绞股蓝皂苷调节HMGB1-RAGE信号通路对骨肉瘤细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨绞股蓝皂苷(Gyp)调节高迁移率族蛋白B1-晚期糖基化终产物受体(HMGB1-RAGE)信号通路对骨肉瘤细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法使用不同浓度(0~400μmol/L)绞股蓝皂苷处理MG63细胞,CCK-8检测细胞活力。将MG63细胞分为对照组(Control组)、绞股蓝皂苷低、中、高浓度组(Gyp-L组、Gyp-M组、Gyp-H组,50、100、200μmol/L Gyp)、绞股蓝皂苷高浓度+过表达HMGB1阴性对照组(Gyp-H+pcDNA-NC组,200μmol/L Gyp+转染pcDNA-NC质粒)和绞股蓝皂苷高浓度+过表达HMGB1组(Gyp-H+pcDNA-HMGB1组,200μmol/L Gyp+转染pcDNA-HMGB1质粒)。Edu检测细胞增殖水平;Transwell小室和划痕愈合实验检测细胞侵袭和迁移能力;ELISA检测转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMP-9)和白介素-6(IL-6)水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测通路、凋亡及EMT相关蛋白。随后建立骨肉瘤移植小鼠模型,在体检验绞股蓝皂苷对骨肉瘤移植瘤生长的影响。结果25~400μmol/L的绞股蓝皂苷能降低MG63细胞活力。与Control组相比,Gyp-L组、Gyp-M组和Gyp-H组细胞Edu阳性率、细胞侵袭数、划痕愈合率、TGF-β、MMP-9和IL-6水平及Bcl-2、HMGB1、RAGE、N-cadherin和VEGF蛋白表达显著降低(P<0.05);细胞凋亡率及Bax和E-cadherin蛋白表达显著增加(P<0.05),且呈浓度依赖性。过表达HMGB1可部分逆转绞股蓝皂苷对骨肉瘤细胞恶性生物学行为的抑制作用(P<0.05)。小鼠移植瘤实验结果表明,绞股蓝皂苷可显著抑制小鼠骨肉瘤移植瘤的生长(P<0.05)。结论绞股蓝皂苷对骨肉瘤细胞恶性生物学行为的抑制作用可能与抑制HMGB1-RAGE信号通路有关。

基于HPLC-QAMS法同时测定清肺散结丸中阿克苷、苦玄参苷ⅠB、苦玄参苷ⅠA、三七皂苷R1、绞股蓝皂苷XLⅨ、绞股蓝皂苷A和绞股蓝皂苷ⅩⅦ的含量

目的:建立高效液相一测多评法同时测定清肺散结丸中阿克苷、苦玄参苷ⅠB、苦玄参苷ⅠA、三七皂苷R1、绞股蓝皂苷ⅩLⅨ、绞股蓝皂苷A和绞股蓝皂苷ⅩⅦ的含量。方法:采用高效液相一测多评法,以Welch Material C18(250 mm×4.6 mm,5μm)为色谱柱,柱温:25℃;流动相为乙腈-0.2%冰醋酸水溶液,梯度洗脱,流速为0.9 ml·min-1;检测波长分别为264 nm(检测阿克苷、苦玄参苷ⅠB和苦玄参苷ⅠA)和203 nm(检测三七皂苷R1、绞股蓝皂苷XLⅨ、绞股蓝皂苷A和绞股蓝皂苷ⅩⅦ)。以苦玄参苷ⅠA为内参物,建立其与阿克苷、苦玄参苷ⅠB、三七皂苷R1、绞股蓝皂苷XLⅨ、绞股蓝皂苷A和绞股蓝皂苷ⅩⅦ的相对校正因子,计算各成分含量。结果:阿克苷、苦玄参苷ⅠB、苦玄参苷ⅠA、三七皂苷R1、绞股蓝皂苷XLⅨ、绞股蓝皂苷A和绞股蓝皂苷ⅩⅦ分别在1.87~46.75μg·ml-1(r=0.9991)、2.03~50.75μg·ml-1(r=0.9997)、1.06~26.50μg·ml-1(r=0.9993)、0.97~24.25μg·ml-1(r=0.9996)、0.81~20.25μg·ml-1(r=0.9991)、1.39~34.75μg·ml-1(r=0.9997)、2.26~56.50μg·ml-1(r=0.9995)范围内线性关系良好;平均加样回收率(RSD)分别为98.83%(0.97%),100.11%(0.62%),97.92%(1.38%),96.96%(1.40%),97.74%(1.18%),99.15%(0.89%)和99.36%(1.01%)(n=9);一测多评法的计算值与外标法(ESM)测定值间无明显差异。结论:所建立的HPLC-QAMS法结果准确,可用于清肺散结丸的质量控制。

