参苓白术散加减防治结肠腺瘤息肉术后复发30例

目的:观察参苓白术散加减对结肠腺瘤息肉术后复发的影响。方法:60例病理报告为腺瘤的结肠息肉患者,随机分为治疗组30例,对照组30例。两组均常规在肠镜下行电切,术后在一般治疗的基础上,治疗组予以参苓白术散加减口服,对照组不再给予任何治疗,随访观察两组术后息肉复发的情况。结果:18个月后复查,治疗组复发率6.67%,对照组复发率33.33%,两组疗效比较有显著性差异(P<0.05)。结论:参苓白术散加减可以有效预防结肠腺瘤息肉术后复发。

食管鳞癌组织中结肠腺瘤息肉蛋白的表达及其临床意义

目的:本研究探讨食管鳞状细胞癌组织及正常食管黏膜组织中结肠腺瘤息肉蛋白(APC)表达情况,并分析其与食管鳞状细胞癌临床病理及5年生存率的关系。方法:236例食管癌患者来自河南林州市。利用组织微阵列技术制作组织芯片,采用免疫组化ABC法,分析236例食管鳞癌组织和相应正常食管黏膜组织中APC蛋白的表达情况,探讨其与食管鳞癌患者年龄、性别、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、TMN分期、大体分型和5年生存率的关系。结果:APC蛋白表达主要表现在胞浆中出现黄棕色颗粒,食管鳞癌组织中APC蛋白阳性表达率明显低于正常食管黏膜组织中的阳性表达率(32.2%vs 92.9%,P<0.05);APC蛋白低表达与TMN分期相关(P=0.002),与年龄、性别、肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、和大体分型无关(P>0.05);APC蛋白低表达食管鳞癌患者的5年生存率明显低于APC蛋白正常表达的食管鳞癌患者(P<0.001)。结论:APC基因表达缺失可能与食管鳞癌的发生、发展相关,导致5年生存率下降,因此上调APC可能是治疗食管鳞状细胞癌(ESCC)患者的新方向,检测APC可能为食管癌预后判断提供依据。

结肠腺瘤息肉蛋白突变经PI3K/AKT信号通路影响犬肾细胞MDCK的细胞粘附(英文)

结肠腺瘤息肉蛋白(APC)是一个肿瘤抑制因子,它不仅参与Wnt信号通路的传导,而且对细胞粘附、细胞骨架的组织和迁移等都有影响.APC突变发生于大多数结肠癌中.为了探讨APC突变对细胞粘附的影响及机制,本研究利用细胞粘附实验分析了MDCK-APC-N1和对照MDCK-GFP稳定表达细胞株系的细胞粘附情况.实验结果显示,在MDCK细胞中过表达APC-N1导致细胞-细胞间的粘附减少,细胞-基质间的粘附增加.荧光定量PCR和Western印迹实验表明,在MDCKAPC-N1细胞中,E-cadherin表达水平降低,CD29、P-FAK(Y397)、β-catenin和P-AKT(T308)表达水平升高.在MDCK-APC-N1细胞中,敲减β-catenin导致E-cadherin表达量升高,而CD29表达没有明显变化.进一步利用PI3K抑制剂LY294002处理MDCK-APC-N1细胞,结果发现,E-cadherin表达量明显升高,CD29表达量明显降低.这些结果揭示,APC-N1可活化PI3K/AKT信号通路,进而改变粘附蛋白E-cadherin和CD29影响细胞粘附.

长链非编码RNA DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p(miR-214-3p)在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义。方法 lnCAR数据库检索结肠癌组织、正常结肠组织中LncRNA DNAJC3-AS1表达情况;选取2016年5月至2019年1月北京市丰台中西医结合医院收治的86例结肠癌病人、53例结肠腺瘤性息肉病人为研究对象,收集结肠癌病人的结肠癌组织、对应癌旁组织及结肠腺瘤性息肉病人的结肠腺瘤性息肉,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定组织中lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平;分析结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平与结肠癌病人临床病理特征、预后关系;分析结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p相关性,生物信息学预测lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p的关系。结果 lnCAR数据库分析显示,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(4.40±0.49)高于正常结肠组织(4.00±0.36)(P<0.05)。qRT-PCR检测显示,与结肠腺瘤性息肉(1.71±0.57、0.67±0.22)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平(2.63±0.88)升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平(0.31±0.10)降低(P<0.05);与癌旁组织(1.04±0.35、1.01±0.34)相比,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平升高(P<0.05),miR-214-3p表达水平降低(P<0.05)。结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平在不同分化程度、淋巴结转移、血管浸润、TNM分期方面,分布差异有统计学意义(P<0.05);结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p呈负相关(r=-0.58,P<0.05),且lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p存在结合位点;lncRNA DNAJC3-AS1高表达组29.75个月、miR-214-3p低表达组30.16个月结肠癌病人累积生存率低于lncRNA DNAJC3-AS1低表达组34.69个月、miR-214-3p高表达组34.37个月(P<0.05)。结论 癌旁组织、结肠腺瘤性息肉、结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达依次升高,miR-214-3p表达依次降低,且结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p、临床病理特征、预后有关。

