茶黄素的分离纯化及TFDG对肝癌和结肠腺癌细胞的抑制作用

茶黄素是红茶的优质成分,具有良好的保健功能。本文通过高速逆流色谱(SCCC)分离技术批量提取茶黄素(TFs),选择茶黄素-3,3'-没食子酸酯(TFDG)研究其对肝癌细胞(HepG-2)、结肠腺癌细胞(Caco-2)的作用。HSCCC分离制备得到6个组分,通过高效液相(HPLC)检测,可确定组分F4中含有茶黄素(TF),F5含有茶黄素-3-没食子酸酯(TF-3-G)和茶黄素-3'-没食子酸酯(TF-3'-G),F6中含有茶黄素-3,3'-没食子酸酯(TFDG)。选择TFDG研究对癌细胞的抑制作用,CCK-8法检测其对HepG-2和Caco-2的作用,发现TFDG随着浓度的增大,时间的延长,对HepG-2和Caco-2细胞有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性。本文从分配系数K和分离因子α研究筛选出可大批量制备茶黄素的溶剂系统。有研究证实癌症的预防和醌还原酶(QR)存在某种关系,将试验数据和理论联合,采用分子对接技术验证TFDG和QR能够形成稳定的络合物,诱导QR的活性,可以增强抗癌效果,研究结果为以后深入研究茶黄素对癌细胞的作用提供参考。

乳酸菌体外粘附人结肠腺癌细胞系HT-29细胞的研究

用实验室保存的24株乳酸菌菌种做了对人结肠腺癌细胞系HT-29细胞的体外粘附性试验。发现双歧杆菌的粘附能力较高,平均在 10.5个/细胞;乳杆菌的粘附能力较低,平均在 3.2个/细胞;球菌的粘附能力很低,平均在 2.3个/细胞。其中双歧杆菌中 Bifidobacterium bifidum 02菌株粘附能力最好,达到(18.4±2.7)个/细胞。乳杆菌中 Lactobacillus acidophilus 99101粘附能力最好,达到(10.2±1.8)个/细胞。同时,同种不同株的乳酸菌粘附能力有差异,而同属中,来自人粪便与来自猪粪便的乳酸菌的粘附能力没有明显差异。

乌骨藤提取物对人结肠腺癌细胞增殖的实验研究

目的:研究乌骨藤提取物对体外培养的人肠癌细胞(Lovo)增殖的影响。方法:用两种方法(A、B)制备乌骨藤提取物,分别采用不同浓度作用Lovo细胞,通过细胞形态学和MTT法检测乌骨藤提取物对Lovo细胞增殖的影响。结果:乌骨藤提取物A对细胞的最大无毒浓度约为0.648 mg/mL;药物浓度在0.389、0.648、1.08、1.8、3 mg/mL时的抑制率分别为6.58%、8.24%、13.02%、59.69%、66.23%,用回归法求出乌骨藤提取物A对Lovo细胞增殖的半数抑制浓度(IC_(50))为1.625 mg/mL。乌骨藤提取物B对细胞的最大无毒浓度约为0.648 mg/mL,药物浓度在0.389、0.648、1.08、1.8、3 mg/mL时的抑制率分别为14.49%、15.48%、29.69%、63.26%、64.05%,用回归法求出乌骨藤提取物B对Lovo细胞增殖的半数,IC_(50)为1.84 mg/mL。结论:乌骨藤提取物对体外培养的Lovo细胞的增殖有明显抑制作用。

阿司匹林对人结肠腺癌细胞LS174-T凋亡及caspase-3活性的影响

研究发现,长期服用阿司匹林可明显降低结肠肿瘤的发病率及预防致癌剂诱发结肠癌的发生[1]。本实验观察阿司匹林对人结肠腺癌细胞LS174-T凋亡及caspase-3活性的影响,以进一步探讨其作用机制。

