清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体-α的调节作用研究

目的:探讨清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的调节作用。方法:取HepG2细胞株,采用油酸构建NAFLD细胞模型。将细胞分为正常对照组(无油酸建模+无药物处理)、模型对照组(有油酸建模+无药物处理)和清肝降脂汤组(有油酸建模+有药物处理)。采用CCK-8实验检测细胞活性。采用油红O染色定性定量检测清肝降脂汤对细胞内脂质的影响,定量计算脂质含量的抑制率。同时,测定细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)含量;并采用聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测脂肪代谢标志物PPAR-α和成纤维细胞生长因子-21(FGF21)的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组的HepG2细胞活性显著增高,脂质含量显著增高,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著增高,而PPAR-α和FGF21表达水平显著降低(均P<0.05);而与模型对照组相比,清肝降脂汤组的HepG2细胞活性显著降低,脂质含量显著降低,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著降低,而PPAR-α和FGF21表达水平显著增高(均P<0.05)。结论:清肝降脂汤有助于降低HepG2细胞活性、脂质含量以及MDA、SOD、TG、TC和FFA含量,并促进PPAR-α和FGF21表达,进而调节脂质代谢,抑制NAFLD发展进程。

κ-阿片受体激动剂U50488H通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环致大鼠急性肺损伤的研究

目的探讨κ-阿片受体(KOR)激动剂U50488H是否通过调节巨噬细胞极化减轻体外循环(CPB)引发的大鼠急性肺损伤(ALI)。方法将24只成年雄性清洁级SD大鼠(50~450 g)随机分为Sham组(假手术)、CPB组(CPB)和U50488H组(KOR激动剂+CPB),每组8只。U50488H组于CPB前30 min静脉注射1.5 mg/kg U50488H。分别于CPB后0、1、2 h行动脉血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差(A-aDO_(2))和呼吸指数(RI)。3组大鼠均在停CPB后2 h处死,取完整右肺下叶。采用重力法测定血管外肺水(EVLW),采用苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织形态学变化。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆酯多糖(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-4(IL-4)含量。采用免疫荧光法测定大鼠肺组织iNOS和CD206水平。结果与Sham组比较,CPB组大鼠EVLW和TNF-a、血浆IL-6水平及肺组织iNOS表达增高,血浆IL-4水平和肺组织CD206表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB后0、1、2 h,CPB组的A-aDO_(2)和RI、LPS高于Sham组,U50488H组的A-aDO_(2)和RI、LPS低于CPB组,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB组大鼠出现严重肺损伤和肺泡内充血/出血,并伴有广泛的炎症细胞浸润,U50488H组肺损伤显著减轻。结论KOR激动剂U50488H可促进CPB后大鼠肺巨噬细胞向M2表型极化,减轻炎症反应,增加抗炎因子释放,进而减少CPB后ALI的发生。

新型供体-受体g-C_(3)N_(4)有机半导体光催化铀分离技术

从核废水中光催化提取铀是避免环境破坏和回收铀资源的一种可行方法,但设计具有快速迁移光生电荷和表面反应动力学的高效光催化剂用于去除含铀废水中的U(Ⅵ)仍然是一个重大挑战。采用无模板的自组装技术,成功构建了空心管状g-C_(3)N_(4)(TCN),并通过将间苯二酚引入TCN的骨架结构中,制备了管状供体-受体(D-A)有机半导体光催化剂B-TCN_(x),用于空气气氛下光催化去除U(Ⅵ)。分子内D-A体系的构建,使得电子和空穴分别聚集在受体和供体部分,这降低了电子-空穴对的复合。此外,电子和空穴在受体和供体部分的积累导致了内置电场的形成,从而促进了载流子的迁移。结果表明,B-TCN_(60)在120 min内对U(Ⅵ)的去除率达到96.8%,其动力学常数(0.031 14 min^(-1))是TCN (0.012 15 min^(-1))的2.58倍。并且在连续5次循环后变化不大,具有稳定性和可重复性。因此,D-A光催化剂具有很高的光催化铀分离效率。这项研究为深入了解光催化铀分离提供了启示和指导。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。

