清热化湿调枢方对葡聚糖硫酸钠结肠炎模型小鼠肠黏膜MUC-2、Claudin-2表达的影响

目的 本研究基于粘蛋白2(mucoprotein-2,MUC-2)和闭合蛋白2(Claudin-2)的表达变化,探讨了在预防和缓解小鼠肠黏膜损伤的DSS结肠炎模型中,清热化湿调枢方可能发生的机理。方法 24只C57BL/6小鼠随机抽取6只小鼠为正常组,其余18只小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)水溶液自由饮用7天以制成每组6只的DSS结肠炎小鼠模型,然后再将其随机分为模型组,美沙拉嗪组,清热化湿调枢方组。对正常组、模型组的小鼠,每组用0.5 mL的纯净水进行灌胃;美沙拉嗪组的小鼠给美沙拉嗪混悬液灌胃,剂量为0.52 g/(kg·d);清热化湿调枢方组的小鼠给予1.69 g/(kg·d)的清热化湿调枢方中药颗粒剂灌胃;每组每天1次,共7天,与模型同步进行。7天后测定各组小鼠体质量,记录小鼠体质量变化,评分疾病活动指数(disease activity index, DAI),记录各组小鼠结肠长度,观察结肠组织病理变化,检测MUC-2和Claudin-2在结肠组织中的表达。结果 模型组的小鼠体质量较正常组显著下降,DAI评分显著上升,结肠长度变短,结肠组织中Claudin-2和MUC-2蛋白的表达明显下降(P<0.05)。与模型组相比,美沙拉嗪组和清热化湿调枢方组的小鼠体质量显著增加,DAI评分下降,结肠长度增加,Claudin-2、MUC-2蛋白在结肠组织中的表达均有明显提高(P<0.05)。从结肠组织的病理变化来看,模型组小鼠肠黏膜上皮可见明显缺损,杯状细胞减少,固有层和隐窝结构破坏严重,排列错乱,淋巴细胞浸润较多;清热化湿调枢方组和美沙拉嗪组小鼠结肠黏膜上皮近乎完整,炎性细胞少量浸润。结论 清热化湿调枢方对DSS结肠炎小鼠肠道黏膜屏障损伤具有一定防治作用,其机制可能是通过提高结肠组织MUC-2表达,刺激Claudin-2分泌促进黏膜修复,从而维持肠黏膜屏障的稳态。

结肠直肠癌组织中粘蛋白MUC1和MUC2的表达及临床意义

背景与目的:粘蛋白MUC1的表达上调或MUC2的表达下调可能参与了肿瘤的发生,而MUC1和MUC2的表达中国人结肠直肠癌发生发展的关系未见报道。本研究的目的是探讨结肠直肠癌组织中粘蛋白MUC1和MUC2的表达与不同的临床病理参数间的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测126例结肠直肠癌和20例正常结肠直肠粘膜中粘蛋白MUC1和MUC2的表达。结果:20例正常结肠直肠粘膜中粘蛋白MUC1和MUC2的表达阳性率分别为0和100%,而126例结肠直肠癌中粘蛋白MUC1和MUC2的阳性表达率分别为42.1%和36.5%(P<0.01);结肠直肠癌中粘蛋白MUC1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关(P<0.05),与肿瘤的分化程度呈负相关(P<0.05);粘蛋白MUC2在结肠直肠癌中的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05)。结论:粘蛋白MUC1表达上调或MUC2表达下调可能参与了结肠直肠癌的发生发展,检测结肠直肠癌中粘蛋白MUC1和MUC2的表达可间接反映肿瘤的预后。

MUC_2粘蛋白在结石性胆囊黏膜的表达

目的:检测MUC2粘蛋白在两种不同结石胆囊组织中的表达,探讨粘蛋白与形成不同类型结石之间的关系.方法:采用抗MUC2粘蛋白的单克隆抗体,应用免疫组化方法检测对照组胆囊24例、胆固醇结石和胆红素结石胆囊分别54例、38例黏膜粘蛋白的表达情况.结果:用抗MUC2粘蛋白单抗测得的粘蛋白在胆固醇结石和胆红素结石胆囊黏膜的阳性表达率分别为40.7%(22/54)和50.0%(19/38),与正常对照组21.0%(5/24)相比相差显著和相差非常显著(P<0.05,P<0.01).结论:MUC2粘蛋白的表达与形成不同类型的结石有关.

