双核素结肠显像检测结肠运动功能

目的建立一种新的、无创性的放射性核素定量检测结肠运动功能的方法。方法正常对照者３２例，便秘患者２４例。将Ｎａ１３１Ｉ密封于在胃肠道内不被消化吸收的聚氯乙烯胶囊内，受检者同时口服Ｎａ１３１Ｉ胶囊及９９Ｔｃｍ硫胶体，然后定时静态双核素采集，并计算图形中心（ＧＣ）值。结果①９９Ｔｃｍ硫胶体能清晰显示结肠轮廓，对Ｎａ１３１Ｉ胶囊进行准确体内定位；②正常对照组其口盲、结肠及全胃肠道通过时间分别为（６６１±１９４）、（３６６１±１０５１）和（４２７２±１００２）ｈ；便秘组分别为（８０３±３６３）、（６５５０±２８４０）和（７４０５±２８１７）ｈ。两组口盲通过时间差异无显著性（Ｐ＞００５），而便秘组结肠及全胃肠道通过时间较对照组明显延迟，差异有显著性（Ｐ＜００１）；③将检测的结肠运动功能障碍分为３型：ａ全结肠通过延缓型，ｂ右半结肠通过延缓型，ｃ左半结肠通过延缓型。结论该方法简单、合乎生理且能定量检测结肠运动功能，并能对结肠运动功能障碍进行分型。

多器官功能不全综合征大鼠结肠运动功能变化和机制的研究

目的 大鼠多器官功能不全综合征 (MODS)结肠动力变化并探讨其机制。方法 将Wistar大鼠分成 2组 :正常对照组和MODS模型组。观测 2组大鼠 1h排便的粪点数、2组结肠平滑肌环行肌条振幅、平滑肌细胞长度及钙离子的变化 ;测定平滑肌细胞三磷酸肌醇 (IP3 )和血清一氧化氮 (NO)含量的变化。结果 在 10 -4mol/L乙酰胆碱和 10 -1mol/L氯化钾的作用下 ,MODS组肌条收缩振幅小于对照组。正常对照组平滑肌细胞的长度分别是 (4 9.1± 11.8) μmol和 (69.2±15 .7) μmol ;MODS模型组平滑肌细胞的长度分别是 (65 .1± 18.5 ) μmol和 (87.2± 2 3 .7) μmol。正常对照组各组数据与MODS模型组相应的数据相比有明显差别 (P <0 .0 5 )。MODS模型组粪点数、钙离子浓度和IP3 含量较正常对照组低 ;而NO较正常对照组高 (P <0 .0 5 )。结论 MODS情况下 ,结肠平滑肌的运动功能减弱与平滑肌胞浆钙离子和平滑肌细胞IP3 含量降低以及NO增加有关。

缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达

目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠结肠运动功能及结肠酪氨酸激酶受体(c-kit)表达变化,探讨HIBD大鼠结肠c-kit表达与结肠运动功能变化的关系。方法将90只SD大鼠分为正常组、假手术组和HIBD组,每组各30只。制备HIBD大鼠模型(HIBD组);假手术组左侧颈总动脉分离后不结扎,不做缺氧处理;正常组大鼠不予处理。各组于上述处理后第1、7、21天通过半固体营养糊灌胃,测定灌胃6 h内黑便排出量,应用免疫组化法检测结肠c-kit。结果与正常组相比,HIBD组1、7、21 d灌胃6 h内黑便排出量明显减少(均P<0.05),c-kit积分光密度值(IOD)明显降低(均P<0.05)。结论HIBD大鼠结肠运动功能减弱,c-kit表达减少,HIBD大鼠结肠运动功能减弱可能与结肠壁Cajal间质细胞(ICC)减少有关。

盐酸洛哌丁胺促进大鼠结肠黏膜下神经丛小胶质细胞M2极化

目的:利用阿片类药物诱发结肠运动功能障碍(OICMD)大鼠模型,探究肠内小胶质细胞在OICMD大鼠结肠黏膜下神经丛的分布特点及优势表型。方法:将大鼠随机分为正常对照组(NCG)、生理盐水组(NSG)和阿片类药物诱发结肠运动功能障碍组(OICMD)。腹腔注射盐酸洛哌丁胺溶液(5 mg/kg)制备OICMD大鼠模型;通过测量造模过程中3组大鼠体重变化以及对比3组大鼠在造模结束12 h后肠道推进速度进行模型评价;运用免疫荧光组织化学双重标记技术检测离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)和跨膜蛋白119(TMEM119)与μ阿片受体(MOR)、精氨酸酶1(Arg1)和CD86在远段结肠黏膜下神经丛细胞中的分布特点;采用Western Blot方法检测Iba-1、Arg1、CD86、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-1β(IL-1β)等在远段结肠黏膜下层的表达。结果:OICMD大鼠在造模第2 d时,体重明显下降,随着造模时间延长,体重又缓慢增加,约3 g/d;造模结束12 h后,OICMD大鼠肠道推进速度明显降低(P<0.05);免疫荧光组织化学双重标记显示,在大鼠远段结肠黏膜下神经丛内可见TMEM119、MOR、Arg1和CD86等阳性细胞分布,并且均与Iba-1有共存;Western Blot结果显示,OICMD大鼠远段结肠黏膜下层内Iba-1和MOR及M2型表型相关因子Arg1、IL-4表达明显增加(P<0.05),而M1型表型相关因子CD86、IL-1β的表达明显降低(P<0.05)。结论:在大鼠远段结肠黏膜下神经丛内有肠内小胶质细胞分布;OICMD大鼠结肠黏膜下神经丛中肠内小胶质细胞被激活,主要表现为M2型。