人工智能在结肠腺瘤性息肉诊断中的研究进展

结肠腺瘤性息肉具有较高的发病率和癌变率。目前,临床上结肠腺瘤性息肉的诊断主要依靠结肠镜,但漏诊率高。近年来,随着人工智能(Artificial Intelligence,AI)技术的快速发展,AI技术逐渐成熟并被广泛应用于医疗诊断、治疗等各个环节。AI与结肠镜结合可辅助内镜医生准确识别结肠腺瘤性息肉,显著减少其漏诊率,有效提高结肠镜检查的效率和质量,在结肠腺瘤性息肉的诊断中展现出良好的应用前景。本文对近年来AI技术在结肠腺瘤性息肉诊断中的应用进展做一综述。

代谢综合征各组分与结肠腺瘤性息肉相关性的研究进展

结肠腺瘤性息肉是指发生在结肠黏膜的隆起性病变,属于良性肿瘤之一,一般无明显的临床症状,由结直肠镜检查发现,通过活检或切除病理明确诊断。代谢综合征是一组以肥胖、高血糖、高血压、血脂异常为主要特征,严重影响机体健康的临床症候群。目前,多项研究表明代谢综合征与结肠息肉,尤其是腺瘤性息肉关系非常密切,其发病机制可能与胰岛素抵抗、瘦素、脂联素、炎症因子、活性氧等有关。腺瘤性息肉是结肠癌常见的癌前病变,因此,早期筛查并控制结肠腺瘤性息肉发生、发展是一种降低结肠癌发生的有效手段。该文对代谢综合征各组分与结肠腺瘤性息肉相关性研究进展进行了综述。

家族性腺瘤性息肉病相关腹壁纤维瘤病1例并文献复习

家族性腺瘤性息肉病(Familial adenomatous polyposis,FAP)是一种常染色体显性遗传综合征,由5q21号染色体上的腺瘤性息肉病(APC)基因的种系突变引起,如治疗不及时,到35~40岁时,几乎100%的人会发展为结直肠癌[1]。FAP胃肠道表现为上、下消化道息肉及癌症,肠外表现包括视网膜色素上皮的先天性肥大、硬纤维瘤、甲状腺癌、肝母细胞瘤及其他肠外恶性肿瘤包括肾上腺、胰腺和胆道恶性肿瘤[2]。

结肠腺瘤性息肉病蛋白通过与SMAP/KAP3相互作用与微管结合

结肠腺瘤性息肉病基因 (adenomatouspolyposiscoli,APC)的突变导致家族性结肠息肉腺瘤病和散发性结肠癌 ,APC基因编码一个具有多个结构域、多种磷酸化状态的大分子蛋白质 .APC蛋白可通过C段直接或间接与微管结合 ,同时还可以通过中段与微管结合 ,但其结合的机制目前还不清楚 .为进一步研究APC与其他蛋白质的相互作用 ,利用酵母双杂交技术运用APC中段 (15 0 0bp～ 4 80 0bp)构建诱饵质粒 ,筛选人胎脑cDNA文库 ,得到一个与APC相互作用的蛋白SMAP/KAP3,SMAP/KAP3是驱动蛋白KIF3A/ 3B的相关蛋白 .通过免疫共沉淀和双色免疫荧光共定位的方法 ,证实了APC与SMAP/KAP3在体内的相互作用 ,提示APC可能通过SMAP/KAP3

