增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠模型结肠肌5-HT、AchE、SP及VIP的影响

目的:观察增液八珍汤对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛中5-HT、AchE、VIP、SP的影响。方法:将72只SPF级大鼠随机分为空白对照组、模型组、麻仁软胶囊组、增液八珍汤低剂量组、增液八珍汤中剂量组和增液八珍汤高剂量组各12只。麻仁软胶囊组给予麻仁软胶囊内容物6.2 mL/(kg·d)灌胃,增液八珍汤低、中、高剂量组分别给予17、34、68 g/(kg·d)增液八珍汤灌胃,共给药14 d,空白对照组和模型组给等量的生理盐水。大鼠结肠组织给予HE染色及免疫组化染色,并对染色组化结果进行半定量积分分析。结果:与模型组比较,增液八珍汤各剂量组及麻仁软胶囊组结肠肌间神经丛神经元阳性表达和5-HT、AchE、VIP、SP定量分析显著增加(P<0.05);与麻仁软胶囊组比较,增液八珍汤各剂量组及麻仁软胶囊组结肠肌间神经丛神经元阳性表达和5-HT、AchE、VIP、SP定量分析显著增加(P<0.05),增液八珍汤中、高剂量组对结肠肌间神经丛5-HT、AchE、VIP、SP神经元增加的量均优于麻仁软胶囊组(P<0.05)。结论:增液八珍汤可通过增加便秘大鼠结肠中5-HT、AchE、VIP、SP表达神经细胞含量,刺激结肠收缩,增加结肠动力,加快结肠传导速度。

针刺结合西沙必利对慢传输便秘大鼠结肠肌电的影响

目的:观察针刺、药物西沙必利及二者合用对慢传输便秘大鼠结肠肌电的影响,探讨这3种治疗方法的效应差异,以及针药结合的优势.方法:55只SD大鼠,随机取10只作为正常组,其余45只用大黄小剂量递增灌胃造模.测定大鼠结肠肌电慢波,分别采用针刺足三里和照海、药物西沙必利及二者合用治疗14d,然后慢波的变化.结果:与正常大鼠比较,部分模型大鼠慢波频率减慢为每分5.47±3.08次,振幅降低为0.33±0.19mV;部分频率加快为每分26.61±8.99次,振幅增高为0.69±0.70mV.对频率减慢、振幅降低型慢波的改变,针刺组频率和振幅为每分8.36±5.55次,0.42±0.21mV;药物组频率和振幅为每分6.84±3.44次,0.20±0.03mV;针药结合组频率和振幅为每分12.37±2.16次,0.37±0.05mV.对频率增快、振幅增高型慢波的改变,针刺组频率和振幅为每分20.86±4.25次,0.28±0.06mV;药物组频率和振幅为每分28.42±19.79次,0.47±0.26mV;针药结合组频率和振幅为每分21.20±4.72次,0.46±0.17mV.结论:西沙必利只能单向地增快频率、升高振幅,而针刺、针刺与西沙必利合用对模型大鼠频率与振幅的改变具有双向调整的作用.

慢传输型便秘结肠肌间神经丛超微结构改变

目的 慢传输型便秘（ＳＴＣ） 病因不清、症状顽固、临床处理较困难． 进一步探讨其发生和发展的病理学基础．方法 应用电镜技术对１４ 例ＳＴＣ 患者和１１ 例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状结肠标本进行了对照研究．结果 与对照组相比，ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为：神经元及其突起有十分明显的退行性变，轴突及树突空化呈网格状结构，胞质内出现空泡及脂褐素等；轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少，大部分突触小泡出现空化．结论 ＳＴＣ 患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变，存在递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象，它是ＳＴＣ 患者肠道传输减慢的超微病理基础． 这种改变可能与ＳＴＣ 患者长期滥用接触性泻剂有关．

刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响

目的本实验主要研究刺激性泻剂对大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响及其在慢性便秘发生、发展过程中的作用机制。方法通过建立“泻剂结肠”的动物模型,应用电镜技术对正常大鼠及模型大鼠结肠肠壁肌间神经丛超微结构进行观察及对照研究。结果与正常对照组相比,“泻剂结肠”大鼠肠壁肌间神经丛超微结构有明显的病理损害,表现为结肠肌间神经丛可见神经元细胞线粒体轻度肿胀,神经纤维轴突内线粒体肿胀破裂,“嵴”状结构不完整,神经束轴突及树突扩张,电子密度不均匀,部分明显扩张形成空泡。结论长期应用刺激性泻剂可损害结肠肌间神经丛,其超微结构的改变可能是慢性便秘进一步发展和加重的病理基础之一。

枳实对大鼠结肠肌条运动的影响

目的 :观察枳实对大鼠离体结肠肌条收缩活动的影响。方法 :结肠肌条在盛有 5mlKrebs液(37℃ )并供给 95 %O2 和 5 %CO2 混合气体的灌流肌槽中孵育 ,记录肌条的自发收缩活动。分别观察加入枳实、酚妥拉明、普萘洛尔或L NNA对肌条收缩活动的影响。结果 :枳实可显著减小结肠肌条的平均收缩幅度及频率。该作用可被酚妥拉明部分阻断 ,但不受普萘洛尔或L NNA的影响。结论 :枳实可抑制大鼠离体结肠肌条的收缩活动 ,该抑制作用部分与α受体有关。

硝菔通结方对功能性便秘大鼠在体结肠肌电及血清中胃动素胃泌素的影响

目的:探讨硝菔通结方对功能性便秘大鼠在体结肠肌电及血清中胃动素、胃泌素的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用复方地芬诺酯灌胃法建立SD大鼠功能性便秘模型,通过硝菔通结方灌胃给药,观察各组大鼠大便量、质等一般表现,Power Lab检测大鼠在体结肠肌电,Elisa检测大鼠血清中胃动素、胃泌素的含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠在体结肠肌电慢波频率减慢,振幅增大,血清中胃动素、胃泌素的含量明显减少,有极显著性差异(P<0.01);硝菔通结方不同剂量灌胃给药后,大剂量组大鼠在体结肠肌电慢波频率增加、振幅降低,有显著性差异(P<0.01),硝菔通结中、小剂量组频率增加(P<0.05),振幅变化无显著性差异(P>0.05);硝菔通结方大、中剂量组大鼠血清中胃动素含量明显升高,大剂量组大鼠血清中胃泌素含量也明显升高,差异性显著(P<0.01)。结论:硝菔通结方能改善功能性便秘大鼠在体结肠肌电慢波节律异常,提高大鼠血清中胃动素、胃泌素的含量,从而起到治疗功能性便秘的作用。

慢传输型便秘结肠肌间神经丛的超微病理研究

慢传输型便秘(STC)病因不清、症状顽固、临床处理较困难。为了进一步探讨其发生和发展的病理学基础,我们应用电镜技术对14例STC患者和11例非梗阻性直肠癌患者经手术切除的乙状结肠标本进行了对照研究。与对照组相比,STC患者结肠肌间神经丛的超微病理改变表现为:①神经元及其突起有十分明显的退行性变,轴突及树突空化呈网格状结构,胞质内出现空泡及脂褐素等;②轴突末端膨体及突触前区内突触小泡含量明显减少,大部分突触小泡出现空化。结果表明STC患者结肠肌间神经丛有明显的神经病理学改变,存在有递质耗竭或递质合成、传输障碍等现象,它是STC患者肠道传输减慢的超微病理基础。这种改变可能与STC患者长期滥用接触性泻剂等有关。