绞股蓝皂苷对人胃癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制

目的探索绞股蓝皂苷对人胃癌细胞SGC-7901和AGS增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法不同浓度的绞股蓝皂苷分别处理SGC-7901和AGS细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活性并计算得到IC50;细胞克隆实验检测集落形成情况;流式实验检测细胞凋亡;caspase活性检测实验检测细胞内caspase-9和caspase-3的活性;Western blot实验检测细胞内凋亡相关蛋白的表达。结果CCK-8和细胞克隆实验结果显示,绞股蓝皂苷能抑制SGC-7901和AGS细胞的增殖。流式结果表明,绞股蓝皂苷能够促进细胞的凋亡。caspase活性检测结果表明,绞股蓝皂苷能增加细胞内caspase-9和caspase-3的活性。Western blot结果表明,绞股蓝皂苷主要通过上调人胃癌细胞cleaved-PARP、caspase-9和caspase-3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达,诱导细胞凋亡。结论绞股蓝皂苷能抑制SGC-7901和AGS细胞的增殖,并调控凋亡途径所涉及的cleaved-PARP、caspase-9、caspase-3和Bcl-2等相关蛋白的表达,诱导细胞凋亡,进而发挥抗肿瘤的作用。

绞股蓝皂苷对低氧诱导大鼠垂体-肾上腺轴的影响

目的观察低氧对大鼠垂体-肾上腺轴的影响及绞股蓝皂苷(GPs)预后的疗效。方法50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低氧对照组、低氧+GPs低、中、高剂量干预组,每组各10只。常氧组大鼠饲养于常氧动物房28 d,低氧组及药物干预组大鼠饲养于低压氧舱中28 d,其中低氧+GPs低、中、高剂量组大鼠每日分别灌胃GPs 40、80、160 mg/kg。28 d后将大鼠分批处死,测量大鼠体质量、垂体质量,计算垂体指数;HE染色法观察大鼠垂体形态结构;免疫组化、Western blot法观察大鼠垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)白表达水平;ELISA法观察大鼠血清ACTH、皮质酮(CORT)浓度。结果低氧对大鼠垂体形态及质量无明显影响;低氧可诱导大鼠垂体ACTH蛋白表达和大鼠血清ACTH、CORT浓度增加,而GPs可降低低氧诱导的大鼠垂体ACTH蛋白表达和大鼠血清ACTH、CORT浓度。结论GPs对低氧诱导大鼠垂体-肾上腺轴的影响具有明显的改善作用且与GPs剂量效果存在量效关系。

绞股蓝皂苷对C2C12细胞成肌分化的影响

目的研究发现,绞股蓝皂苷不仅具有抗炎、抗衰老等多重作用,而且还能促进成骨细胞增殖分化,保护其氧化应激损伤;本研究拟探讨绞股蓝皂苷对C2C12细胞成肌分化的影响。方法完全培养基培养C2C12细胞,细胞增殖贴壁后用含有不同浓度绞股蓝皂苷的分化培养基诱导细胞分化,每个浓度均设置3个复孔;第5天观察细胞分化的形态、计算细胞的分化活力,Western blot检测相关成肌标志物MYF5和MyoD1的表达,免疫荧光检测MyoD1的表达,Image J软件计算肌管融合指数。结果诱导C2C12细胞分化的第5天可见细胞分化为典型的肌管形态,10 mg/L和5 mg/L的绞股蓝皂苷浓度干预下的MYF5和MyoD1的表达较为显著,且肌管融合指数更高,相较于对照组差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝皂苷可促进C2C12细胞的成肌分化,以10 mg/L和5 mg/L的浓度较好。