胃肠化生黏膜小凹结构与粘蛋白MUC2、MUC5AC表达的关系

近年来,研究表明肠型胃癌的发生多由慢性胃炎开始,经历肠化生、异型增生等变化,直至最后发生癌变,在这一过程中,胃黏膜上皮细胞内粘蛋白的表达发生了明显的变化。肠化生是明确的胃癌癌前病变之一,目前,利用放大内镜已可对肠化生黏膜表面小凹的形态结构进行细微的观察,但黏膜小凹结构的这种变化与细胞内粘蛋白表达之间的关系,目前尚无明确结论,本文对此进行了相关探讨,报告如下。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜CCL-2、IL-23、MGP表达与临床参数的关系

目的:探讨溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)患者结肠黏膜C-C基序趋化因子配体2(C-C motif chemokine ligand 2,CCL-2)、白细胞介素-23(Interleukin-23,IL-23)、基质Gla蛋白(Matrix Gla protein,MGP)表达与临床参数的关系。方法:收集2018年4月至2022年10月医院收治的103例UC患者结肠黏膜组织记为研究组,同一时期单发息肉切除后行结肠镜复查的58例健康者的正常黏膜组织记为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real time fluorescence quantitative Polymerase chain reaction,RT-PCR)检测结肠黏膜组织CCL-2、IL-23及MGP mRNA表达水平,分析其与UC患者病情分期、病变范围及内镜分级的关系。结果:研究组结肠黏膜组织CCL-2、IL-23及MGP mRNA表达水平高于对照组(P<0.05),且与UC患者病情分期呈正相关(r=0.732、0.748、0.739,P=0.000、0.000、0.000),与UC患者病变范围呈正相关(r=0.515、0.401、0.389,P=0.000、0.000、0.000),与UC患者内镜分级呈正相关(r=0.681、0.623、0.602,P=0.000、0.000、0.000)。结论:UC患者结肠黏膜CCL-2、IL-23、MGP表达与病情分期、病变范围及内镜分级有关。

“肠愈宁”对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MUC2和TFF3基因表达的影响

目的:研究中药肠愈宁对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜黏蛋白-2(MUC2)、肠三叶因子(TFF3)基因表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法:SD雄性大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组、西药对照组(美沙拉嗪)和肠愈宁低、中、高剂量组,每组12只。除空白对照组外,其余各组大鼠采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合法诱导UC形成,造模成功后分别给予相应药物或蒸馏水连续灌胃20d。光镜下观察各组大鼠结肠黏膜病理改变,Real Time PCR方法检测UC大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA的表达情况。结果:模型对照组大鼠结肠黏膜MUC2、TFF3 m RNA相对表达量高于空白对照组,但二者间无统计学差异(P>0.05)。与模型对照组比较,各给药组大鼠除肠愈宁低剂量组外,MUC2、TFF3m RNA相对表达量均有明显升高(P<0.05),尤以肠愈宁中剂量组MUC2、TFF3 m RNA相对表达量升高最为明显(P<0.05)。结论:肠愈宁能有效改善UC大鼠结肠黏膜病理状态,其可能是通过上调MUC2、TFF3m RNA的表达来实现的。