糖原合酶激酶3β和腺瘤性结肠息肉病蛋白在气道上皮细胞机械损伤修复过程的时空分布

为了探讨糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)和腺瘤性结肠息肉病(adenomatous polyposis coli, APC)蛋白在气道上皮细胞(airway epithelial cells,AECs)损伤和修复中的作用,我们采用机械划线损伤的方法建立体外气道上皮损伤修复模型,采用Western blot、免疫荧光双标共聚焦成像和免疫沉淀的方法观察损伤修复过程中APC蛋白和GSK3β在AECs中表达及分布的动态变化。结果显示:(1)用Western blot方法观察到划线损伤0．5 h后即有GSK3β磷酸化增强(P< 0．05),6 h达到高峰(P<0．05),持续到12 h(P<0．05),24 h开始下降,而GSK3β总量大致保持一致。(2)在免疫荧光双标共聚焦成像实验中,划线损伤0 h组APC蛋白主要表达于胞浆,而划线损伤6 h后APC蛋白主要聚集于损伤前沿区的迁移活跃细胞。(3)免疫共沉淀的实验结果显示,划线损伤0 h时GSK3B和APC蛋白能共同沉淀,但在划线损伤6 h之后,两者发生了分离。以上结果表明:划线损伤后AECs立即启动修复过程,此时GSK3B的活性被抑制,促使APC蛋白游离出来;游离出来的APC蛋白则与微管正极结合,增加了微管的稳定性,从而调节细胞骨架运动,促进气道上皮的损伤修复。

结肠腺瘤样息肉病基因在结肠癌患者中的突变热点研究

目的探讨结肠腺瘤样息肉病基因在结肠癌中的突变热点及对肿瘤的影响。方法通过公共数据库c Bioportal调取结肠癌突变位点结果,根据其中的一段突变热点区域,构建对应结肠腺瘤样息肉病基因过表达载体及RNAi,采用Western blot检测并证实此区域的功能。结果结肠腺瘤样息肉病基因在结肠癌中的突变率高达73.9%,显著高于其他肿瘤（P〈0.05）;其中3 454~4 662 bp区域突变发生率占总突变次数的56.1%;构建RNAi后在正常肠上皮细胞中发现β-catenin、CD44、Ki67出现显著上调;在结肠癌细胞中过表达野生型APC（wt-APC）,缺失APC（hotdelAPC）的情况下发现,wt-APC可以有效抑制c-myc、β-catenin、CD44、Ki67等致癌基因的表达,但hotdel-APC不能。结论APC基因中3 454~4 662 bp这段区域编码的蛋白可能在结肠癌发生过程中发挥重要作用。

赵智强教授辨治结肠腺瘤样息肉学术经验初探

[目的]总结赵智强教授辨治结肠腺瘤样息肉的学术经验。[方法]通过跟随赵智强老师临诊和研习老师治疗结肠腺瘤样息肉的病案,从病因病机、证候诊断及治疗大法、遣方用药等方面总结老师辨治结肠腺瘤样息肉的经验,并附医案说明。[结果]赵老师认为结肠腺瘤样息肉的病因与外邪侵袭、饮食、情志、体质、脾胃虚弱、烟毒、他病影响有关,病机关键是痰瘀毒滞、蕴结肠腑、传导失司,认为本病证候诊断区别于他病,应包括病性证素、病位证素与病态等,病性诊断应借助现代医学的内窥镜、病理学检查资料等,治疗以解毒抗癌防癌变为核心,辅以软坚散结、调理脏腑,并根据患者临床表现随症加减。[结论]赵教授治疗结肠腺瘤样息肉经验丰富,特色突出,值得临床推广。

环氧合酶在结肠腺瘤性息肉及结肠癌组织中的表达

目的:研究环氧合酶(COX-2)在结肠黏膜、结肠腺瘤性息肉以及结肠癌中的表达,并探讨COX-2与结肠癌和结肠腺瘤性息肉之间的关系。方法:随机续贯选择结肠腺瘤性息肉患者30例,结肠癌患者30例,以正常结肠黏膜30例作为对照组。用免疫组化方法检测COX-2的表达。结果:结肠癌组COX-2的阳性表达率显著高于正常结肠黏膜组(P<0.005)和结肠息肉组(P<0.05),结肠癌组COX-2的表达强度显著高于正常结肠黏膜组(P<0.01)和结肠腺瘤性息肉组(P<0.05),结肠腺瘤性息肉组的阳性表达率和表达强度高于正常结肠黏膜组(P<0.05)。结论:COX-2表达增高可能与结肠腺瘤性息肉和结肠癌的发生、发展有密切联系。

幽门螺杆菌感染与结肠腺瘤性息肉的关系研究

目的研究Hp感染与结肠腺瘤性息肉之间的关系。方法用一步法快检卡方法对患者的大便标本Hp抗原进行检测,腺瘤性息肉患者为试验组(n=40)和对照组(n=56),两组进行Hp感染的对比分析。结果腺瘤性息肉组中Hp检出率显著高于对照组(P<0.05)。结论幽门螺杆菌感染可能是引起结肠腺瘤性息肉的一个因素。