人结肠腺癌细胞HCT-8绿色荧光标记肿瘤模型的建立

目的筛选表达绿色荧光蛋白基因的人的单克隆结肠腺癌细胞系,为体内监测肿瘤的早期生长建立一种新的肿瘤动物模型。方法以脂质体2000介导chicken-βactin-GFP-NEO转染人结肠腺癌细胞HCT-8,经梯度浓度G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的细胞克隆并扩大培养。BALB/CA-nu裸鼠皮下接种1×106个发光细胞使其成瘤,活体荧光成像系统观察肿瘤的生长情况。结果获得了稳定表达GFP的人结肠腺癌细胞株,将其接种到裸鼠体内可成瘤,利用活体成像系统观察了肿瘤的生长过程,肿瘤的发光随着观察时间的延长而增加。结论绿色荧光蛋白能够在人结肠腺癌细胞HCT-8中长期稳定表达,用绿色荧光蛋白标记的人结肠腺癌细胞HCT-8建立的裸鼠肿瘤模型为进一步研究结肠肿瘤和相应的药物筛选提供了一种简便、可行的新方法。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对SW48结肠腺癌细胞生物学行为的影响

目的:研究去甲基化5-氮杂2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对SW48结肠腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响,探讨其临床治疗的可能性.方法:分别使用浓度为0.4,1.6,6.4,25.6,102.4μmol/L特异型DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR处理大肠腺癌细胞株.通过MTT来检测5-Aza-CdR对大肠癌细胞株存活率的影响.应用流式细胞检测甲基化5-Aza-CdR对SW48结肠腺癌细胞株生长周期及凋亡的影响.RT-PCR检测处理前后抑癌基因RASSF1AmRNA表达的改变.结果:5-氮杂2'-脱氧胞苷在1.6μmol/L就可以明显的抑制SW48结肠腺癌细胞的增殖,细胞周期中处于G0/G1期的细胞明显的增多,阻滞于G1期,凋亡率增高,而且以上作用与药物作用浓度,时间在一定范围内呈正相关.5-Aza-CdR处理后,无RASSF1A表达的SW48结肠腺癌细胞株可检测出基因RASSF1A的重新表达.结论:5-氮杂2'-脱氧胞苷可消除某些抑癌基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制SW48结肠腺癌细胞株的生长,并促进其凋亡.

胡椒碱抑制脂多糖活化的结肠腺癌细胞炎症因子IL-8的表达

目的探讨胡椒碱抑制脂多糖(LPS)活化的结肠腺癌细胞炎症因子IL-8的表达及作用机制。方法胡椒碱对结肠腺癌细胞增殖作用的检测方法为WST-1法,采用流式微球捕获蛋白定量技术检测炎症因子(IL-8、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和IL-12p70)蛋白水平的表达,采用实时定量PCR法检测IL-8mRNA的表达,采用Western blot法检测JNK和p38MAPK信号通路的活化水平。结果胡椒碱处理可剂量依赖性地抑制结肠腺癌细胞的增殖,且胡椒碱对结肠腺癌细胞的毒性相对较小;胡椒碱干预能够有效地抑制LPS活化的结肠腺癌细胞IL-8的分泌,且具有剂量依赖性;单纯胡椒碱处理后IL-8mRNA表达水平非常低,而经过LPS处理后,IL-8mRNA的表达水平显著提高,LPS干预后再经过胡椒碱处理结肠腺癌细胞IL-8mRNA的表达水平又降低,表明胡椒碱对LPS活化的结肠腺癌细胞IL-8蛋白的表达是在转录水平控制的;LPS干预结肠腺癌细胞能有效地激活p38和JNK信号通路,且随着时间的延长,p-p38及p-JNK逐渐增高,具有时间依赖性,而LPS干预后经过胡椒碱处理,15min后p38及JNK的磷酸化水平明显受到抑制,与单纯LPS干预组相比差异有统计学意义(P<0.05),随着时间的推移,30min时,p38和JNK的磷酸化抑制作用仍较显著(均P<0.05),而到60min时,p38和JNK的磷酸化抑制作用已经明显减弱(均P>0.05),说明胡椒碱对p38和JNK的磷酸化具有明显的抑制作用。结论胡椒碱可能从转录水平上抑制LPS诱导的结肠腺癌细胞分泌促炎因子IL-8,即通过下调p38 MAPK和JNK信号通路上p38和JNK的磷酸化进一步降低IL-8的分泌,具体机制还有待于进一步阐明。