中药益胃冲剂对大鼠胃黏膜PGE2及上皮细胞内粘蛋白的影响

目的:观察益气养阴、活血化瘀、清热解毒中药复方“益胃冲剂”对大鼠胃黏膜内源性PGE2及上皮细胞内粘蛋白的影响.方法:实验采用Indomethacin为胃黏膜损伤剂,米索前列醇(PGE1)为对照药物,实验动物为Ⅱ级♂SD大鼠;实验动物共分为两批,两批实验条件一致;每批完全随机化分为四组(n=32):控制组(S):0.9NaCl%+0.9NaCl%、损伤组(M):0.9NaCl%+吲哚美辛、益胃冲剂治疗组(YM):益胃冲剂+吲哚美辛、米索前列醇治疗组(PM):米索前列醇+吲哚美辛;所有大鼠24h禁食不禁水后,每组先后相隔30min两次经口灌胃给药;最后一次给药4h后,腹腔麻醉下手术摘除胃.第一批大鼠用于刮取胃黏膜,放射免疫检测胃黏膜内源性PGE2含量(ng/kg);第二批大鼠用于制作病理切片,在PAS—AB染色和PAS—AB—苏木精染色病理切片上,放大400倍,进行计算机图像定量分析胃黏膜表面上皮细胞内粘蛋白和黏膜内黏液指数(%).结果:胃黏膜内源性PGE2含量:益胃冲剂和米索前列醇均可保持PGE2含量明显高于Indomethacin损伤组(200.0±61.1pg/g&302.9±77.2pg/gvs35.6±16.5pg/g,P<0.01),但也明显低于控制组(vs636.9±104.9pg/g,P<0.01)的水平,胃窦部的结果与胃体部相似.在胃体部两治疗组组间比较有明显的差别(P<0.01),而在胃窦部却无差别;胃黏膜上皮细胞内粘蛋白指数:益胃冲剂可使粘蛋白保持在控制组和损伤组水平以上(41.1±3.3vs35.1±4.9&17.9±3.8,P<0.01),米索前列醇与益胃冲剂及控制组比较无差别(38.2±4.0vs41.1±3.3&35.1±4.9,P>0.05);胃黏膜内黏液指数:益胃冲剂可使黏液指数保持在与控制组及米索前列醇治疗组相当的水平(10.2±3.3vs11.7±3.0&7.8±2.1,P>0.05),上述三组与损伤组比较均有明显差异(vs3.8±1.3,P<0.01).结论:益胃冲剂对胃窦部较胃体部黏膜细胞有更好的促进PGE2合成作用,其效力相当于外源性给予米索前列醇的黏膜保护效力,而对胃体部黏膜细胞PGE2合成的促进作用却低于外源性给予米索前列醇的黏膜保护效力;但益胃冲剂能明显增加胃体部黏膜表面上皮细胞内粘蛋白含量和黏膜内黏液量,与米索前列醇作用相当,而这种促进黏液合成的作用与促进胃黏膜内源性前列腺素素E2的合成有关,同时也明显提示与其他胃黏膜保护机制有关.

粘蛋白MUC1和MUC2在胃癌组织中的表达及其预后意义

目的 :探讨粘蛋白MUC1和MUC2在胃癌组织中的表达及意义。方法 :采用免疫组织化学法的SP法检测 86例胃癌组织及 2 0例人正常胃粘膜中的MUC1和MUC2的表达。结果 :在正常胃粘膜中MUC1阳性表达率为 10 0 % ,而MUC2无阳性表达。在胃癌组织中MUC1和MUC2的表达率分别为 5 8 14 %和 6 3 95 %。胃癌组织中MUC1和MUC2的表达与肿瘤大小、浸润深度及分化程度无关 (P >0 0 5 ) ,但Ⅰ～Ⅱ期、淋巴结无转移组MUC1的表达明显比Ⅲ～Ⅳ期、淋巴结转移组低 ,而MUC2表达明显增高 (P <0 0 1)。Kaplan Meier分析发现MUC1高表达和MUC2低表达患者的生存时间明显低于MUC1低表达和MUC2高表达患者 (P <0 0 1)。结论 :MUC1和MUC2可预示胃癌的转移潜能 ,两者联合表达可作为评估预后的参考指标。

粘蛋白MUC1、MUC2在胆囊癌中的联合表达和意义

目的探讨MUC1、MUC2在原发性胆囊癌组织中的表达及其在胆囊癌诊断和免疫治疗中的意义。方法采用免疫组化方法检测42例原发性胆囊癌组织和17例正常胆囊组织中MUC1、MUC2的表达。结果MUC1﹑MUC2在胆囊癌组织中的阳性表达率分别为76.19%和47.62%;明显高于正常胆囊组织(29.41%)(P=0.001)和11.76%(P=0.010)。MUC1、MUC2在胆囊癌组织中的阳性表达率与正常胆囊组织之间存在统计学差异(P<0.05)。MUC1、MUC2在胆囊癌组织中阳性表达率与胆囊癌组织病理类型、组织学分化、淋巴结转移及Nevin分期也有相关关系。但与有无合并胆囊结石无相关关系。结论MUC1、MUC2可作为胆囊癌患者预后评价指标,有可能作为肿瘤微转移的诊断及免疫治疗的靶抗原。