绞股蓝皂苷ⅩⅦ对急性脊髓损伤大鼠的神经保护及细胞凋亡的影响

目的 探讨绞股蓝皂苷ⅩⅦ对急性脊髓损伤大鼠的神经保护及细胞凋亡的影响。方法 采用Allen法构建急性脊髓损伤大鼠,分为A组(假手术组)、B组(SCI模型组)、C组(SCI+低剂量组)、D组(SCI+中剂量组)、E组(SCI+高剂量组),每组15只。采用BBB评分标准评价大鼠后肢运动功能恢复情况,HE染色观察脊髓组织病变情况,TUNEL和Neun共染色观察神经细胞凋亡情况。结果 造模组较假手术组后肢运动评分下降(P<0.05);绞股蓝皂苷ⅩⅦ组BBB评分均要高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);中高剂量组在1、3、5 d的BBB评分均要高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),高剂量组在1 d的BBB评分要高于中剂量组(P<0.05);与假手术组相比,模型组的脊髓病变和组织细胞凋亡增加(P<0.05),与绞股蓝皂苷ⅩⅦ组的病变面积较模型组减少(P<0.05)。结论 绞股蓝皂苷ⅩⅦ有助于改善急性脊髓损伤大鼠的修复。

长梗绞股蓝皂苷B的分离

①目的探讨从长梗绞股蓝总皂苷中分离长梗绞股蓝皂苷B的方法。②方法用柱层析法以长梗绞股蓝总皂苷为原料,从中分离出长梗绞股蓝皂苷B。先用硅胶柱对长梗绞股蓝皂苷进行初步的粗分,然后再用硅胶柱和反相柱对粗分产物进行细分而得到皂苷单体。③结果从长梗绞股蓝总皂苷中初步分离得到了长梗绞股蓝皂苷B,并且用硅胶柱和反相柱等分离得到了另一种长梗绞股蓝皂苷X,结构待定。④结论本法可为药材及其制剂质量研究提供一定依据。

绞股蓝皂苷生物转化与活性的研究进展

绞股蓝为葫芦科绞股蓝属植物,含皂苷、黄酮、多糖等多种成分,具有防衰老、降血糖、降血脂、抑制肿瘤等多种生物活性。绞股蓝皂苷是绞股蓝的主要活性成分之一,因其具有与人参皂苷相同的四环三萜达玛烷型母核结构而备受关注。近年来,通过生物转化对绞股蓝皂苷上的糖基进行改造以制备活性较高的次生皂苷成为研究热点,并出现大量相关的研究报道,但鲜有较为系统的文献整理。鉴于此,本文综述了绞股蓝皂苷的结构与类别、绞股蓝皂苷与人参皂苷的异同、绞股蓝皂苷的生物转化及其生物活性的研究进展,并就绞股蓝皂苷未来的研究方向提出建议,以期为绞股蓝皂苷的进一步研究提供思路。

绞股蓝皂苷脑干缺血性损伤保护作用及机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂苷对脑干缺血性损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立犬脑干缺血模型。在缺血前３ｈ，经十二指肠灌注给予绞股蓝皂苷０．１５ｇ·ｋｇ－１。观察脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）及病理（光镜及电镜）恢复率、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和ＳＯＤ活性的动态变化。结果：在基底动脉夹闭后１，３，６及１２ｈ，绞股蓝皂苷组ＢＡＥＰ及病理恢复率逐渐升高，ＰＬＡ２活性逐渐降低（晚期突出），ＳＯＤ活性逐渐升高（早期明显），与缺血组比较，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：绞股蓝皂苷对犬脑干缺血有较好的保护作用，其机制可能与升高ＳＯＤ活性及降低ＰＬＡ２活性有关，早期以升高ＳＯＤ活性为主。

