绝对不应期电刺激对心力衰竭豚鼠心室肌细胞钙离子流的影响

目的探讨绝对不应期电刺激(ARPES)对心力衰竭(简称心衰)心室肌细胞收缩和钙离子流的作用。方法应用单细胞收缩动缘检测仪,在单纯基础刺激和一定延时后同时给予ARPES,观察细胞收缩并测定以F360/F380反映细胞内钙瞬变。应用膜片钳技术中记录单纯基础刺激和ARPES(延迟后10ms刺激)所诱发动作电位(APSA1,APARPES),并比较动作电位时程(APD)。分别以APSA1和APARPES为测试电压,记录AP电压钳下的细胞膜L型钙通道电流(ICa-L)。结果①ARPES使单个心衰心室肌细胞收缩幅值增高15.53%±5.31%(P<0.05),收缩和舒张速度峰值均增加(分别增加10.60%±3.02%,23.2%±8.26%,P<0.05或0.01,n=6);F360/F380幅值增加16.82%±7.03%(P<0.01,n=6)。②ARPES延长动作APD。③与APSA1电压钳记录的ICa-L相比,APARPES电压钳记录的ICa-L减弱程度明显减少,其单位膜电容下的电流强度的整合值增加(P<0.01)。结论ARPES提高衰竭心肌收缩力与增强单个心室肌细胞钙瞬变相关。

绝对不应期电刺激对慢性心力衰竭兔心功能的影响

目的采用心脏收缩调节器(CCM)的方法,观察低、高两种强度绝对不应期电刺激(ARPES)对慢性心力衰竭兔心功能的影响及可能机制。方法采用升主动脉套扎法建立兔慢性心力衰竭模型,将造模成功的实验动物随机分为对照组、ARPES-L组和ARPES-H组。在X线透视下沿颈总静脉放入心内膜刺激电极至右室心尖处,对照组未行任何强度ARPES,ARPES-L组和ARPES-H组分别给予电压为舒张阈值2倍和10V的ARPES 12h。采用无创心脏超声检测心功能、双抗体夹心ABC-ELISA法检测脑钠肽(BNP),以及荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测心肌膜连接复合体Junctophilin-2(JPH-2)mRNA转录水平的差异。结果与对照组比较,ARPES-L组与ARPES-H组左室射血分数增加,血BNP水平降低,JPH-2 mRNA的RQ值增加(P均<0.05),ARPES-L组和ARPES-H组上述指标无差异。结论短时间ARPES可改善慢性心力衰竭兔的心功能,JPH-2mRNA转录水平增加可能是增强心脏收缩力的机制之一。

绝对不应期电刺激对心室肌收缩功能的影响

目的:观察绝对不应期电刺激对兔离体乳头肌收缩功能的影响。方法:分离兔右心室乳头肌、灌流并给予1HZ刺激使其等长收缩,于该基础刺激的绝对不应期给予双相方波电流刺激(称之CCM)。观察乳头肌的最大张力(PT)及其微分(+dT/dt)的变化。结果:和CCM刺激前相比,CCM刺激时PT及其+dT/dt比刺激前分别增加18.2%和21.4%(P<0.05),且PT随着第一次CCM刺激就开始增加,在几次CCM刺激后达到稳定的水平,CCM刺激一旦停止,张力就恢复到刺激前的水平。实验还发现,CCM对乳头肌张力的作用大小存在着电压量效反应,刺激电压高时作用明显,低电压时不产生影响。结论:于绝对不应期电刺激能明显增强离体心肌的收缩功能,反应快。

绝对不应期电刺激对正常兔在体心脏心功能的影响

20世纪60年代的成对兴奋性起搏对心力衰竭的治疗,因较大的心律失常风险性而被弃用.多部位心室起搏对心力衰竭的治疗仅限于宽QRS波的病人群体,且多部位心室起搏不增加收缩力.一种全新的心脏收缩调节(cardiac con-tractility modulation,CCM)方法,即在心肌兴奋的绝对不应期发放电刺激来增强心肌收缩功能的方法近来颇受关注.然而,新近开始的这项研究处于起始阶段,许多问题尚不明了.本实验的目的就是观察绝对不应期电刺激对健康兔在体心脏心功能的影响以及这种方法的短期安全性.

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和计算机仿真研究

目的观察双心室起搏对病态窦房结综合征(sick sinus syndrome,SSS)患者的急性血液动力学变化及心脏绝对不应期电刺激对心功能的影响,通过计算机仿真研究,探讨绝对不应期电刺激的离子流作用机制。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行双心室起搏,通过漂浮导管观察起搏前后5 min的血流动力学和心电图变化的指标。应用计算机仿真技术,观察心脏绝对不应期电刺激前后钙浓度的变化。结果双心室起搏时,心脏每分输出量(cardiac output,CO)、心脏排血指数(cardiac index,CI)分别增加16.2%、16.8%,肺毛细血管嵌压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)下降,跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR)变小,绝对不应期电刺激使仿真的心室肌细胞在绝对不应期正向波刺激,可明显增加Ca2+内流。结论双心室起搏可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度。心脏绝对不应期电刺激可触发电压依赖性钙通道开放,使心肌钙浓度增加,增强衰竭心室肌细胞的收缩功能。

双心室起搏-不应期电刺激的急性血液动力学变化和离子机制

目的观察双心室起搏(BivP)对病态窦房结综合征(SSS)患者的急性血液动力学变化和心脏绝对不应期电刺激(ARPES)对豚鼠衰竭心室肌细胞钙离子流的影响。方法对10例SSS患者经冠状静脉左室后外侧支和右心室心尖部进行BivP,观察起搏前后5 min的心脏每分输出量(CO)、心脏排血指数(CI)、肺毛细血管嵌压(PCWP)和心电图QRS离散度(QRSd)、QT离散度(QTd)、跨室壁复数离散度(TDR)的变化。应用单细胞收缩动缘检测仪和膜片钳技术,观察ARPES前后单个豚鼠衰竭心室肌细胞收缩幅度、ICa-L、Ca-T的变化。结果BivP时CO、CI分别增加16.2%、16.8%,PCWP下降,TDR变小,表明BivP可增加心肌收缩功能,减小跨室壁复极离散度。ARPES使单个衰竭心室肌细胞收缩幅值和Ca-T分别增高15.5%和16.8%。结论ARPES可触发ICa-L开放,增加Ca-T,增强豚鼠衰竭心室肌细胞的收缩功能。BivP时一个电信号必然进入另一个电信号的绝对不应期,因此BivP-ARPES时ICa-L开放,Ca-T增加等,可能也是其改善心脏收缩功能的机制之一。

一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭2例

心脏收缩力调节器能增强心肌收缩力,改善心功能,对于不适合心脏再同步化治疗的窄QRS波患者疗效确切,联合植入式心律转复除颤器治疗能有效预防心脏性猝死。该文报道2例一站式心脏收缩力调节器联合植入式心律转复除颤器治疗慢性心力衰竭的案例。2例患者使用优化药物治疗效果均不佳,经评估后进行一站式手术,术后器械正常工作,短期随访显示两患者心功能均得到改善,为一站式手术的有效性及安全性提供了一定参考。