粘蛋白MRC1及MUC2与胃肠道肿瘤的相关性研究进展

粘蛋白(MUC)是由体内多种上皮细胞分泌的大分子量的糖蛋白,迄今已发现有13种(MUC1-MCR13)。其分子由肽核心和糖链组成,其中糖链约占其重量的50％～90％,肽核心富含苏氨酸、丝氨酸和脯氨酸残基,糖链多以O型糖苷键与肽核心的苏氨酸、丝氨酸残基连接,其最显著的共同特点是它们均有数目不等的串联重复序列。但各种粘蛋白又有其独特结构,重要区别在于内部核心蛋白区域的特异性及外周糖链的变异。粘蛋白在正常人体内主要存在于胃肠道、呼吸道、卵巢及乳腺等多种上皮组织中,其通常在上皮细胞表面分泌,并存在于上皮细胞的极性面。

胃癌组织中粘蛋白MUC2的表达及其临床意义

目的 研究粘蛋白MUC2在胃癌发生过程中的作用及其与临床病理参数之间的关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测正常胃粘膜、肠化生胃粘膜以及胃癌组织中MUC2蛋白的表达。结果 正常胃粘膜中粘蛋白MUC2无阳性表达 ,而肠化生胃粘膜和癌组织MUC2阳性率分别为 2 9.7%和 5 1.4% ,癌组织MUC2阳性率显著高于癌旁粘膜和正常粘膜 (P <0 .0 1)。胃癌组织中MUC2蛋白的表达与胃癌的组织学类型、淋巴结转移和病理分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但和Lauren分型密切相关 (P <0 .0 5 )。结论 MUC2基因上调表达参与了胃粘膜的癌变过程 。

粘蛋白MUC1、MUC2在大肠腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨粘蛋白MUC1和MUC2在大肠腺癌及大肠腺瘤中的表达及其与临床各个病理参数之间的关系。方法 应用免疫组织化学方法对 6 0例大肠腺癌和 2 0例大肠腺瘤进行粘蛋白MUC1、MUC2检测。结果 2 0例大肠腺瘤及 6 0例大肠腺癌中 ,粘蛋白MUC1阳性表达率分别为 10 %、4 6 .7% ;粘蛋白MUC2阳性表达率分别为 10 0 %、5 8.3%。大肠腺癌中粘蛋白MUC1的表达与肿瘤的分化程度呈负相关 ,与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期及生存期呈正相关。MUC2的表达与分化程度无关 ,而与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期及生存期均呈负相关。结论 MUC1的上调表达或MUC2的下调表达可能参与了大肠腺癌的发生、发展、浸润及转移 ,对临床上判断预后具有较大的意义。

粘蛋白MUC2,MUC5AC与卵巢转移性肿瘤

在临床妇科恶性肿瘤中 ,转移性卵巢癌以难以治疗而著称。转移性卵巢癌不易早期发现 ,许多患者在初诊时病程已到晚期 ,手术难以达到根治 ,患者往往需要术后化疗控制病情 ,而患者对化疗药物的抗药性更增加了治疗上的困难。来自胃、肠道的肿瘤是最常见的卵巢转移瘤 ,约占全部卵巢转移性肿瘤的 80 %左右 ,卵巢以外的肿瘤转移到卵巢后 ,其外形往往同原发性卵巢肿瘤相同 ,因此转移性卵巢肿瘤的诊断率不高 ,国外报道约 4 5%的结肠转移性卵巢肿瘤在临床被诊断为原发性卵巢肿瘤 ,因此对于各种卵巢肿瘤的诊断需要特别研究。另外 ,临床上原发性卵巢肿瘤和转移性卵巢肿瘤的治疗原则不同 ,因而对于来源于胃、肠道继发性的卵巢肿瘤患者的早期诊断也是十分重要的。首先 ,找到原发病灶更可以肯定转移性肿瘤的诊断 ;其次 ,根据原发病灶定位 ,可与继发性病灶一起制定出一个较适当的治疗方案。根据一般的规律 ,转移性肿瘤与原发性肿瘤的组织类型是一致的 ,尽管分化程度可能有所不同 ,但组织结构基本上相同。现今有许多方法可用于原发与胃、肠道转移性卵巢肿瘤的鉴别诊断研究 ,如 :大体与组织学分类 ,但有时对于一些特殊病例却不一定适用 ,近年来单克隆抗体 ,如 :CEA,细胞角蛋白 2 0。