微波辅助酶法提取绞股蓝皂苷工艺优化

为改善传统水提法提取得率低的问题,研究微波辅助酶法提取绞股蓝皂苷工艺。采用响应面法筛选酶法提取中复合酶的最佳配比,确定了复合酶最佳配比为果胶酶—半纤维素酶—纤维素酶质量比为4∶5∶5,再利用单因素试验结合Box-Behnken设计法优化提取工艺。结果表明:影响微波辅助酶法提取绞股蓝皂苷主要因素为复合酶添加量、酶解温度、酶解时间、微波时间,优化得到的最佳工艺参数为复合酶添加量1.8%、酶解温度52℃、酶解时间2 h、微波时间4 min,此工艺条件下绞股蓝皂苷得率为7.88%。该提取方法与传统水提法相比,产品得率增加了68%,且提取温度较低,工艺可操作性强。

茶黄素、儿茶素和绞股蓝皂苷复方制剂降脂作用研究

以1 mmol·L-1油酸孵育HepG2细胞24 h,建立体外高脂模型,在细胞存活率实验(MTT法)的基础上,以脂质清除率为指标,评价茶黄素(TFs)、儿茶素(Cs)和绞股蓝皂苷(SPs)的体外降脂效果;并结合Box-Behnken响应曲面法(RSM)对3种物质体外联合降脂的浓度进行优化。结果表明:茶黄素、儿茶素和绞股蓝皂苷均能清除肝细胞内堆积的脂肪,若三者同时作用,协同效果明显,能起到防治高血脂症的作用。

绞股蓝皂苷对AGEs诱导下人肾小球系膜细胞中RAGE及转化生长因子-β_1表达的影响

目的观察绞股蓝皂苷(gypenosides,GP)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)诱导下人肾小球系膜细胞(human mesangial cells,HMCs)中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)及转化生长因子-β_1(TGF-β1)表达的影响。方法将体外培养的(体积分数为0.15的FBS的DMEM低糖培养液)人肾小球系膜细胞(HMCs)分为4组:正常组、模型组、GP组、阳性对照组。除正常组外,其余组均再给予200 mg·L^(-1)AGEs刺激。此外,GP组中加入不同浓度GP(25、75、175 mg·L^(-1))进行干预,阳性对照组中加入氨基胍盐酸盐(10^(-1)mmol·L^(-1))。应用Western blot技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1蛋白的表达;RT-PCR技术检测各实验组中RAGE和TGF-β_1 mRNA的表达。结果模型组AGEs诱导下HMCs中RAGE、TGF-β1蛋白及mRNA表达水平明显高于正常组(P<0.01);与模型组比较,GP组中GP可明显下调HMCs中RAGE、TGF-β_1蛋白及mRNA的表达,且呈浓度依赖性(P<0.01)。结论 GP可降低AGEs诱导下HMCs中RAGE的表达,阻断AGEs-RAGE信号通路,并下调下游因子TGF-β_1的表达,进而延缓糖尿病肾病纤维化进程。

绞股蓝皂苷糖苷酶的分离纯化及酶性质的研究

为得到纯的绞股蓝皂苷糖苷酶,对Absidiasp.GYP4r菌所产的酶进行了分离提纯,并对其酶反应条件进行优化。该酶经75%饱和度的硫酸铵沉淀、DEAE-cellulose DE52阴离子交换柱分离、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳提纯,得到纯酶,分子质量约为68ku。酶学性质研究表明,酶反应的最适温度为40℃,在20～60℃稳定,最适pH为5.0,在pH 2.2～8.0稳定。Cu2+对该酶的活性有一定的抑制作用,Na+、K+、Mg2+、Zn2+、Fe3+、Ca2+对酶的活性没有影响。该酶的米氏常数为14.20mmol/L,最大反应速率为0.46mmol/(L.h)。

