急性脑梗死病人继发血管性认知功能障碍风险预测模型的构建及验证

目的:分析急性脑梗死病人继发血管性认知功能障碍(VCI)的相关因素,构建风险预测模型,并进行效果检验。方法:采用便利抽样法选取常熟市第一人民医院2021年1月—2023年1月急性脑梗死病人180例为调查对象,根据有无出现VCI分为VCI组和非VCI组。采用单因素、多因素Logistic回归分析筛选急性脑梗死病人继发血管性VCI的独立危险因素,并构建风险预测模型,验证模型预测效果。结果:180例急性脑梗死病人中继发VCI的有51例,发生率为28.33%;Logistic回归分析结果显示,糖尿病病史、脑白质疏松、颈动脉粥样硬化、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分越高、有抑郁、高血清同型半胱氨酸、高血小板与淋巴细胞比值为急性脑梗死病人继发VCI的独立危险因素(P<0.05);风险预测模型的Hosmer-Lemeshow检验结果为:χ2=8.203,P=0.336;模型的受试者工作特征曲线下面积为0.794,95%CI(0.750,0.837),约登指数为0.690,最佳截断值0.122,敏感度为87.5%,特异性为89.3%;模型预测准确率为88.89%。结论:本研究在急性脑梗死病人继发VCI的危险因素基础上,建立的风险预测模型具有良好拟合程度和区分能力,且准确度较好,能为预测急性脑梗死病人继发VCI风险提供有效依据。

代谢综合征与老年缺血性脑卒中继发血管性认知功能障碍的相关性分析

目的探讨代谢综合征与缺血性脑卒中继发血管性认知功能障碍(VCI)的关联性。方法回顾性分析2015年1月-2016年12月该院神经内科收治的225例首发缺血性脑卒中患者资料;其中,合并代谢综合征(MS)的67例患者归为研究组(67例),未合并MS的158例患者归为对照组,收集两组患者入院时血脂、血压、血糖及β-淀粉样蛋白(β-AP)数据,比较两组糖尿病、高血压及高脂血症发生率,出院前测定蒙特利尔认知功能评分(Mo CA),判定VCI发生率,采用Logistic回归分析研究VCI的独立影响因素。结果两组患者治疗前β-AP、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及血压等指标差异有统计学意义(P<0.05);研究组2型糖尿病、高血压、高脂血症及多发病灶发生率均高于对照组(P<0.05)。研究组患者出院前Mo CA总分低于对照组(P<0.05),出院前VCI发生率高于对照组(P<0.05)。年龄、神经功能缺损评分、多发病灶及MS组分数目是缺血性脑卒中继发VCI的独立影响因素(P<0.05),其中,伴MS数目越多、年龄越高、神经功能缺损评分越高,继发VCI的风险越高(^OR>1)。结论 MS患者缺血性脑卒中后认知功能损害程度高于未合并MS患者,合并MS是缺血性脑卒中继发VCI的独立预测因子。

小剂量艾司西酞普兰对老年缺血性卒中继发血管性认知功能障碍患者的疗效

目的:探析小剂量艾司西酞普兰对老年缺血性卒中继发血管性认知功能障碍(VCI)患者认知、情绪和生活质量的影响。方法:纳入缺血性卒中继发VCI老年患者80例,随机分为对照组和观察组各40例。2组均予常规药物治疗配合康复训练;观察组加用小剂量艾司西酞普兰治疗;均治疗3月。比较2组治疗前、后认知功能(MoCA评分),抑郁状态[汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分],日常生活能力[Barthel指数(BI)],生存质量状况[世界卫生组织生存质量测定量表(WHOQOL-BREF)]。结果:治疗3月后MoCA各项评分均明显高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);对照组HAMD评分与治疗前差异无统计学意义(P>0.05);观察组HAMD评分低于同组治疗前,且低于对照组(P<0.05);2组BI指数明显提升(P<0.05),且观察组BI指数升高幅度明显高于对照组(P<0.05);2组WHOQOL-BREF的4项评分均明显高于治疗前(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);2组均未发生严重不良反应。结论:小剂量艾司西酞普兰治疗老年缺血性卒中继发VCI患者,可促进认知功能恢复、改善情绪、提升患者日常生活能力,且用药安全性良好。