粘蛋白MUC2反义核酸抑制胃癌细胞的研究

目的 :探讨粘蛋白MUC2反义脱氧寡核苷酸 (ASODN)对人胃癌细胞株SGC790 1的抑制作用。方法 :采用人工合成的MUC2ASODN经阳离子脂质体包裹后转染入胃癌株SGC790 1细胞 ,采用MTT法、形态学观察及免疫组化法测定MUC2ASODN对胃癌细胞的抑制作用。结果 :MTT法测细胞增殖活性见不同浓度ASODN均能抑制SGC790 1细胞的增殖 ,抑制作用在 4 8h最强 ,0 .5 μmol/LASODN对细胞的抑制率为 5 5 % ,时间延长抑制作用逐渐减弱。SGC790 1细胞转染MUC2ASODN后 ,与对照组相比 ,光镜下观察到细胞数量减少、体积变小、核分裂明显减少、可见较多的变性、坏死。免疫组化S -P法染色提示转染ASODN后 ,SGC790 1细胞mRNA的翻译受到抑制 ,MUC2蛋白表达水平明显降低 ,p16蛋白表达明显增强 ,粘附分子CD4 4V6表达明显降低 ,MMP - 2的表达也显著下降 ,MMP - 9的表达无明显变化。结论 :使用人工合成MUC2ASODN能有效抑制胃癌细胞株SGC790 1的增殖及侵袭。

乙酰半胱氨酸抑制脂多糖诱导的人肺NCI-H292细胞粘蛋白MUC5AC表达

目的:研究乙酰半胱氨酸(NAC)对脂多糖(LPS)诱导的气道粘蛋白MUC5AC表达的调控作用并探讨可能的机制。方法:体外培养人气道上皮细胞NCI-H292,实验分为对照组、黏液高表达组(LPS组)及乙酰半胱氨酸干预组(NAC+LPS组),分别采用Real time PCR和Western blot方法检测NCI-H292细胞MUC5AC、Nrf2的m RNA含量及蛋白表达水平。结果:LPS刺激NCI-H292细胞表达MUC5AC,MUC5AC m RNA及蛋白表达分别增加7.169±1.785及1.473±0.098(P均<0.05)。NAC促进NCI-H292细胞Nrf2表达,抑制LPS诱导的MUC5AC表达(P<0.05),以30m M最为显著。结论:乙酰半胱氨酸通过促进Nrf2基因表达,抑制气道上皮细胞粘蛋白MUC5AC分泌。

溃疡性结肠炎患者外周血中MMP-2、MMP-9与肠黏膜通透性关系的临床研究

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9水平与肠黏膜通透性的临床关联,为UC的发病机制及治疗提供可靠的参考指标。方法采用ELISA法检测38例UC患者(UC组)和30例正常对照者(正常对照组)外周血中MMP-2、MMP-9水平;采用高效液相色谱示差法检测UC组和正常对照组口服乳果糖(L)和甘露醇(M)测试液后尿液中L、M含量,计算L/M比值。结果 UC组外周血中MMP-2、MMP-9水平显著高于正常对照组(P<0.05)。UC组外周血中MMP-2、MMP-9水平与UC疾病严重程度及病变范围呈一定相关性;UC组患者尿中L/M比值显著高于正常对照组(P<0.05),UC患者外周血中MMP-2、MMP-9水平与肠黏膜通透性改变有良好的相关性。结论活动期UC患者肠黏膜通透性增高,可能与外周血中MMP-2、MMP-9水平增高有关。