喂饲绞股蓝皂苷对Aβ1-40注射海马后大鼠脑内COX活性和线粒体超微结构变化的影响

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ1～40)海马注射后大鼠脑内细胞色素氧化酶(cytochrome oxidase,COX)活性和线粒体超微结构变化及绞股蓝(GP)对其影响.方法动物随机分为GP组、模型组、对照组.运用Aβ双侧海马注射,模拟阿尔茨海默病(AD)脑内Aβ对神经系统的损害.Y型迷宫测试大鼠学习记忆能力,组织化学、原位杂交法结合图像分析检测海马CA1区线粒体COX活性及细胞色素氧化酶Ⅱ型亚基(COⅡ)mRNA表达,电镜观察CA1区神经细胞线粒体超微结构.并对AD模型大鼠给予GP灌胃,观察其对AD模型大鼠上述各项指标变化的影响.结果与对照组比较,AD模型大鼠空间学习记忆能力、海马CA1区线粒体COX活性及COⅡmRNA表达明显降低,线粒体数量减少,结构不清、肿胀、空泡样变、嵴断裂;GP对上述各项指标有不同程度的改善.结论 GP具有改善AD模型大鼠学习记忆能力、海马COX活性和COⅡmRNA表达及线粒体超微结构的作用,对AD模型大鼠有一定治疗和保护作用.

绞股蓝皂苷对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病模型大鼠肝纤维化影响

目的观察绞股蓝皂苷(GPS)对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响。方法通过高脂饲养联合链脲佐菌素注射建立T2DM并发NAFLD模型(M组)、NAFLD模型(NM组),T2DM并发NAFLD模型给予GPS(1 g·kg-1·d-1)(JH组),GPS(0.5 g·kg-1·d-1)干预(JL组)。定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA);检测血糖(BG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、透明质酸(HA)的变化;免疫组化染色检测肝组织层粘连蛋白(LN)表达。结果肝组织α-SMA表达:以空白对照组(N组)扩增倍数为1计算,M组为3.17,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);NM组为2.37,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01);JH组为2.26,与M组比较差异有统计学意义(P<0.01);JL组为2.63,与JH组比较差异有统计学意义(P<0.05)。肝组织LN免疫组织化学检测:M组LN沉积最严重,JL与NM组程度相似;JH组LN沉积最轻。HA变化:M组、NM组、JH组、JL组明显上升,与N组比较差异有统计学意义(P<0.01),JH组、JL组与M组比较差异有统计学意义(P<0.01)。血糖水平:JH组(10.86±3.46)mmol·L-1、JL组(14.78±3.39)mmol·L-1,与M组(18.84±4.24)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.01)。血TG水平:JH组(1.83±0.56)mmol·L-1、JL组(2.82±0.66)mmol·L-1,与M组(3.97±0.64)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.01)。血TC水平:JH组(1.41±0.10)mmol·L-1,JL组(1.49±0.20)mmol·L-1,与M组(1.85±0.12)mmol·L-1比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GPS能降低T2DM合并NAFLD大鼠肝纤维化程度。

绞股蓝皂苷对高尿酸血症大鼠血尿酸的影响

高尿酸血症是近年来日益多发的代谢综合征。本研究探讨绞股蓝皂苷提取物对高尿酸血症大鼠血清尿酸的影响及作用方式。研究采用高尿酸血症大鼠动物模型,生化检测,代谢实验方法等,对摄入绞股蓝皂苷提取物的实验大鼠的血清尿酸水平,尿酸生成关键酶黄嘌呤氧化酶活性,24 h尿液酸碱度、尿酸浓度及尿酸排泄量等指标进行监测。结果发现,绞股蓝皂苷可以通过抑制尿酸生成,促进排泄,抑制机体的血尿酸水平升高,有益于改善高尿酸血症患者健康状况。