调控共价有机框架供-受体促进光催化水析氧

为探究电子供体-受体结构对共价有机框架(COFs)材料光催化性能的影响,以N,N'-对乙腈苯基-1,4,5,8-萘二酰亚胺(NBA)为基础构筑单体,分别与供电子的三(4-甲酰基)苯胺(N-CHO)、吸电子的1,3,5-三(4-甲酰苯基)三嗪(TFPT)脱水缩合,构筑了由C=C连接的NN-COF和NT-COF。采用XRD、FTIR、^(13)CNMR、XPS、SEM、TEM、EDS和紫外光电子能谱(UPS)表征了两种COFs材料的结构、形貌和光电性能,并测试其光催化水分子氧化反应(OER)性能。结果表明,与NN-COF相比,NT-COF中三嗪单元的吸电子能力和高度平面性使其具有更紧密的层间π-π堆积、更宽的可见光吸收范围和更强的光生载流子产生能力;Co(NO_(3))_(2)·6H_(2)O作为助催化剂添加后,NN-COF和NT-COF在连续6 h内平均析氧速率分别为303.73和449.53μmol/(g·h);NT-COF中相对缺电子的萘酰亚胺单元更有利于光生空穴在其杂原子上的积累,从而更高效地催化水分子OER的进行。

环糊精键合相拆分和测定人血浆中β-受体阻滞剂对映体

本文采用一种新型的桥联双β-环糊精固定相,通过优化色谱条件,实现了常见β-受体阻滞剂卡维地洛、阿罗洛尔和阿替洛尔6种对映体的完全分离,分离度分别为1.6、1.9和1.7。以R-阿普洛尔为内标,建立了一种能同时测定人体血浆中上述6种对映体含量的液相色谱新方法。血浆样品碱化后用乙酸乙酯提取和净化,选择极性有机相体系(乙腈/甲醇/三乙胺/冰乙酸),通过梯度洗脱完全拆分对映体,柱后二极管阵列检测(275 nm),内标法定量。结果表明,在各自质量浓度范围内,6种β-受体阻滞剂对映体波长响应值与含量呈良好的线性关系(R2为0.9923~0.9989)。对映体的检测限(S/N=3)和定量限(S/N=10)分别在0.4~1.5 mg/L和1.5~4.0 mg/L范围内,样品加标平均回收率为85.96%~103.88%,测定结果的日内和日间的相对标准偏差范围分别为1.88%~3.29%和3.02%~5.17%。该方法具有操作简便、结果准确性和手性分离度高等优点,可同时测定多个对映体,提高分析效率,降低测试成本。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。

白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡

为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。

有机给体-受体结构光诱导过程的非绝热动力学模拟:方法与应用

有机太阳能电池的核心组成是有机给体-受体(donor-acceptor,D-A)结构.探究有机给体-受体结构的光激发后的动力学过程对设计新型有机太阳能电池非常重要.非绝热动力学模拟是研究该过程的重要理论方法.然而,相比于小分子体系,有机给体-受体结构通常较为复杂,计算量大,难以采用高精度的非绝热动力学模拟方法.为了克服这一困难,介绍了课题组所发展基于线性响应-含时密度泛函(LR-TDDFT)理论的非绝热动力学模拟方法,通过结合多种分析方法,可以有效的探究有机给体-受体结构光诱导的动力学过程,如电荷转移过程\,能量转移过程\,激子动力学等.该方法不仅可以用于解释现有的实验结果,还可以为后续设计新型有机给体-受体结构提供帮助.