2型糖尿病患者结肠腺瘤性息肉发病的危险因素分析

目的探讨2型糖尿病患者结肠腺瘤性息肉发病的危险因素。方法采用回顾性研究方法,选取2013年3月至2019年10月首都医科大学附属北京友谊医院收治的2型糖尿病患者241例,均进行过结肠镜检查并排除恶性肿瘤,依据结肠镜下表现及病理结果将患者分为非腺瘤性息肉组(n=139)和腺瘤性息肉组(n=102)。收集两组患者的一般资料、病史、实验室检查数据,分析两组患者糖尿病慢性并发症的发病率差异。采用Logistic回归分析评价2型糖尿病患者结肠腺瘤性息肉发病的危险因素。结果与非腺瘤性息肉组相比,腺瘤性息肉组患者的年龄更高(57.6±8.1岁vs.54.5±10.5岁)、吸烟比率(57.8%vs.37.4%)及饮酒比率(48.0%vs.21.6%)更高、糖尿病病程更长[10.5(5.0,16.0)年vs.9.0(3.0,13.2)年]、胰岛素用药比率更高(48.0%vs.33.1%)、尿微量白蛋白/尿肌酐值更高[26.31(16.17,54.89)vs.19.12(12.90,26.98)]、糖尿病周围神经病变发生率(68.6%vs.41.7%)及周围动脉疾病发生率更高(20.6%vs.7.2%),差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,饮酒(OR=3.225,95%CI:1.778~5.852)、糖尿病周围神经病变(OR=2.308,95%CI:1.298~4.105)、周围动脉疾病(OR=3.029,95%CI:1.265~7.250)是2型糖尿病患者结肠腺瘤性息肉发生的独立危险因素。结论饮酒、合并糖尿病周围神经病变及周围动脉疾病是2型糖尿病患者结肠腺瘤性息肉发生的危险因素,在该类患者中开展结肠镜检查有利于结肠癌癌前病变的早期筛查。

腺瘤样结肠息肉易感基因蛋白截短与大肠腺瘤及大肠癌早期诊断关系

目的探讨腺瘤样结肠息肉(APC)易感基因截短表达水平在大肠腺瘤及大肠癌早期诊断中的价值。方法 34例大肠癌病理标本作为大肠癌组、28例大肠腺瘤标本作为大肠腺瘤组及同期正常大肠组织标本15例作为正常组。3组分别采用蛋白截短检测技术,比较APC基因蛋白截短表达差异。结果正常组APC蛋白截短(+)为0%,大肠腺瘤组42.86%,大肠癌组47.06%,大肠腺瘤组和大肠癌组差异不显著(P>0.05);正常组与大肠腺瘤、大肠癌组差异显著(χ2=8.917、P=0.003,χ2=10.481、P=0.001);管状腺瘤组织的APC蛋白截短(+)(75.00%),显著高于绒毛腺瘤组织(20.00%)和混合腺瘤组织(16.67%)(P<0.05)。结论 APC蛋白截短(+)表达在不同大肠组织中表达具有一定的差异性,在大肠肿瘤的早期阶段APC蛋白截短(+)表达就存在差异,对早期诊断大肠肿瘤病变具有一定的意义。

腺瘤性结肠息肉(APC)蛋白截短突变对MDCK细胞中细胞-基质和细胞-细胞间黏附的影响(英文)

目的探讨腺瘤性结肠息肉(adenomatous polyposis coli,APC)蛋白截短突变对MDCK细胞中细胞-细胞和细胞-基质之间黏附的影响及机制。方法应用细胞黏附测定实验检验MDCK-N2-APC及MDCK-GFP稳定表达株系的黏附率。相对于对照细胞MDCK-GFP,MDCK-N2-APC细胞为稳定突变株,表达APC蛋白N端449-781氨基酸片段。免疫荧光染色、荧光定量PCR及Western blot测定在细胞黏附过程中发挥重要作用的黏附分子(CD29、E-cadherin)的表达情况。结果与对照细胞相比,N2细胞-基质之间黏附率增加,平均升高约180%,而细胞-细胞间黏附率约下降30%。在MDCK-N2-APC细胞中CD29的表达水平增加,E-cadherin的表达水平降低。结论 APC蛋白在细胞-基质及细胞-细胞间黏附中发挥重要作用。其截短突变片段N2可能通过改变CD29和E-cadherin等黏附分子的表达量来影响细胞黏附,进而影响细胞的侵袭和浸润。