绞股蓝皂苷对高脂血症大鼠脂代谢的影响

目的研究不同剂量的绞股蓝皂苷(Five leaf Gynostemma Herb Saponin,FGHS)对实验性高脂血症大鼠脂代谢的影响。方法通过改良脂肪乳剂的配方制备SD大鼠高脂血症模型,应用绞股蓝皂苷20mg/kg、36mg/kg、65mg/kg、117mg/kg和210mg/kg五个不同剂量组,观察大鼠血脂代谢的变化。结果绞股蓝皂苷可明显抑制高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平以及显著抑制肝体重比,同时绞股蓝皂苷210mg/kg剂量组将谷丙转氨酶(ALT)含量从125.50U/L±25.81U/L降至89.25U/L±28.41U/L,并提高血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性和下调丙二醛(MDA)的含量(P<0.05)。结论绞股蓝皂苷可以降低实验性高脂血症大鼠血脂,纠正肝脏损伤,抑制脂质过氧化,纠正实验性高脂血症引起的脂质代谢紊乱。

泡沫分离绞股蓝粗提液中绞股蓝皂苷的工艺研究

目的研究泡沫分离法分离绞股蓝粗提液中皂苷的工艺。方法利用泡沫分离法对绞股蓝粗提液中的皂苷进行分离,以回收率和富集比为指标确定最佳分离工艺。结果最佳分离工艺为粗提液皂苷质量浓度为3.21μg/mL、气体流速30mL/min、塔装液量110mL、pH值9.0时,皂苷回收率为49.20%,富集比可达4.511。结论泡沫分离法是分离绞股蓝粗提液中皂苷的简单、有效方法。

绞股蓝皂苷对AGEs诱导人肾小球系膜细胞增殖及其TGF-β_1、FN mRNA表达的影响

目的观察绞股蓝皂苷(GP)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人肾小球系膜细胞(HMCs)增殖及其转化生长因子β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)mRNA的影响。方法将对数生长期HMCs细胞分为A、B、C、D组。A、B、C组均采用200 mg/L AGEs诱导HMCs,B组同时给予不同剂量GP干预,C组同时给予0.1 mmol/L氨基胍盐酸盐;D组不给予任何诱导和干预。采用MTT法观察HMCs增殖情况,RT-PCR法检测HMCs中TGF-β1、FN mRNA。结果与D、A组比较,B组HMCs增殖抑制率升高,且呈剂量、时间依赖性(P均<0.01);与C组比较,B组以25、50、75、100 mg/L GP干预后HMCs增殖抑制率降低,以150、200 mg/L GP干预后HMCs增殖抑制率升高,且呈剂量、时间依赖性(P均<0.01)。与D组比较,B组TGF-β1、FN mRNA表达升高,且呈剂量依赖性(P均<0.01);与A组比较,B组TGF-β1、FN mRNA表达降低,且呈剂量依赖性(P均<0.01)。结论 GP可抑制AGEs诱导HMCs过度增殖,其机制可能与下调TGF-β1、FN mRNA过度表达有关。

绞股蓝皂苷对人衰老皮肤成纤维细胞抗氧化酶活性的影响

目的在细胞水平研究绞股蓝皂苷对抗氧化酶活性的影响。方法原代培养并建立人衰老皮肤成纤维细胞系,0、5、10、15 mg/L绞股蓝皂苷处理细胞,24、72、96 h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;72 h后检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果药物作用24、72 h后,10、15 mg/L绞股蓝皂苷可以促进人衰老成纤维细胞增殖,增殖效应呈时间和浓度依赖(P<0.05)。与0 mg/L比较,10、15 mg/L绞股蓝皂苷可以增强细胞SOD、CAT、GSH-Px活性(P<0.05),且与10 mg/L绞股蓝皂苷比较,15 mg/L绞股蓝皂苷能够显著提高SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。结论绞股蓝皂苷可以通过提高SOD、CAT、GSH-Px活性,削弱氧化应激反应对细胞的损伤,使细胞增殖能力增强,延缓细胞衰老。