黏蛋白(MUC2)在不同胃疾病中的动态表达及其意义

目的:研究黏蛋白(MUC2)在不同胃疾病组织中的表达,以揭示其参与胃癌发生、发展过程中的规律。方法:以免疫组化的方法对243例胃疾病病人进行MUC2蛋白原位表达的检测,并采用结肠直肠癌(CRC)及其癌旁组织作为对照。胃疾病组包括浅表性胃炎组(SG)87例,萎缩性胃炎组(AG)87例,胃癌组(GC)69例,其中包括高中分化腺癌(HMDA)27例、低分化腺癌(PDA)30例、黏液腺癌(MA)或印戒细胞癌(SRCC)12例;结肠直肠癌组80例,包括HMDA 30例、PDA 26例、MA或SRCC 24例。结果:黏蛋白MUC2在AG组较SG组及GC组的表达显著增高(P<0.05);MUC2在胃低分化腺癌中普遍低表达或不表达,其阳性率(40%)较黏液腺癌或印戒细胞癌(75%)显著降低(P=0.040)。结论:黏蛋白MUC2可以作为萎缩性胃炎的分子标志物。MUC2可作为鉴别低分化腺癌与黏液腺癌或印戒细胞癌的免疫组化辅助诊断指标。

MUC2粘蛋白在结石性胆囊炎及胆囊腺瘤性息肉组织中的表达规律

目的：检测正常胆囊黏膜及胆囊发生胆固醇结石、胆红素结石和胆囊腺瘤性息肉时MUC2粘蛋白的表达规律。方法：常规HE染色，粘蛋白的SP免疫组化染色。结果：结石性胆囊(胆固醇结石、胆红素结石)和腺瘤性息肉胆囊组织中MUC2粘蛋白的表达阳性率分别为40．7％(22／54)，50．5％(19／38)，83.3％(20／24)，较对照组2l％(5／24)相比差异显著和非常显著。结论：对照组胆囊、结石性胆囊及腺瘤性息肉胆囊有MUC2粘蛋白的表达，且表达量逐渐增高。正常胆囊一胆红素结石性胆囊炎．胆囊腺瘤性息肉MUC2粘蛋白的表达是上调表达，胆囊的癌前病变如化生、不典型增生时MUC2粘蛋白的表达率增高，提示MUC2粘蛋白与胆囊癌发生或组织去分化(恶性)变有一定关系，可能从另一侧面参与上述组织的去分化，向癌前病变等的转化。

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜MUC2、MPO、Occludin表达的影响

目的研究侗药五味止泻汤(DYW)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜粘蛋白2(MUC2),髓过氧化物酶(MPO)、结肠组织紧密连接蛋白(Occludin)表达的影响,为研究DYWW干预UC的作用机制提供新的路径和科学的治疗靶标。方法将60只SD大鼠(雌雄各半)按照随机数字表法分为正常、模型、巴柳氮钠(BLDN)阳性组、DYWW高、中、低剂量组,每组各10只,雌雄各半;正常组除外,其余各组釆用TNBS/50%乙醇混合溶液灌肠制作UC大鼠模型;各组釆用不同的药物灌胃干预14 d;观察大鼠的一般情况,检测Occludin,MPO、MUC2的表达。结果与模型组相比,DYWW组与BLDN组均可减轻UC大鼠的炎症程度,DAI评分明显改善,组织MPO水平下降,Occludin、MUC2表达量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DYWW对UC大鼠有明显的治疗效果,与剂量呈现相关性,可通过降低MPO、升高Occludin、MUC2的表达,从而修复UC肠黏膜屏障功能。

胃癌及癌前病变组织中 M UC2 核粘蛋白的表达及意义

目的：揭示 Ｍ Ｕ Ｃ２ 核粘蛋白在正常胃肠道粘膜、肠上皮化生和胃癌组织中的表达规律及其临床病理意义。方法：应用免疫组织化学方法检测组织中 Ｍ Ｕ Ｃ２ 核粘蛋白的表达。结果： Ｍ Ｕ Ｃ２ 核粘蛋白在小肠的杯状细胞中表达，胃粘膜中无表达；肠化组织和胃癌组织中的表达阳性率分别为８５．２％ 和６７．４％ ；肠化组织中 Ｍ Ｕ Ｃ２ 基因的表达与肠化分型无关（ Ｐ ＞ ０．０５）；胃癌组织中的表达与肿瘤的大小、浸润和分型、临床分期和淋巴结转移无关（ Ｐ ＞ ０．０５），而高中分化胃癌中表达明显多，低分化胃癌中表达明显少（ Ｐ ＜０．０５）。结论： Ｍ Ｕ Ｃ２ 核粘蛋白在胃粘膜癌变过程中是上调表达的，其表达与肿瘤的分化密切相关。