5-FU和奥沙利铂对结肠癌细胞自噬与外泌体释放的影响及其机制探讨

目的:探究5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和奥沙利铂对小鼠结肠腺癌CT26.WT细胞自噬与外泌体释放的影响及两者之间的关联机制。方法:通过蛋白印迹试验(Western blot)检测经正常培养、5-FU、奥沙利铂和饥饿培养处理CT26.WT细胞后自噬相关蛋白以及胞吐调节蛋白Syntaxin的表达情况,利用激光扫描共聚焦显微镜(confocal laser scanning microscope,CLSM)检测CT26.WT细胞内多泡体与自噬小体的相对位置关系以及多泡体与溶酶体的相对位置关系。利用超速离心法提取定量培养各组细胞的培养上清液中的外泌体,用Western blot检测与多泡体的形成和外泌体的释放有关的Syntaxin及外泌体标志蛋白表达情况。结果:5-FU、奥沙利铂和饥饿处理CT26.WT细胞均可诱导细胞自噬的发生,CLSM下可分别观察到部分多泡体同自噬小体,部分多泡体同溶酶体发生位置重合。CT26.WT细胞经饥饿培养后,Syntaxin蛋白较正常对照组表达下调,经5-FU或奥沙利铂处理后,Syntaxin蛋白同正常对照组相比表达无明显变化。5-FU和奥沙利铂处理组的外泌体EGFP-CD63蛋白表达较正常对照组明显下降。结论:5-FU和奥沙利铂不影响CT26.WT细胞内多泡体的形成,但均可诱导CT26.WT细胞发生自噬,并促进多泡体经自噬溶酶体途径降解,从而下调外泌体的释放。

血管活性肠肽对人结肠腺癌细胞增殖的调节

本文结果表明，血管活性肠肽（ＶＩＰ）可刺激人结肠腺癌ＨＴ２９细胞产生ｃＡＭＰ，呈剂量依赖关系，ＶＩＰ与异丁基甲基黄嘌呤（ＩＢＭＸ）联用刺激作用更强。较低剂量的ＶＩＰ或双丁酰环磷酸腺苷（ｄｂ－ｃＡＭＰ）单独能刺激细胞增殖，而高剂量ＶＩＰ或ｄｂ－ｃＡＭＰ，以及ＷＰ联用ＩＢＭＸ则抑制ＨＴ２９细胞增殖。流式细胞仪分析表明，ＶＩＰ联用ＩＢＭＸ或ｄｂ－ｃＡＭＰ单独可延长细胞Ｇ０／Ｇ１期。

尼美舒利抑制结肠腺癌细胞Colo-320增殖凋亡机制研究

[目的]研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利对人结肠腺癌细胞Colo-320增殖凋亡的影响及机制。[方法]MTT法检测经不同浓度处理的Colo-320细胞增殖率,流式细胞术检测其凋亡率,RT-PCR及Western Blot法检测COX-2、Bcl-2、VEGF的mRNA、蛋白表达率。[结果]经50、100、200、300μmol/L尼美舒利处理的Colo-320细胞增殖率分别为0.98±0.16,0.95±0.09,0.51±0.06和0.48±0.08,凋亡率分别为9.52±0.41、12.11±0.71、28.13±3.65和39.37±4.15。药物处理后的Colo-320细胞中COX-2的mRNA、蛋白表达在各组间无统计学差异(P>0.05),Bcl-2及VEGF mRNA、蛋白表达在高浓度组较低浓度组、对照组明显降低(P<0.01)。[结论]尼美舒利可能通过下调抗凋亡因子(Bcl-2)及血管内皮生成因子(VEGF)表达来抑制Colo-320细胞增殖、诱导凋亡。

