭和迁移。

有毒中药对人结肠癌HCT116和SW480细胞的生长抑制作用

目的从已知具有抗肿瘤作用的有毒中药或中药化合物中筛选出具有抑制不同发生途径人结肠癌细胞作用的药物。方法应用MTT法检测白花蛇舌草、雷公藤、重楼、龙葵、藤黄、天南星、黄药子、华蟾素、斑蝥酸钠及亚砷酸氯化钠对不同发生途径的人结肠癌细胞HCT116(hMLH1缺失结肠癌细胞株)和SW480(错配修复基因正常的结肠癌细胞株)生长抑制作用。结果斑蝥酸钠、华蟾素、亚砷酸氯化钠及藤黄提取物对人结肠癌细胞HCT116及SW480的生长有抑制作用。斑蝥酸钠、华蟾素及藤黄提取物干预HCT116细胞的IC50值和干预SW480细胞的IC50值比较有统计学差异(P<0.05),亚砷酸氯化钠干预两细胞株的IC50值无统计学差异(P>0.05)。白花蛇舌草、雷公藤、重楼、龙葵、天南星、黄药子这6种中药的提取物在本实验条件下无效。结论藤黄提取物、斑蝥酸钠、亚砷酸氯化钠及华蟾素可有效抑制不同途径的人结肠癌细胞的生长,其中斑蝥酸钠、华蟾素、藤黄提取物可能具有特异性抗错配修复基因缺失所致结、直肠癌的作用。

基因沉默PRDX1表达对人结直肠癌SW480细胞侵袭迁移的影响

目的:探讨RNA干扰过氧化还原酶1(Peroxiredoxin 1,PRDX1)表达对人结直肠癌SW480细胞侵袭转移能力的影响。方法:筛选RNA干扰PRDX1的慢病毒质粒,与阴性对照慢病毒质粒分组转染结直肠癌SW480细胞,转染后的SW480细胞可分为PRDX1基因沉默组(si-PRDX1)和阴性对照组(Vector)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹法(Western blot)分别检测两组细胞中PRDX1 mRNA和蛋白表达;采用Transwell侵袭和迁移实验检测基因沉默PRDX1表达对结直肠癌细胞侵袭及迁移能力的影响;通过Western blot检测两组细胞中基质金属蛋白酶(MMP)家族部分蛋白表达水平。结果:基因沉默PRDX1表达可有效抑制结直肠癌SW480细胞中PRDX1 mRNA和蛋白水平的表达,与阴性对照组相比(Vector),差异均具有统计学意义(P<0.01),说明基因沉默PRDX1的SW480细胞系构建成功;Transwell侵袭和迁移实验显示si-PRDX1组细胞的侵袭及迁移能力较对照组均明显降低(P<0.01);Western blot结果显示,与Vector组相比,si-PRDX1组细胞中组织基质金属蛋白酶抑制剂2(TIMP-2)的表达明显增加,而MMP-2及MMP-9的表达显著下降,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:基因沉默人结直肠癌SW480细胞的PRDX1表达可有效抑制细胞的侵袭、迁移及转移能力,其机制可能会通过调控TIMP-2、MMP-2及MMP-9的表达介导。

黄芩苷通过Notch通路对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨黄芩苷能否通过抑制人结肠癌SW480细胞中Notch通路的表达而抑制其增殖并促进其凋亡。方法:MTT法及流式检测术分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞生长抑制及凋亡的影响;Western Blot法及RT-PCR法分别检测不同浓度黄芩苷对人结肠癌SW480细胞Notch1、Hes-1蛋白和Jagged1基因表达的影响。结果:随着药物剂量的增大,黄芩苷对人结肠癌SW480细胞的抑制率逐步上升;黄芩苷20μmol/L组细胞凋亡率显著高于对照组;黄芩苷40μmol/L组细胞凋亡率显著高于黄芩苷20μmol/L组;黄芩苷20μmol/L组细胞Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于对照组,黄芩苷40μmol/L组Notch1、Hes-1蛋白、Jagged1基因表达均显著低于黄芩苷20μmol/L组。结论:黄芩苷能抑制人结肠癌SW480细胞的增殖,促进其凋亡,这种作用可能是通过对细胞中Notch通路的负性调节而实现的。

藤黄酸对人结肠癌SW480细胞裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

目的探讨藤黄酸对人结肠癌SW480细胞裸鼠移植瘤生长和肿瘤血管生成的抑制作用及藤黄酸对血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)表达的影响,初步探讨藤黄酸抗结直肠癌的作用机制。方法建立人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型,15 d后开始用不同浓度藤黄酸治疗,28 d后处死,测定裸鼠移植瘤的体积和质量,计算其抑瘤率;HE染色观察肿瘤坏死、微血管形态的变化;提取组织中总RNA和蛋白,RT-PCR检测肿瘤组织中VEGFR2 mRNA水平,免疫组织化学法检测肿瘤组织中VEGFR2蛋白表达水平和肿瘤微血管密度(MVD)。结果 (1)对照组,藤黄酸低、中、高剂量组移植瘤体积分别为(691±67.2)、(481±62.9)、(377±37.0)、(190±67.9)mm3,瘤质量分别为(0.681±0.072)、(0.473±0.062)、(0.377±0.044)、(0.192±0.068)g,藤黄酸低、中、高剂量组瘤体积、瘤质量均低于对照组(均P<0.05);藤黄酸低、中、高剂量组抑瘤率分别为31%、45%、72%;(2)HE染色可见藤黄酸组肿瘤组织出现凝固性坏死,肿瘤新生血管闭锁;(3)与对照组相比,藤黄酸组VEGFR2 mRNA表达丰度和蛋白水平明显降低,并呈显著量效关系;(4)对照组MVD明显高于藤黄酸组(P<0.05)。结论藤黄酸能够抑制人结肠癌SW480细胞裸鼠移植瘤的生长,能抑制结肠癌移植瘤内新生血管内皮细胞的生长,其机制可能与抑制VEGFR2的表达有关。