急性脑梗死后继发血管性认知功能障碍现状及相关危险因素调查分析

目的:调查分析急性脑梗死后继发血管性认知功能障碍现状及相关危险因素,为认知障碍尽早防治与控制提供科学依据。方法:选取2018年7月—2021年7月医院接受治疗的80例急性脑梗死病人为研究对象。按治疗期间6个月内有无继发不同程度的血管性认知功能障碍分为发生组(40例)和未发生组(40例),分析影响急性脑梗死后继发血管性认知功能障碍相关危险因素。结果:出现继发血管性认知功能障碍40例,发生率为50%,发生组高龄、低文化程度、糖尿病、高血压、脑血管疾病史、梗死部位(额叶、颞叶、基底节、丘脑)、合并OSAS、高MMSE评分、低社会支持以及颈动脉斑块形成比例均显著高于未发生组(P<0.05);多因素Logistic回归分析,年龄>65岁(OR=4.133),文化程度小学及以下(OR=3.736),糖尿病(OR=3.770),高血压(OR=4.071),脑血管疾病史(OR=3.586),合并OSAS(OR=4.328),梗死部位额叶、颞叶、基底节、丘脑(OR=3.854)是急性脑梗死病人继发血管性认知功能障碍的独立危险因素(P<0.05)。结论:有效保护急性脑梗死病人认知功能至关重要,但年龄、文化程度、糖尿病、高血压、脑血管疾病史、合并OSAS、梗死部位等因素能影响继发血管性认知功能障碍发生,加强上述风险因素防控及早期采取认知功能康复护理,可以有效改善预后。

老年脑动脉粥样硬化患者继发血管性认知功能障碍的风险预测因子研究

目的研究老年脑动脉粥样硬化患者继发血管性认知功能障碍(VCI)的风险预测因子。方法回顾性分析2016年1月~2020年12月在青岛市市立医院接受治疗的160例脑动脉粥样硬化患者,按照其有无继发VCI将其分为VCI组(64例)和非VCI组(96例),比较两组性别、年龄、身体质量指数(BMI)、合并症、不良嗜好、脑白质病变情况及血清内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子水平(VEGF)水平,利用受试者工作特征曲线(ROC)分析ET-1、VEGF预测患者继发VCI的价值,将两组有差异信息纳入logistic回归分析模型,进行量化赋值明确脑动脉粥样硬化患者继发VCI的危险因素。结果VCI组年龄≥70岁、合并糖尿病、合并高脂血症、吸烟、脑白质病变患者比例及ET-1水平显著高于非VCI组,VEGF水平显著低于非VCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。ET-1、VEGF预测患者继发VCI的ROC曲线下面积分别为0.823、0.784。经logistic回归分析证实,年龄≥70岁、合并糖尿病、合并高脂血症、吸烟、脑白质病变、ET-1≥79.245 pg/ml、VEGF<202.240 pg/ml是脑动脉粥样硬化患者继发VCI的危险因素。结论高龄、糖尿病、高脂血症、吸烟、脑白质病变、ET-1水平升高、VEGF水平降低均有可能引起脑动脉粥样硬化患者发生VCI。

自拟补肾祛湿化痰方治疗老年糖尿病继发血管性轻度认知功能障碍的效果及对实验室指标的影响

目的探讨自拟补肾祛湿化痰方治疗老年糖尿病继发血管性轻度认知功能障碍的效果。方法选取2019年5月至2021年5月收治的118例老年糖尿病继发血管性轻度认知功能障碍患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组和研究组,各59例。对照组接受常规西药治疗,研究组在对照组基础上联合自拟补肾祛湿化痰方治疗。比较两组的治疗效果。结果研究组的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分显著高于对照组,缓激肽(BK)、Aβ1-42、Tau蛋白水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组的空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、丙二醛(MDA)、活性氧类物质(ROS)及乙酰胆碱酯酶(AchE)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于对照组(P<0.05)。结论自拟补肾祛湿化痰方治疗老年糖尿病继发血管性轻度认知功能障碍患者的效果显著,有助于改善胰岛功能,抑制机体氧化应激,调节AchE水平,促进认知功能恢复,对病情恢复有积极意义。

静息态功能磁共振成像在血管性认知障碍患者默认网络研究中的应用进展

血管性认知障碍是由脑血管疾病导致的一种从轻度认知功能障碍至痴呆的综合征,由于缺乏敏感性和特异性生物标志物,早期不易鉴别和诊断。血管性认知障碍患者脑网络连接异常的脑区多位于默认网络,其异常变化的功能连接与患者的认知障碍程度相关。静息态功能磁共振成像技术是一种常用的检测静息态大脑内在活动的方法,应用静息态磁共振不同分析技术探索血管性认知障碍患者默认网络异常变化有助于深入研究血管性认知障碍的发病机制,并提供客观的影像依据。该文主要综述静息态功能磁共振成像技术在血管性认知障碍患者默认网络研究中的应用成果,为血管性认知障碍的精准诊断和评估提供新思路。

