基于PI3K/Akt信号途径探讨理气消瘿方对结节性甲状腺肿大鼠的作用机制

目的基于PI3k/Akt信号途径探析理气消瘿方对结节性甲状腺肿大鼠的机制研究。方法60只Wist-ar雄性大白鼠,随机分为空白对照组、模型组、优甲乐组、消瘿方组,每组15只。空白对照组坚持每日进行普通胃喂养并给予生理盐水灌胃,模型组完成造模后同样给予生理盐水灌胃,优甲乐组给予优甲乐溶液灌服,消瘿方组给予活血消瘿方灌服。比较四组大鼠PI3K、Akt信号通路分子表达量以及1个月内存活情况。结果空白对照组PI3K信号通路分子表达量为(1.00±0.01)低于模型组的(1.52±0.07)、优甲乐组的(1.41±0.07)、消瘿方组的(1.31±0.08),差异均具有统计学意义(t=28.482、22.457、14.892,P<0.05)。消瘿方组PI3K信号通路分子表达量明显低于模型组及优甲乐组,差异均有统计学意义(t=7.651、3.643,P<0.05)。空白对照组Akt信号通路分子表达量为(1.00±0.01)低于模型组的(2.14±0.08)、优甲乐组的(2.01±0.03)、消瘿方组的(1.67±0.07),差异均具有统计学意义(t=54.764、123.70、36.697,P<0.05)。消瘿方组Akt信号通路分子表达量均低于模型组、优甲乐组,差异均具有统计学意义(t=17.124、12.388,P<0.05)。空白对照组小鼠存活率100.00%明显高于模型组的33.33%、优甲乐组的53.33%,差异均具有统计学意义(P<0.05);空白对照组与消瘿方组大鼠存活率比较,差异无统计学意义(P<0.05)。结论结节性甲状腺肿的发生可能与PI3K/Akt信号通路蛋白分子表达量上调有关联,临床给予消瘿方治疗可抑制PI3KAkt信号通路激活达到一定治疗目的。