丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系研究

目的:探讨丹参在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠结肠壁神经丛ACH、VIP、NOS表达与胃肠动力关系。方法:50只SD大鼠,随机分为假手术组(AF组)、丹参处理假手术组(SI-AF组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、丹参处理重症急性胰腺炎组(SI-SAP组)以及空白组,每组各10只。建立重症急性胰腺炎大鼠模型;干预结束后比较结肠壁神经丛乙酰胆碱(ACH)、血管活性肠肽(VIP)以及一氧化氮合成酶(NOS)的表达与胃肠动力关系。结果:干预后与SAP组比较,SI-SAP组胰腺组织病理学评分较低(P<0.05),结肠肌间丛以及结肠黏膜下丛ACH表达较高(P<0.05),NOS表达较低(P<0.05),VIP表达较低(P<0.05),IMC周期以及Ⅰ、Ⅱ相时间较低(P>0.05);Ⅲ相时间、Ⅲ相峰电振幅及频率较高(P>0.05)。结论:丹参在重症急性胰腺炎大鼠结肠壁神经丛的治疗中有显著作用,其治疗机制与显著提高结肠壁神经丛ACH表达,下调NOS表达以及VIP表达水平,改善胃肠动力作用有关,缓解胰腺组织损伤。

刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响

目的本实验主要研究刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响及其在慢性便秘发生、发展过程中的作用机制。方法通过建立“泻剂结肠”的动物模型,应用电镜技术对正常大鼠及模型大鼠结肠肠壁肌间神经丛超微结构进行观察及对照研究。结果与正常对照组相比,“泻剂结肠”大鼠肠壁肌间神经丛超微结构有明显的病理损害,表现为结肠肌间神经丛可见神经元细胞线粒体轻度肿胀,神经纤维轴突内线粒体肿胀破裂,“嵴”状结构不完整,神经束轴突及树突扩张,电子密度不均匀,部分明显扩张形成空泡。结论长期应用刺激性泻剂可损害结肠肌间神经丛,其超微结构的改变可能是慢性便秘进一步发展和加重的病理基础之一。

慢传输型便秘结肠肌间神经丛的超微病理研究

慢传输型便秘(STC)病因不清、症状顽固、临床处理较困难。为了进一步探讨其发生和发展的病理学基础,我们应用电镜技术对14例STC患者和11例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状结肠标本进行了对照研究。与对照组相比,STC患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为:①神经元及其突起有十分明显的退行性变,轴突及树突空化呈网格状结构,胞质内出现空泡及脂褐素等;②轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少,大部分突触小泡出现空化。结果表明STC患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变,存在有递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象,它是STC患者肠道传输减慢的超微病理基础。这种改变可能与STC患者长期滥用接触性泻剂等有关。

慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变

目的:研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变,探索结肠动力减弱的原因,为临床治疗提供理论依据。方法:采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠(STC组)和15例非便秘性大鼠(正常对照组)的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达,以及Cajal间质细胞的改变。结果:STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为:黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少,染色强度变弱,大部分出现阴性表达。结论:STC组便秘3个月的大鼠,ICC网络减少或缺失,神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱,导致神经纤维挛缩或者欠协调。

增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠模型结肠肌5-HT、AchE、SP及VIP的影响

目的:观察增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛中5-HT、AchE、VIP、SP的影响。方法:将72只SPF级大鼠随机分为空白对照组、模型组、麻仁软胶囊组、增液八珍汤低剂量组、增液八珍汤中剂量组和增液八珍汤高剂量组各12只。麻仁软胶囊组给予麻仁软胶囊内容物6.2 mL/(kg·d)灌胃,增液八珍汤低、中、高剂量组分别给予17、34、68 g/(kg·d)增液八珍汤灌胃,共给药14 d,空白对照组和模型组给等量的生理盐水。大鼠结肠组织给予HE染色及免疫组化染色,并对染色组化结果进行半定量积分分析。结果:与模型组比较,增液八珍汤各剂量组及麻仁软胶囊组结肠肌间神经丛神经元阳性表达和5-HT、AchE、VIP、SP定量分析显著增加(P<0.05);与麻仁软胶囊组比较,增液八珍汤各剂量组及麻仁软胶囊组结肠肌间神经丛神经元阳性表达和5-HT、AchE、VIP、SP定量分析显著增加(P<0.05),增液八珍汤中、高剂量组对结肠肌间神经丛5-HT、AchE、VIP、SP神经元增加的量均优于麻仁软胶囊组(P<0.05)。结论:增液八珍汤可通过增加便秘大鼠结肠中5-HT、AchE、VIP、SP表达神经细胞含量,刺激结肠收缩,增加结肠动力,加快结肠传导速度。

肠易激综合征大鼠P物质能神经通路的改变

目的:应用c-fos作为神经通路的指示物,探讨SP能神经通路在IBS发病机制中的可能作用.方法:应用冰水灌胃法建立便秘型肠易激综合征(c-IBS)大鼠模型,模型组与对照组各10只大鼠.通过免疫组化方法研究两组大鼠直肠球囊扩张后肠道肌间神经丛、腰骶段脊髓背角、下丘脑及前扣带回SP和c-fos表达,对染色切片进行计算机病理图像分析.结果:模型组回盲部及结肠肌间神经丛SP阳性表达的不透光率密度均显著高于对照组(分别为176.6vs155.5,172.3vs152.0,P<0.05),脊髓背角、下丘脑及前扣带回SP阳性表达的面积均显著高于正常对照组(分别为169318vs137655,144728vs114403,145117vs117612,P<0.05),脊髓背角、下丘脑及前扣带回SP阳性表达的不透光率密度均显著高于正常对照组(分别为182.1vs160.2,128.3vs117.9,127.9vs114.5,P<0.05).模型组回盲部及结肠肌间神经丛、脊髓背角、下丘脑及前扣带回c-fos阳性表达的面积均显著高于正常对照组(191712vs154363,73597vs41179,46258vs33238,302369vs204563,708506vs409856,P<0.05),模型组回盲部及结肠肌间神经丛、脊髓背角、下丘脑及前扣带回c-fos阳性表达的不透光率密度均显著高于正常对照组(120.9vs109.0,101.3vs92.2,125.4vs88.7,115.5vs88.6,120.6vs105.1,P<0.05).相关分析显示:模型组肠道、脊髓、下丘脑、前扣带回SP表达与c-fos表达之间密切相关(r=0.594-0.721,P<0.05).结论:SP在中枢及肠道可能参与C-IBS的病理生理过程,而且SP能神经通路可能是参与肠道感觉或运动功能调节的神经传导通路之一.

外源性胶质细胞源性神经营养因子对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响

慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是功能性便秘最常见的类型，主要是指结肠运动障碍，结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩乏力。许多研究表明，慢传输型便秘患者的结肠动力障碍与肠神经系统的病变有关。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neutrophie factor，GDNF）对肠道神经元等多种神经元均具有促进存活及损伤保护作用。本研究应用大黄建立STC动物模型，给予外源性GDNF，观察肠神经的修复和再生情况以及肠道动力的改变。