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的治疗作用

目的 探究滋肾活血方改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠认知功能障碍的分子机制。方法 采用双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)构建VD大鼠模型,随机分为假手术组(sham组)、模型组(VD组)、滋肾活血方高剂量组(15.2 g/kg)、滋肾活血方中剂量组(7.6 g/kg)、滋肾活血方低剂量组(3.8 g/kg)、奥拉西坦组(阳性对照)。通过Morris水迷宫实验记录大鼠的逃避潜伏时间以及穿越平台的次数评估大鼠认知功能;HE染色观察海马组织病理学改变和炎性浸润;尼氏染色评估海马神经元损伤;免疫荧光检测海马组织小胶质细胞M1/M2极化情况;ELISA试剂盒检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-1β)和抗炎因子(TGF-β、IL-4)的水平;Western blot法检测TLR4、p65核蛋白水平。结果 与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.001),穿越平台次数减少(P<0.001),海马神经元排列不规则,炎性细胞浸润增多,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平以及TLR4和p65核蛋白水平均显著升高(P<0.001)。与VD组相比,滋肾活血方高、中、低剂量组和奥拉西坦组大鼠的逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.01),大鼠神经元病理变化得到改善,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β)以及TLR4和p65核蛋白水平的表达均明显降低(P<0.01),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平上调(P<0.01)。结论 滋肾活血方通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进小胶质细胞M2型极化缓解VD大鼠认知功能障碍。

血清皮质醇与血管性轻度认知障碍肾阳虚证患者认知功能的相关性研究

目的探讨血清皮质醇与血管性轻度认知障碍肾阳虚证患者认知功能之间的关系。方法选取64例血管性轻度认知障碍肾阳虚证患者。根据血清皮质醇中位数分为高皮质醇组和低皮质醇组,各32例,收集患者一般临床资料、血清皮质醇指标,并进行神经心理学量表及肾阳虚量表测评。采用相关性分析及线性回归分析探讨血清皮质醇与血管性轻度认知障碍肾阳虚证患者认知功能之间的关系。结果与低皮质醇组相比,高皮质醇组的高血压病、脑血管病比例更高,MoCA、MMSE、AESC量表评分更低(P<0.05),ADL、HAMD、肾阳虚证辨识量表评分更高(P<0.05)。相关性分析结果显示高皮质醇与ADL、HAMD、肾阳虚辨识量表评分均呈正相关,与MoCA、MMSE、AESC量表评分均呈负相关(P<0.001)。线性回归分析结果显示高皮质醇为MoCA量表评分的独立危险因素,血管性轻度认知障碍肾阳虚证患者的血清皮质醇水平越高,MoCA量表评分越低(P<0.001),认知损害越严重。结论血清皮质醇的升高可能是血管性轻度认知障碍肾阳虚证患者认知功能损害的潜在因素。

“智三针”联合高压氧对脑梗死后血管性认知障碍患者认知功能及日常生活活动能力的影响

目的探讨“智三针”联合高压氧治疗脑梗死后血管性认知障碍(VCI)的临床效果。方法选取2021年5月至2023年5月萍乡市人民医院收治的90例脑梗死后VCI患者作为研究对象,按随机数字表法将其分为三组,每组各30例。三组均予以常规脑梗死治疗,对照1组予以“智三针”治疗,对照2组予以高压氧治疗,观察组予以“智三针”联合高压氧治疗,持续3个疗程。比较三组的临床疗效、认知功能、日常生活活动能力。结果观察组患者的总有效率高于对照1组、对照2组,差异有统计学意义(P<0.017);观察组患者治疗后的简易精神量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知功能量表(MoCA)评分[(28.41±1.23)、(28.74±1.32)分]高于对照2组[(24.36±1.58)、(25.02±1.29)分]和对照1组[(24.42±1.63)、(25.08±1.31)分],差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗后的Barthel指数(BI)评分[(60.58±5.36)分]高于对照2组[(50.41±5.22)分]和对照1组[(50.57±5.25)分],差异有统计学意义(P<0.05)。结论“智三针”联合高压氧可提高脑梗死后VCI治疗效果,加快患者认知功能恢复,减轻氧化应激损伤及血管内皮障碍,改善日常生活活动能力。