氢气联合5-FU对人结肠腺癌细胞抑制作用及机制探讨

目的氢气可抑制鼠大肠癌细胞colon 26的增殖活性,并增强5-氟尿嘧啶(fluorouracil,5-FU)的抗癌作用。本研究进一步探讨氢气对原代人结肠腺癌细胞作用以及氢气与5-FU协同抑癌作用的机制。方法2018-06-09-2019-04-10于临沂市肿瘤医院获取新鲜的结肠腺癌手术切除标本6例,取结肠腺癌组织块经胰蛋白酶消化后进行原代培养;0.4MPa压力下制备饱和氢气培养液;实验分为对照组、氢气组、5-FU组和氢气+5-FU组。采用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)法和四甲基偶氮唑盐(methylthiazoletetrazolium,MTT)检测细胞活性;平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法检测谷胱甘肽(glutathione,GSH)与氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathion,GSSG)比值、Caspases-8和Caspases-9的酶活性;蛋白质印迹法检测NFκB蛋白表达。结果对照组MTT吸光度和形成克隆数分别为0.56±0.153和155±13.2,5-FU组分别为0.413±0.090和113±9.6,氢气+5FU组分别为0.323±0.085和86±6.5,两两比较,均P<0.05。对照组、5-FU组和氢气+5-FU组细胞的凋亡率分别为(3.62±0.29)%、(21.95±2.02)%和(32.11±3.54)%,两两比较,均P<0.05;细胞内ROS水平分别为3.63±0.21、5.62±0.44和4.32±0.36,两两比较,均P<0.05;细胞的NFκB p65蛋白相对表达量分别为0.15±0.01、0.67±0.76和0.43±0.31,两两比较,均P<0.05。以上检测指标对照组与氢气组比较,均P>0.05。结论氢气与5-FU联合应用具有协调抗癌作用,其机制可能是氢气抑制了5-FU诱导的细胞内ROS水平升高和NFκB表达增强。

5-甲基硫代腺苷对结肠癌Hct116细胞增殖的影响

目的研究5-甲基硫代腺苷(MTA)对结肠癌Hct116细胞增殖的影响及其相关机制。方法采用MTT比色法及软琼脂克隆形成试验分析MTA对结肠癌Hct116细胞增殖的影响,采用Realtime PCR的方法分析RNA聚合酶Ⅲ依赖基因(tRNAs、5S rRNA)及TFⅢB亚单位TBP、Bdp1和Brf1基因mRNA水平的变化,并采用Western Blot的方法分析了TFⅢB亚单位Bdp1蛋白水平的变化。结果 MTA对结肠癌Hct116细胞具有明显的增殖抑制作用,在这一过程中,RNA聚合酶Ⅲ依赖基因(tRNAs、5S rRNA)的mRNA水平明显下调;同时TFⅢB亚单位Bdp1在mRNA水平和蛋白水平也出现了明显下调。结论 MTA对结肠癌Hct116细胞具有明显增殖抑制作用;RNA聚合酶Ⅲ依赖基因转录的下调、TFⅢB亚单位Bdp1蛋白的下调可能在这一抗肿瘤过程中起到重要作用。

无蹼壁虎抗肿瘤成分的提取及其对CT-26小鼠结肠腺癌的抑制作用

目的:研究无蹼壁虎药物成分的抗肿瘤效果.方法:提取壁虎中有效药物成分,甲基噻唑蓝(MTT)法测定肿瘤细胞的生长,观察壁虎药用成分的抗肿瘤效果;BALB/c小鼠CT-26小鼠结肠癌造模分组,抗肿瘤活性成分组按0.25,0.10,0.05 mg/kg剂量,阳性对照组为内皮抑素6 mg/kg,阴性对照组为同体积生理盐水,每日一次性侧腋部皮下注射,自由摄食摄水,第15日称体质量,脱颈处死,解剖皮下肿瘤,称湿质量,计算肿瘤抑制率.结果:从壁虎提取得到的成分对肿瘤生长具有良好的抑制作用且与时间和剂量呈相关性;体外抑瘤实验,抑制率最高可达45.50%;小鼠体内抑瘤实验,肿瘤抑制率为67.24%.结论:壁虎含抗肿瘤有效药物成分,具有开发利用的潜力.