腺瘤样结肠息肉易感基因（APC）及结直肠癌缺失基因（DCC）基因甲基化在肺癌早期诊断的意义

目的探讨腺瘤样结肠息肉易感基因（APC）及结直肠癌缺失基因（DCC）基因甲基化在肺癌早期诊断的意义。方法对245例肺癌患者、150例非恶性肺病患者和40例健康志愿者抽取晨起空腹外周血，应用甲基化特异性PCR法检测APC和DCC启动子区甲基化状态。并对其与临床病理特征等进行相关性分析。结果①肺癌组患者外周血中APC及DCC启动子甲基化阳性率分别为26．53％（65／245）和36．33％（89／245）；非肺癌组患者外周血中APC及DCC启动子甲基化阳性率分别为2．67％（4／150）和8．00％（12／150）；健康志愿者外周血中APC及DCC启动子甲基化阳性率为0；肺癌组与非肺癌组、健康志愿者组相比，APC和DCC基因甲基化检测结果比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②APC及DCC基因甲基化联合检测，诊断肺癌灵敏度为52．65％，特异度为89．33％，联合检测与单独APC检测相比，敏感度与特异度差异均有统计学意义（P〈0.01）；联合检测与单独DCC检测相比，敏感度有统计学差异（P〈0．01），但是特异度差异不明显（P〉0.05）；③甲基化检测结果与患者性别、年龄、病理类型、病理分化程度、临床TNM分期等没有相关性（P〉0．05）。结论APC和DCC基因甲基化与非小细胞肺癌的发生发展密切相关，可以作为肺癌早期诊断标志物之一。

CDX2在结肠腺瘤性息肉及结肠癌组织中的表达

【目的】研究CDX2在结肠黏膜、结肠腺瘤性息肉以及结肠癌中的表达,并探讨CDX2与结肠腺瘤性息肉和结肠癌之间的关系。【方法】随机续贯选择结肠腺瘤性息肉患者30例,结肠癌患者30例,以正常结肠黏膜30例作为对照组。用免疫组化的方法检测CDX2的表达。【结果】CDX2在正常结肠黏膜组阳性表达率为90.0%,结肠腺瘤性息肉组阳性表达率为60.0%,结肠癌组阳性表达率为33.3%。结肠癌组CDX2的表达水平显著低于正常结肠黏膜组(P<0.005),和结肠腺瘤性息肉组(P<0.05)。【结论】本文提示CDX2作为肠上皮分化的特异性标志物,其表达减低可能与结肠腺瘤性息肉和结肠癌的发生有密切联系。

舒林酸治疗散发性结肠腺瘤性息肉的机制研究

目的应用舒林酸治疗SCAP患者,评定疗效及探讨治疗机制。方法23例SCAP中,12例予以舒林酸300mg/d共3个月,11例对照组不服药观察3个月。治疗前后结肠镜观察息肉变化以及应用原位末端标记DNA片段技术检测息肉细胞凋亡指数,ABC染色检查bcl-2蛋白表达。结果舒林酸组息肉完全消退7例、缩小2例,有效率75%;对照组2例有效,9例无效。腺瘤细胞凋亡显示治疗后舒林酸组、对照组分别为(28.9±6.6)%、(5.1±3.6)%,舒林酸组腺瘤细胞凋亡表达增加。治疗前舒林酸组bcl-2表达(77.5±15.4)%,治疗后为(61.3±16.9)%,对照组没有明显变化。结论舒林酸300mg/d,3个月后对散发性结肠腺瘤性息肉有明确的治疗作用,可能与舒林酸诱导腺瘤细胞凋亡增加以及与下调bcl-2蛋白表达有关。

生存素及血管内皮生长因子在结肠腺瘤性息肉及腺癌中的表达

目的:探讨非家族性大肠腺瘤性息肉及腺癌中生存素(survivin)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,为预测腺瘤性息肉癌变提供理论基础。方法:收集我院2004年1月至2005年12月大肠腺瘤性息肉及腺癌标本,利用免疫组化技术分别检测40例腺瘤性息肉,40例大肠腺癌及相应的正常黏膜对照中survivin、VEGF的表达情况。结果:Survivin、VEGF的表达强度均依次为腺瘤黏膜对照组<腺癌黏膜对照组<腺瘤组<腺癌组,survivin及VEGF在正常黏膜与腺瘤性息肉及腺癌中的表达依次增强,且均有统计学意义(均P<0.01)。结论:VEGF在腺瘤的增生、癌变、肿瘤的形成、生长和血管形成中起重要作用。Survivin可能是大肠腺瘤发展及癌变过程中的重要促进因子,对于预测大肠腺瘤癌变可能性及化学干预有重要意义。