芦荟大黄素对便秘小鼠结肠肌电表达的影响

目的探究芦荟大黄素(aloe emodin,AE)对便秘小鼠结肠肌电表达的影响.方法30只小鼠均匀分布,分对照组、模型组、AE组.用复方地芬诺酯片混悬液灌胃法建立慢性传输型便秘模型,AE治疗AE组.检测小鼠每日排便量、粪便性状和结肠肌电活动,从而探讨AE对便秘小鼠结肠肌电表达的影响,同时用免疫组织化学方法测定各组小鼠结肠P物质(P substance,SP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的表达情况.结果三组小鼠的结肠慢波表现与正弦波样曲线相接近.模型组结肠慢波频率为(47.97±2.63)次/min,与对照组(43.75±0.69)次/min相比明显加快,差异有高度统计学意义(P<0.01),AE组结肠慢波频率与模型组比较明显减慢,差异有高度统计学意义(P<0.01);模型组结肠慢波频率变异系数(6.02±0.23)%,与对照组(1.83±0.38)%相比明显增大(P<0.01),AE组小鼠频率变异系数(2.77±0.19)%,与模型组相比更趋于正常(P<0.01);模型组结肠慢波振幅(0.05±0.03)mV,与对照组(0.16±0.03)mV相比显著减少(P<0.01),AE组振幅(0.13±0.03)mV,与模型组相比明显回升(P<0.01);模型组结肠慢波振幅变异系数(62.79±1.71)%,与对照组(10.13±0.55)%相比明显增大(P<0.01),AE组小鼠振幅变异系数(25.31±1.97)%,与模型组相比明显减小(P<0.01).免疫组化实验结果中小鼠肠道SP和VIP含量较对照组明显升高(P<0.01).结论AE对便秘小鼠具有缓解性作用,其缓解机制可能是通过升高SP和VIP来实现的.

己酮可可碱对慢传输型便秘模型大鼠的结肠黏液分泌和结肠肌电活动的影响

目的研究己酮可可碱对大鼠慢传输型便秘模型结肠肌电活动特点及其黏膜上皮杯状细胞黏液分泌情况的影响,探讨己酮可可碱对慢传输型便秘的疗效及相关机制。方法灌胃给予复方苯乙哌啶并限水导致大鼠慢传输型便秘模型,结扎分离取出的盲结肠段随即固定,制作石蜡切片,AB-PAS染色,供组织学观察;埋植电极,观察大鼠结肠肌电活动。结果己酮可可碱中、高剂量组粪便表面出现较多黏液,与模型组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。已酮可可碱组的肠电慢波、慢波频率变异系数及频率、振幅变异系数,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论己酮可可碱可以通过改善便秘模型大鼠的肠道微循环,提高肠道动力,增加结肠黏液的分泌,恢复结肠肌电的慢波频率及振幅,从而起到治疗慢传输型便秘的作用。

乙状结肠肌瓣在神经性膀胱治疗中的应用

膀胱逼尿肌收缩无力多由神经原性膀胱所致［１］。排尿困难或尿潴留是其常见症状，严重者可导致肾功能不全。笔者自１９９４年１月应用自行设计的乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗逼尿肌收缩无力１６例，取得良好效果，报道如下。１材料和方法１１临床资料本组１６例，男９例，...

电针天枢穴对慢传输型便秘大鼠结肠肌电的影响

目的:观察电针天枢穴对慢传输型便秘大鼠结肠传输功能的调节,从电生理角度探讨针刺治疗慢传输型便秘的作用机制。方法:以饲喂复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型。模型大鼠分为电针组和模型组,予电针组电针双侧天枢穴,疗程14d,治疗结束后测定各组大鼠的结肠肌电活动。结果:正常组大鼠结肠慢波表现为规则的近似正弦波样曲线,频率为(14.56±4.01)次/3min,平均振幅为(0.18±0.04)mV。模型组大鼠结肠慢波则为极不规律的杂乱无章的曲线,频率、振幅分别为(23.33±6.66)次/3min,(0.26±0.04)mV,与正常组比较有显著差异性(P<0.05);电针组慢波波形接近正常组,频率为(15.89±5.34)次/3min,振幅为(0.19±0.04)mV,与正常组大鼠比较没有差异,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:STC大鼠存在结肠慢波节律异常;电针天枢穴可能通过改善结肠慢波节律,从而改善结肠的传输功能。