腹腔镜技术在结肠慢传输型便秘手术中的应用

结肠慢传输型便秘（slow transit constipation，STC），主要是由于结肠运动功能迟缓、传输功能减慢而导致病人大便次数减少、便意消失、腹胀，可以引起恶心呕吐、食欲下降、腹痛，甚至肠穿孔，以及心脑血管方面的疾病。随着现代人们工作节奏加快，

钡剂结肠造影检查对便秘型肠易激综合征的诊断价值

目的分析探讨结肠X线钡剂造影检查对诊断便秘型肠易激综合征(constipation-predominant irritable bowel syndrome,C-IBS)的价值和临床意义.方法纳入2014-10/2016-09来四川省妇女儿童医院就诊的574例女性便秘患者,选择其中符合C-IBS(165例)和功能性便秘(functional constipation,FC)(80例)诊断条件的共245例患者做结肠X线钡剂造影检查,根据结肠钡剂造影显示的结构、形态和功能变化表现判断患者的腹痛、腹部不适、便秘、排便困难等临床症状和病情程度.结果两组患者横结肠均呈现γ、ω和m型、肠腔扩张和乙状结肠冗长、迂曲等形态结构变化,C-IBS患者的结肠形态变化与腹痛发生的解剖部位较为一致;两组患者的乙状结肠冗长、迂曲形态表现均与Bristol分级的粪质干硬、排便次数减少、排便困难等排便异常现象有关(P>0.05);结肠蠕动迟缓、僵直、肠腔扩张、肠壁花瓣消失等变化与C-IBS腹痛分级和排便异常有关(P<0.05);肠壁花辦消失反映了结肠蠕动迟缓、僵直、柔韧度下降、肠腔扩张等情况,FC缺乏典型的肠道易激惹征像.结论 X线钡剂造影检查对判断结直肠形态结构和功能紊乱具有重要临床价值,对IBS-C患者是值得推荐的一种检查方法.

结肠慢传输型便秘的手术治疗

结肠慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）是以结肠运动功能减弱为特征的一类顽固性便秘，表现为粪便在结肠中的传输速度异常减慢，无便意，大便次数明显减少，以往均为单纯的内科保守治疗，对重症者治疗较为棘手且效果不佳。我科自1999年1月至2006年1月对58例STC患者采用了手术治疗，效果良好，现报告如下。

便秘的手术治疗指征和手术方式选择

慢性便秘根据与解剖相关的发生机制可分为慢传输性便秘、出口梗阻性便秘和混合型便秘。慢传输性便秘是由于各种原因引起的结肠运动功能迟缓、传输粪便功能下降而导致的便秘，临床上比较常见；主要表现为没有便意、大便干结、需依赖泻剂进行排便。根据其发病机制可分为继发性便秘和特发性便秘两种类型。出口梗阻性便秘则是由于直肠、肛门或盆底解剖或功能异常导致的排便困难。患者通常有比较强的便意，但排出困难，每天需要很长时间排便，或需使用开塞露、灌肠，用手压迫会阴或阴道排便，并且常有排便不尽感。发病原因包括盆底、直肠松弛性病变（如直肠内套叠、直肠内脱垂、直肠前突、盆底和会阴下降等）及肛管痉挛性病变（如耻骨直肠肌肥厚、耻骨直肠肌或盆底肌痉挛综合征等）。混合型便秘包括慢传输性便秘和出口梗阻性便秘两方面的特点。

耳穴压丸结合认知行为用于高校女生慢传输型便秘的临床观察

慢传输型便秘（slow transit constipation，STC）为各种原因引起的结肠运动功能迟缓，传输粪便功能下降而导致的便秘。临床上以结肠通过时间延长和对纤维素、缓泻剂治疗反应差为特征。STC受多种因素影响，目前已知的STC病因主要包括药物副作用、泻剂滥用、内分泌紊乱、心理因素等方面。STC多发生于育龄妇女，女性激素异常，长期焦虑或忧郁均可致便秘。