D-二聚体、白细胞介素-2受体、白细胞介素-33对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值

目的 探讨D-二聚体(D-D)、白细胞介素-2受体(IL-2R)、白细胞介素-33(IL-33)对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值。方法 选取160例恶性肿瘤化疗患者,根据其化疗后是否发生脓毒症分为脓毒症组(n=35)和非脓毒症组(n=125),比较两组患者的临床特征及D-D、IL-2R、IL-33水平。恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的影响因素采用多因素Logistic回归分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),评估D-D、IL-2R、IL-33对恶性肿瘤患者化疗后并发脓毒症的预测价值。结果 脓毒症组年龄≥60岁、化疗周期≥2个、临床分期为Ⅲ~Ⅳ期、有侵入性操作、白细胞异常、合并糖尿病、住院时间≥30天、伴皮肤或黏膜溃疡患者比例均高于非脓毒症组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。脓毒症组患者D-D、IL-2R、IL-33水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、侵入性操作、合并糖尿病、D-D≥1.05 mg/L、IL-33≥13.61 pg/ml均是恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的独立危险因素(P﹤0.05)。ROC曲线分析结果显示,D-D、IL-2R、IL-33预测恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的AUC分别为0.854、0.896、0.904,其中IL-33的预测价值最高。结论 年龄≥60岁、侵入性操作、合并糖尿病、D-D≥1.05 mg/L、IL-33≥13.61 pg/ml均是恶性肿瘤患者化疗后发生脓毒症的独立危险因素,且D-D、IL-2R、IL-33对脓毒症的发生有一定的预测价值。

多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。

甘肃北山铭杨镁铁-超镁铁岩体锆石U-Pb年龄、地球化学特征及其地质意义

铭杨岩体位于甘肃北山南带古堡泉-红柳园断裂北侧,侵位于敦煌岩群,为甘肃北山地区新近发现的一处铜镍矿化镁铁-超镁铁岩体,主要由辉橄岩、二辉橄榄岩、橄榄辉长岩、辉长岩等组成。全岩成分以低碱、低钛为特征,轻稀土略富集,具有明显的正Eu异常;富集大离子亲石元素(LILE)Rb、Ba、Sr和K,相对亏损高场强元素(HFSE)Th、U、Nb、Ta、Zr和Hf。岩浆演化过程中发生了橄榄石、斜长石和辉石的分离结晶作用,经历了一定程度的地壳混染,地、物、化、遥综合信息显示具有较好的铜镍成矿潜力。通过LA-ICP-MS锆石U-Pb测年,首次获得铭杨岩体中橄榄辉长岩和辉长岩结晶年龄分别为(452.9±2.4)Ma和(457.7±2.1)Ma,岩体可能为早古生代陆缘裂谷环境下的产物。北山地区早古生代含铜镍岩体的发现对区域构造演化认识具有重要意义。

颞下颌关节盘前移位患者盘-髁复合体MRI特征及盘周附着半量化评级研究

目的通过盘-髁复合体磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)特征分析及盘周附着半量化评级法,探讨颞下颌关节可复性盘前移位(anterior disc displacement with reduction,ADDWR)与不可复性盘前移位(anterior disc displacement without reduction,ADDWoR)中关节盘形态、髁突形态及盘周附着处之间的相关性。材料与方法回顾性分析2021年5月至2022年9月于福建省级机关医院行MRI检查确诊为颞下颌关节盘前移位74例患者共114侧,分为ADDWR组39侧和ADDWoR组75侧,比较关节盘形态Ⅰ~Ⅳ类型、髁突形态3类别及盘周附着处半量化评分分级6级。采用Kruskal-Wallis检验比较两组中不同关节盘形态类型、髁突形态类别及盘周附着分级之间差异。采用Mann-Whitney U检验比较两组之间关节盘形态、髁突形态、盘周附着处总评分及各处附着评分差异。采用Spearman秩相关分析关节盘形态、髁突形态、盘周附着处总评分及各附着与盘-髁复合体可复性与否的相关系数。采用二元logistic回归方法对盘周附着的模型筛选出独立危险因素,作为盘-髁复合体是否可复性的预测。结果除Ⅲ型与Ⅳ型外,两组关节盘形态类型差异均有统计学意义(P<0.05)。两组髁突形态类别差异均有统计学意义(P<0.05)。除1级至4级、5级/6级外,两组盘周附着评分分级差异均有统计学意义(P<0.05)。关节盘可复性与否和关节盘形态、髁突形态及盘周附着处总评分存在较强的正相关性(r分别为0.824,0.626及0.827,P<0.05)。盘周附着处的logistic回归预测模型筛选发现下板附着处是关节盘可复性与否的独立危险因素,回归系数为2.979(OR=19.672,P<0.05)。结论基于盘-髁复合体MRI征象分析及半量化评级法,能有效地评估关节盘可复性与否的相关性因素,为临床治疗提供可靠的影像学参考。