外源性胶质细胞源性神经营养因子对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛超微结构的影响

慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是功能性便秘最常见的类型，主要是指结肠运动障碍，结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩乏力。许多研究表明，慢传输型便秘患者的结肠动力障碍与肠神经系统的病变有关。胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neutrophie factor，GDNF）对肠道神经元等多种神经元均具有促进存活及损伤保护作用。本研究应用大黄建立STC动物模型，给予外源性GDNF，观察肠神经的修复和再生情况以及肠道动力的改变。

乙状结肠肌瓣包膀胱术治疗膀胱逼尿肌收缩无力症(附八例报告)

目的 介绍一种治疗膀胱逼尿肌收缩无力的新术式———乙状结肠肌瓣包膀胱术。 方法 根据乙状结肠的解剖生理学特性 ,采用游离的乙状结肠肌瓣包裹膀胱治疗膀胱通尿肌收缩无力症 8例。通过临床观察、B超、尿动力学、血液生化及膀胱尿道造影检查对手术效果进行评价。 结果 8例病人术后随访 1～ 8年 ,手术效果良好 5例 ,剩余尿由术前 80 0～ 110 0ml减少至术后的 5～5 0ml,症状改善 1例 ,2例无效。

六磨汤对慢传输型便秘大鼠结肠肌电及肌间神经丛内-氧化氮合成酶的影响

目的观察六磨汤对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)大鼠结肠肌电及肌间神经丛内一氧化氮合成酶(NOS)的影响,探讨其治疗STC的效应机制。方法将60只SPF级Wistar大鼠随机分成正常组20只,造模组40只。造模组通过饲喂含复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型,造模成功后再随机分成生理盐水组、六磨汤组各20只。生理盐水组用生理盐水灌胃干预,六磨汤组用六磨汤煎剂灌胃干预。应用活性炭灌胃法及胃肠电放大器分别检测大鼠肠道传输功能、结肠肌电,采用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶(NADPH-d)组织化学染色法检测肌间神经丛内NOS表达。结果六磨汤组首粒黑便排出时间比生理盐水组显著缩短(P<0.05),结果接近正常组(P>0.05)。六磨汤组结肠肌电慢波频率、振幅、频率变异系数及振幅变异系数与生理盐水组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),结果接近正常组(P>0.05)。六磨汤组结肠肌间神经丛内NOS阳性表达比生理盐水组明显减少(P<0.05),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论六磨汤能够显著改善STC大鼠结肠传输功能,这可能与其调节结肠肌电节律性与提高结肠肌电稳定性,降低结肠肌间神经丛内NOS阳性表达水平有关。

染料木黄酮对豚鼠结肠平滑肌细胞L型钙通道的影响(英文)

目的研究酪氨酸激酶抑制剂染料木黄酮（GST）对豚鼠结肠平滑肌细胞L型钙通道电流的作用。方法木瓜蛋白酶法分离单个豚鼠结肠平滑肌细胞，应用全细胞式膜片钳技术记录L型钙通道电流。结果GST（10～100μmol·L^-1）浓度依赖性地阻断L型钙通道电流，其作用可被洗脱，半数有效抑制浓度为（39．9±3．6）μmol·L^-1。GST可使L型钙通道的稳态失活曲线向超极化方向左移约10mV（P〈0．01），对其斜率没有影响。GST的无活性拟似物大豆异黄酮对L型钙通道电流的作用明显小于GST。酪氨酸磷酸酶抑制剂原钒酸钠可阻断GST对钙通道电流的抑制作用。结论GST可通过酪氨酸激酶途径抑制豚鼠结肠平滑肌L型钙通道。