桥本病伴结节样变的PCNA表达

目的 :探讨桥本病 (HD)结节样变的PCNA表达和临床意义。方法 :对 1999年 1月～ 2 0 0 2年 3月本院手术治疗的 2 6例桥本病进行回顾性分析 ,并取正常甲状腺组织 10例作对照组 ,应用SP免疫组化法测定标本的PCNA标记指数 ,分析PCNA表达与临床治疗的关系。结果 :桥本病结节样变标本PCNA标记指数 (PI)为 (5 3.6±12 .5 ) %,与结节样变旁组织 (13.5 0± 5 .48) %和正常对照 (7.2 0± 2 .6 1) %比较P均 <0 .0 1,差异有统计学意义。结论 :桥本病伴结节样变者局部细胞增殖加速 ,有一定癌变倾向 ,应行手术切除治疗为妥。

慢性乙型肝炎肝硬化结节样变与病毒变异的关系

目的分析慢性乙型肝炎肝硬化结节样变与HBV变异的关系以及HBV变异在慢性肝硬化、肝癌进展中的作用。方法收集临床诊断慢性乙型肝炎肝硬化患者104例,其中不典型结节样增生病例43例,单纯肝硬化患者41例,肝癌患者20例。采用荧光探针实时定量PCR试剂盒提取HBV基因组,选取PCR强阳性产物用Sanger双脱氧链末端终止法对HBV前C区变异基因G1896A,BCP区G1764A、A1762T位点在全自动核苷酸分析仪上测序,测序结果与Gene Bank中pADR标准株序列作对比分析。结果结节性增生组、单纯肝硬化组、肝癌组患者HBV前C Gl896A变异检出率分别是52.3%、40.1%和37.4%,差异无统计学意义(χ2=0.547,P=0.05);结节性增生组BCP A l762T变异率68.4%,与单纯硬化组36.3%比较,差异有统计学意义(P=0.038),与肝癌组G1764A变异检出率分别是73.0%,与对照组比较具有显著性差异(P=0.0411)。单纯肝硬化组、结节性增生组BCP基因变异(+)组,HBV DNA载量2.18×107、1.2×106高于基因变异(-)组1.18×104、2.95×103,差别有统计学意义(P=0.0451,P=0.0412);结节性增生组、肝癌组BCP基因变异(+)组HBeAg定量750.00IU/mL,1300.00IU/mL高于基因变异(-)组416.13 IU/mL,927.60 IU/mL差别有统计学意义(P=0.0451,P=0.0073)。结论前C区变异与乙肝肝硬化结节样变临床进展为肝癌无关,而BCP区变异与乙肝结节样变临床进展为肝癌有关。

肝脏占位性病变

病史摘要 患者男性,48岁,于1995年3月体检时B超发现“肝右叶占位性病变”,遂于当地医院行CT、MRT检查,均提示“肝海绵状血管瘤”。5月在该院行肝动脉栓塞化疗。7月行剖腹探查术,术中见:肝呈结节样变,肿瘤质地较软、界限不清,切除困难,考虑为“血管瘤”,仅行肝动脉结扎。

慢性萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌感染情况的调查

目的:调查幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hpylori)与慢性萎缩性胃炎(CAG)的关系,了解Hpylori在萎缩性胃炎发病中的地位.方法:重新观察193例病理诊断为CAG的患者的病理切片,记录其组织学变化的分级情况,并调查胃镜诊断情况.结果:(1)193例CAG患者Hpylori感染率为36.3%;Hpylori阳性组的重度炎症活动(44.3%)较Hpylori阴性组(13.3%)多(P<0.01),中重度萎缩的比例(62.9%)较Hpylori阴性组(43.9%)高(P<0.05);在Hpylori阳性组中,中重度萎缩患者的中重度Hpyloti感染(54.5%)多于轻度萎缩者(26.9%)(P<0.05).(2)轻度、中度和重度肠化合并中重度萎缩者分别为41.4%、76.4%和87.5%,随着肠化程度的加重合并中重度萎缩的比例明显上升(P<0.01).(3)193例CAG中,内镜漏诊的萎缩性胃炎组与内镜诊断的萎缩性胃炎组比较,年龄小于60岁者多(41.4%)(P<0.01),内镜下多表现为黏膜的结节样变(31.3%)(P<0.01),而无典型的黏膜变薄、以白为主、血管网透见等表现,Hpylori感染率高(43_8%)(P<0.01).结论:Hpylori感染可能在胃黏膜萎缩尤其是在年龄较轻的内镜下以结节样病变为主要表现的萎缩性胃炎患者的胃黏膜萎缩中占重要地位.