胃癌根治性切除患者术前血清外泌体miR-193a和miR-208b水平表达及其对预后预测价值研究

目的探究胃癌(gastric cancer,GC)患者在根治性手术前血清外泌体微小核糖核酸(micro RNA,miR)-193a和微小核糖核酸(microRNA,miR)-208b水平表达及其预后预测价值。方法以新疆医科大学第一附属医院2018年3月~2020年3月收治的132例GC根治性切除术前患者为GC组,同期132例体检健康者为对照组。收集对比患者临床病理资料。血清外泌体miR-193a和miR-208b相对表达水平的检测采用实时荧光定量PCR(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)法,Pearson法分析miR-193a和miR-208b的相关性。GC患者术前血清外泌体miR-193a,miR-208b表达与术后患者预后相关性采用Kaplan-Meier法分析;单因素及多因素COX回归分析患者预后的影响因素。结果GC组外泌体miR-208b表达水平较对照组明显升高(1.77±0.14 vs 1.02±0.01),miR-193a表达水平明显降低(0.52±0.06 vs 1.01±0.01),差异具有统计学意义(t=92.551,61.392,均P<0.05)。GC患者术前miR-193a与miR-208b的表达水平呈负相关(r=-0.409,P<0.05)。患者中TNM分期为I+II期、无淋巴结转移、无远处转移的miR-193a低表达比例和miR-208b高表达比例明显低于TNM分期为III+IV、有淋巴结转移、有远处转移患者,差异具有统计学意义(χ^(2)=5.008,4.397;7.142,4.688;4.407,5.189,均P<0.05)。miR-193a低表达患者三年累积生存率(30.43%)显著低于高表达(60.32%)患者(χ^(2)=17.861,P<0.001),miR-208b高表达患者三年累积生存率(27.14%)低于低表达(64.52%)患者(χ^(2)=16.340,P<0.001)。血清外泌体miR-193a(HR=0.493,95%CI:0.323~0.753)和miR-208b水平(HR=2.697,95%CI:1.382~5.262)是患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论术前血清外泌体miR-193a水平降低,miR-208b水平升高,两者表达水平与GC根治性切除术患者的预后有关。

高、低表达miR-296-5p的肿瘤细胞外泌体对食管鳞癌细胞迁移和侵袭的调控作用

目的探讨高、低表达miR-296-5p的肿瘤细胞外泌体对食管鳞癌细胞(ESCC)迁移和侵袭的调控作用及其机制。方法提取转染miR-296-5p过表达和miR-296-5p干扰及其阴性对照物(NC)后的ESCC细胞外泌体,并采用透射电镜与Western blotting法进行鉴定;将ESCC细胞分为三组,干扰组、过表达组分别加入miR-296-5p干扰或过表达细胞的外泌体培养,NC组加入NC转染细胞的外泌体培养48 h;取各组细胞,MTT法检测细胞活力、Transwell法检测细胞侵袭迁移能力,RT-PCR、Western blotting法检测细胞黏附分子3(CADM3)、CADM1、CADM4、钙黏蛋白E(E-cadherin)及血管内皮细胞生成浸润相关蛋白CD31、CD44。结果细胞活力、迁移和侵袭细胞数过表达组>NC组>干扰组(P均<0.05)。细胞中CADM1、CADM4、E-cadherin基因及蛋白表达水平干扰组>NC组>过表达组,CADM3、CD31、CD44基因及蛋白表达水平过表达组>NC组>干扰组(P均<0.05)。结论高表达miR-296-5p的肿瘤细胞外泌体可能通过调控CADM、E-cadherin、CD31、CD44等基因表达提高ESCC细胞的侵袭、迁移能力。