Hath1在非黏液性结肠腺癌发病中的抑癌基因作用

目的:探讨Hath1基因在结肠腺癌发病中的潜在作用。方法:从48例非黏液性结肠腺癌患者的标本中取材,石蜡切片染色后观察正常结肠黏膜、癌旁黏膜和结肠腺癌组织中杯状细胞数量的变化;用定量实时逆转录PCR、免疫组织化学和Western blotting分别检测这3种组织中Hath1基因和Muc2基因的mRNA和蛋白表达。将Hath1基因转化至HT29人结肠癌细胞中,然后随机挑选3个转化了Hath1基因的克隆,用定量实时逆转录PCR检测Hath1和Muc2的mRNA表达,用Western blotting检测Hath1、Muc2、cyclin D1和p27蛋白的表达;通过软琼脂克隆形成实验和裸鼠移植实验,观察将Hath1基因转化到HT29细胞后,HT29细胞增殖能力的变化。结果:在非黏液性结肠腺癌组织中未发现杯状细胞,并且Hath1基因和Muc2基因的mRNA和蛋白表达均显著下调(P<0.05);在HT29细胞中,Hath1基因下调cyclin D1蛋白的表达(P<0.05),上调p27(P<0.05)和Muc2(P<0.01)蛋白的表达;过表达Hath1基因的HT29细胞在体外的克隆形成显著受到抑制(P<0.01),移植至裸鼠时移植肿瘤的体积显著缩小(P<0.01)。结论:Hath1基因表达的下调可能与非黏液性结肠腺癌的发生有关,Hath1基因在非黏液性结肠腺癌的发生中可能起着抑癌基因的作用。

双丁酰环腺苷酸对体外HT29细胞增殖的调节

采用酸性磷酸酶细胞原位计数及流式细胞仪（ＦＣＭ）技术，观察了双丁酰环腺苷酸（ｄｂ－ｃＡＭＰ）对体外人结肠腺癌细胞系（ＨＴ２９）增殖的影响。结果：ｄｂ－ｃＡＭＰ在１０－４～１０－９Ｍ范围内可促进细胞增殖，尤其在１０－６～１０－８Ｍ时，ｄｂ－ｃＡＭＰ组ＯＤ值分别为１．５０±０．１１，１．５８±０．０７，１．５７±０．１２，分别为对照组的１０．３０％，１６．１８％和１１．７６％，差异显著（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ｄｂ－ｃＡＭＰ浓度为１０－３Ｍ时，则抑制细胞增殖，至培养第５天，ｄｂ－ｃＡＭＰ组ＯＤ为１．０５±０．１３，对照组为１．２３±０．１７，有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＦＣＭ结果提示，ｄｂ－ｃＡＭＰ对细胞的抑制作用，与延长细胞Ｇ１／Ｓ期有关。结果表明，ｄｂ－ｃＡＭＰ对ＨＴ２９细胞增殖有双向调节作用。作者还对其作用机制进行了探讨。

黄芩苷-小檗碱复合物及纳米晶在Caco-2细胞单层模型的吸收特性研究

[目的]研究黄芩苷(BA)-小檗碱(BBR)复合物及纳米晶的吸收特性,探讨纳米晶技术对BA-BBR复合物吸收特性的改善。[方法]利用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法筛选BA-BBR复合物及纳米晶对人结肠腺癌细胞系(Caco-2)细胞的给药浓度,构建Caco-2细胞单层模型探究BA-BBR复合物及纳米晶的跨膜转运方式,并且加入P-糖蛋白(P-gp)抑制剂维拉帕米研究对其累积转运量和表观渗透系数(Papp)的影响。[结果]复合物组中BA和BBR的Papp值均低于物理混合物组;与复合物组相比,纳米晶组中BA和BBR的累积转运量和Papp值均提高,Papp值为复合物组的1.3倍和2.3倍。加入维拉帕米后,复合物组BA和BBR的Papp值分别提高1.5倍和2.0倍,而纳米晶组Papp值无明显提高。[结论]BA-BBR复合物不同于物理混合物,具有低渗透性,同时易受到P-gp外排影响。纳米晶技术可以显著改善BA-BBR复合物的渗透性,并且减弱外排作用对其的影响。

胎盘间充质干细胞低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的保护作用

目的研究胎盘间充质干细胞(p MSCs)低氧培养液对肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的作用。方法组织块培养法提取p MSCs,流式细胞术检测表面标志,ELISA检测p MSCs常氧(21%O_2)或低氧(1%O_2)培养5 d后培养液中胰岛素样生长因子1(IGF-1)的含量。人结肠腺癌细胞(Caco2)经100μmol/L H_2O_2处理12 h后分别培养于正常培养液、p MSCs常氧培养液或p MSCs低氧培养液,5 d后台盼蓝染色测细胞存活情况,MTT测细胞增殖,Annexin V-FITC/PI双染测细胞凋亡。结果 p MSCs阳性表达CD29,CD44。p MSCs低氧培养液中的IGF-1明显多于p MSCs常氧培养液(P<0.05)。与p MSCs常氧培养液相比,p MSCs低氧培养液中H_2O_2处理的Caco2存活细胞多,增殖快,凋亡少(P<0.05)。向p MSCs低氧培养液中加入IGF-1抗体后,细胞增殖减慢,凋亡增多(P<0.05)。结论 p MSCs低氧培养液对H_2O_2处理的Caco2具有保护作用。机制与IGF-1促进细胞增殖、抑制凋亡相关。