脓毒症外泌体miR-1306-5p对肠黏膜上皮细胞炎症、凋亡和氧化应激的影响

目的研究脓毒症血浆源性外泌体微小RNA-1306-5p(miR-1306-5p)对肠黏膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤的调控作用,并探讨潜在机制。方法分离脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体,分为健康血浆外泌体组和脓毒症血浆源性外泌体组。用电镜观察外泌体,分析两组外泌体物理参数,并检测外泌体中miR-1306-5p的表达。将肠黏膜上皮细胞分为对照组、miR-1306-5p模拟物的阴性对照组(mimic-NC组)、miR-1306-5p模拟物组(mimic组)、mimic联合过表达Polo样激酶1(PLK1)的空载体组(mimic-PLK1-EV组)、mimic联合过表达PLK1组(mimic+PLK1-OE组)。采用实时荧光定量PCR检测各组中miR-1306-5p和PLK1 mRNA的表达,蛋白质印记法检测miR-1306-5p的靶基因PLK1、胱天蛋白酶(caspase)3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl2-相关X蛋白(Bax)的表达,双荧光素酶报告基因法检测miR-1306-5p和PLK1的结合作用,采用流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附试验检测培养细胞的上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8的表达,试剂盒法检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)的表达。结果脓毒症血浆源性外泌体和健康血浆外泌体均呈椭球形,物理参数之间的差异无统计学意义(P>0.05),与健康血浆外泌体组比较,脓毒症血浆源性外泌体组中的miR-1306-5p的表达上调(P<0.05)。双荧光素酶报告基因法证实,PLK1是miR-1306-5p的靶基因。与mimic-NC组比较,mimic组miR-1306-5p、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达上调,细胞凋亡率增加,PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。与mimic+PLK1-EV组比较,mimic+PLK1-OE组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、caspase3、Bax、ROS、MDA的表达明显下调,细胞凋亡率降低,PKL1、Bcl-2、GSH、SOD的表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脓毒症血浆源性外泌体miR-1306-5p通过靶向抑制PKL1促进肠黏膜上皮细胞的炎症、凋亡和氧化应激损伤。

复合型内给电子体ID对MgCl_(2)/2-乙基己醇/TiCl_(4)催化体系催化乙烯聚合性能的影响

以MgCl_(2)/2-乙基己醇/TiCl_(4)体系合成用于乙烯聚合的球形Ziegler-Natta催化剂,在合成催化剂过程中加入复合内给电子体:乙酸正己酯/邻酞酸二异丁酯,与分别加入四乙氧基硅烷、乙酸乙酯和邻酞酸二异丁酯内给电子体的催化剂进行对比。利用X射线衍射仪(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)和差示扫描量热仪(DSC)等手段对含不同内给电子体的催化剂和聚合物进行分析,并通过乙烯聚合对催化剂催化性能进行评价。结果表明,在温度为80℃,压力0.5 MPa,时间2 h的条件下,含复合内给电子体乙酸正己酯/邻酞酸二异丁酯的催化剂催化乙烯聚合活性比其它单一内给电子体的催化剂催化活性要高,催化活性为1.24×10^(5)g PE/(mol_(Ti)·h)。

基于离散-连续耦合的岩溶隧道防突岩体安全厚度预测

为有效预防岩溶隧道施工中的突涌水灾害,首先,调研近年来国内岩溶隧道突涌水典型案例,总结隧道突涌水形成机理及其影响因素;其次,建立离散-连续耦合模型并采用多元回归理论的方法,明确防突岩体破坏的判定准则,划分岩溶隧道防突岩体破坏模式并提出裂缝发育规律;然后,基于对防突岩体最小安全厚度造成影响的各因素,针对溶洞位于隧道上方、下方及侧方3种情况分别建立防突岩体最小安全厚度预测计算式;最后,依托德庆隧道工程进行验证。结果表明:防突岩体破坏模式主要有弯折破坏、整体剪切破坏和复合破坏3种,可基于裂隙发展速度将其破坏过程分为初始阶段、快速发育阶段、平缓发育阶段3个阶段;各因素按影响显著程度由大到小依次为溶腔内水压、围岩黏结参数、溶腔跨度、溶腔高跨比和隧道埋深;计算得到德庆隧道3处施工段的防突岩体最小安全厚度分别为2.964,5.263和0.961 m,突涌水评估结果准确。防突岩体最小安全厚度预测计算式可用于预测并评估岩溶隧道突涌水风险。

血清PGC-1α水平与PCOS患者体外受精-胚胎移植妊娠结局的关系

目的探析血清过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)水平与多囊卵巢综合征(PCOS)患者体外受精-胚胎移植(IVF-ET)妊娠结局的关系。方法选取2021年1月至2022年12月于广西壮族自治区妇幼保健院接受IVF-ET治疗的99例PCOS患者作为研究对象,依据患者妊娠结局分为妊娠组(n=49)和未妊娠组(n=50)。收集并比较所有患者基线资料以及性激素、血清PGC-1α水平等。采用Logistic回归分析影响PCOS患者IVF-ET妊娠结局的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清PGC-1α水平对PCOS患者IVF-ET妊娠结局的预测价值。结果99例PCOS患者中有49例妊娠成功,妊娠成功率为49.49%。未妊娠组血清甘油三酯(TG)、睾酮(T)水平均高于妊娠组,且血清PGC-1α水平低于妊娠组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清T、TG水平高是PCOS患者IVF-ET治疗后妊娠结局的危险因素(OR>1,P<0.05),PGC-1α水平高是PCOS患者IVF-ET治疗后妊娠结局的保护因素(OR<1,P<0.05)。绘制ROC曲线显示,血清PGC-1α水平预测PCOS患者IVF-ET妊娠结局的曲线下面积(AUC)为0.752(95%CI:0.654~0.850,P<0.05),具有一定的预测价值。当血清PGC-1α的Cut-off值为0.485 ng/mL时,预测PCOS患者IVF-ET妊娠结局的灵敏度和特异度分别为76%、67%。结论血清PGC-1α水平与PCOS患者IVF-ET妊娠结局有关,且当其水平达0.485 ng/mL时,妊娠失败风险明显增加,具有一定的预测价值,未来或可将其作为预测IVF-ET妊娠结局的辅助指标。

冰水赋存演化下冻结土石混合体-结构界面强度劣化机制及模型

温升下冻结土石混合体-结构界面层孔隙内冰水赋存改变极易诱发强度劣化,而目前界面强度劣化机制及劣化规律定量表征的相关研究存在空白。制备0%,15%,30%,45%等4种含石率组合体试样,通过核磁共振、直剪试验研究了正融过程冰水赋存演化下界面强度劣化特性,结合莫尔-库仑准则首次提出以薄膜水及毛细水含量变化率为参变量的强度劣化模型。得到结论:含石改变界面孔隙结构分布使毛细水占比升高;温升下界面抗剪强度劣化程度随含石率增加而降低;正融后不同含石率界面黏聚力衰减程度均大于内摩擦角衰减程度;黏聚力、内摩擦角与未冻水含量关系曲线分别呈阶段非线性特点及两阶段线性特点,其实质在于薄膜水及毛细水发育使得界面黏聚力和内摩擦角产生不同程度及形式的劣化。模型分析表明:随含石率升高,薄膜水及毛细水劣化系数具有“此消彼长”的特性,颗粒间及颗粒与结构接触面滑动摩擦强度和咬合摩擦强度劣化比例系数分别呈现下降、上升趋势。