人参皂苷Rg3对小鼠结肠癌原发瘤切除后肝转移瘤生长的抑制作用

目的:探讨人参皂苷Rg3对小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤生长的荧光成像及血管生成的影响,阐明人参皂苷Rg3抑制原发瘤切除促进转移瘤生长的内在机制.方法:慢病毒转染建立稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的BALB/c小鼠结肠腺癌细胞株(BALB/c micecolon adenocarcinoma cell line,CT-26),用细胞悬液法构建结肠癌肝转移瘤模型,分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、人参皂苷Rg3组.采用切除原发瘤及人参皂苷Rg3治疗10d,通过小动物活体成像系统观察肝转移瘤的生长情况.应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肿瘤转移灶情况.SP免疫组织化学法检测转移瘤MVD及细胞增殖,TUNEL技术检测转移瘤细胞凋亡.结果:应用慢病毒转染获得稳定表达高强度绿色荧光的CT-26-GFP细胞株.结肠癌肝转移模型治疗结束后,用波长470nm的蓝光激发,通过荧光活体成像系统观察剖离肝脏转移灶发出绿色荧光.原发瘤切除后,人参皂苷Rg3组平均肝转移灶荧光值较原发瘤未切除组及原发瘤切除组有明显的下降(314.17±54.23,388.82±25.97,427.18±44.31);人参皂苷Rg3组、原发瘤未切除组和原发瘤切除组转移瘤发生率分别为40%,50%,100%;平均肝脏质量分别为2.92g±0.60g,3.80g±0.33g,3.98g±0.52g;转移瘤血管密度分别为27.10±3.41,42.60±8.42,62.40±5.08;转移瘤细胞Ki67的表达分别为34.70±6.46,54.30±8.98,65.20±3.82;转移瘤细胞凋亡指数分别为28.37±3.86,12.50±2.99,9.90±2.88.结论:稳定表达绿色荧光蛋白的CT-26-GFP细胞系及其动物模型可以为原发瘤切除研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价肿瘤在小鼠肝脏的生长情况.人参皂苷Rg3明显抑制小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤的生长,明显抑制转移瘤的血管生成及细胞增殖,促进细胞凋亡.

聚戊烯醇同系物体外对肿瘤细胞的抑制作用研究

目的研究聚戊烯醇同系物对肿瘤细胞的抑制作用。方法采用MTT法,观察聚物烯醇同系物对SGC-7901人胃癌细胞株、LoVo人结肠腺癌细胞株、Hela人宫颈癌细胞株的抑制作用。结果P-1、P-2体外对LoVo、SGC-7901和Hela细胞株细胞株的抑制率较低,P-3体外对LoVo、SGC-7901和Hela细胞株抑制率较高,并随浓度和时间的增加抑制作用也呈增强趋势。结论聚戊烯醇同系物对肿瘤细胞均呈不同程度的抑制作用。

红毛藻多糖对H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究红毛藻多糖(Bangia fusco-purpurea polysaccharide,BFP)对H_(2)O_(2)诱导的人结肠腺癌(Caco-2)细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:构建过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型,通过形态学观察和测定细胞裂解液中的抗氧化物水平及相关酶活力,评价BFP对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用。结果:BFP可明显提高H_(2)O_(2)诱导氧化损伤的Caco-2细胞活力,降低细胞内活性氧生成水平,提高细胞内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力以及还原型谷胱甘肽水平,减少丙二醛生成,并通过抑制Caspase-3和Caspase-9活性来改善氧化应激损伤引起的细胞凋亡。结论:BFP对H2O2诱导氧化应激损伤的Caco-2细胞具有保护作用,可通过增强细胞内源性抗氧化酶活力、提高非酶类抗氧化物水平和抑制细胞凋亡明显缓解H_(2)O_(2)诱导的Caco-2细胞氧化应激损伤。