支架术对TREM-1信号通路的影响及对大脑中动脉重度狭窄血管性认知功能障碍的改善效果

目的研究大脑中动脉重度狭窄支架术对髓系细胞触发受体(TREM)-1信号通路的影响及对血管性认知功能障碍的改善效果。方法选取邢台市人民医院2017年8月至2019年12月收治的认知功能障碍伴单侧大脑中动脉M1段重度狭窄患者88例,随机分为观察组和对照组各44例。对照组采用常规药物治疗,观察组在药物治疗基础上进行支架术治疗。比较两组治疗前后蒙特利尔认知评估(MoCA)评分、简易智力状态检查(MMSE)评分等改善情况,并检测事件相关电位P300的潜伏期、波幅;比较两组CT灌注成像参数及TREM-1信号通路相关蛋白表达。结果治疗后,两组MoCA评分、MMSE评分均呈增加趋势,其中观察组治疗3、6个月的认知功能评分均明显高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后事件相关电位P300的潜伏期呈增加趋势,波幅呈降低趋势,而对照组事件相关电位P300的潜伏期呈降低趋势,波幅呈增加趋势,两组治疗1、3个月的检测指标差异显著(P<0.05)。治疗后两组CT灌注成像参数[平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、血流到达时间(T0)]均明显降低,其中观察组治疗后1个月的各参数均明显低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,MoCA评分、MMSE评分与血清可溶性(s)TREM-1水平分别呈负相关(r=-0.485,P=0.001;r=-0.401,P=0.006)。经治疗后血清TREM-1信号通路相关蛋白表达水平[sTREM-1、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]均呈降低趋势,其中观察组治疗后1 w、1个月上述指标血清水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论大脑中动脉重度狭窄支架术可有效改善血管性认知功能障碍患者患侧脑血流状态,减轻炎性反应性脑损伤,进而改善认知功能,其作用机制可能与抑制TREM-1信号通路有关。

针刺配合养心汤治疗血管性认知功能障碍的临床研究

目的:探讨针刺配合养心汤治疗血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的临床效果。方法:选取2021年8月—2023年2月阳江市中医医院收治的66例VCI患者。根据随机数表法将其分为对照组与观察组,各33例。对照组给予认知训练,观察组在对照组基础上给予针刺联合养心汤。比较两组临床疗效,治疗前后认知功能、日常生活能力及安全性。结果:对照组脱落1例,观察组脱落3例。观察组总有效率为83.33%(25/30),高于对照组的62.50%(20/32),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组蒙特利尔认知评估量表(montreal cognitive assessment,MoCA)、简易智力状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)评分均高于治疗前,观察组MoCA评分、MMSE评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组日常生活能力(activities of daily living,ADL)评分高于治疗前,观察组ADL评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未发生安全性事件。结论:针刺联合养心汤治疗VCI效果显著,能有效改善患者认知功能及日常生活能力,安全性高。

尼麦角林联合奥拉西坦治疗脑卒中后血管性认知功能障碍的临床疗效

目的探讨尼麦角林联合奥拉西坦治疗脑卒中后血管性认知功能障碍的临床疗效。方法选取2019年7月至2021年4月阜新市第二人民医院收治的60例脑卒中后血管性认知功能障碍患者作为研究对象,按照随机数字表分为联合用药组与单纯尼麦角林组,每组30例。联合用药组给予尼麦角林联合奥拉西坦治疗,单纯尼麦角林组给予单纯尼麦角林治疗。比较两组临床疗效和认知、精神、记忆功能及生命质量。结果联合用药组治疗总有效率为93.33%,高于单纯尼麦角林组的73.33%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)、韦克斯勒记忆量表(WMS)评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组MoCA、WMS评分及联合用药组MMSE均高于治疗前,且联合用药组MoCA、MMSE、WMS评分均高于单纯尼麦角林组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组身体、社会、心理、物质评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组身体、社会、心理、物质评分均高于治疗前,且联合用药组高于单纯尼麦角林组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论尼麦角林联合奥拉西坦治疗脑卒中后血管性认知功能障碍疗效确切,显著改善患者认知、精神、记忆功能状况和生命质量,值得临床推广应用。

艾地苯醌联合通窍活血汤加减治疗脑梗死后血管性认知功能障碍的疗效观察

目的 探究脑梗死后血管性认知功能障碍患者行艾地苯醌结合通窍活血汤加减治疗的效果。方法 60例脑梗死后血管性认知功能障碍患者为研究对象,根据患者所用治疗方法不同分为对照组与研究组,每组30例。对照组行艾地苯醌进行治疗,研究组在对照组基础上加入通窍活血汤加减治疗。对比两组治疗效果、神经功能评分、日常生活能力评分、认知功能评分。结果 两组治疗前神经功能评分、日常生活能力评分、认知功能评分对比,不存在显著差异(P>0.05)。研究组治疗后神经功能评分(9.26±5.62)分低于对照组的(17.12±5.17)分,组间数据对比差异明显(P<0.05)。研究组治疗后日常生活能力评分(80.43±7.24)分比对照组的(57.98±8.15)分高,组间数据对比差异明显(P<0.05)。研究组治疗后认知功能评分(26.43±1.29)分高于对照组的(21.30±1.95)分,组间数据对比差异明显(P<0.05)。与对照组的总有效率70.00%相比,研究组治疗总有效率93.33%更高,组间数据对比差异明显(P<0.05)。结论 脑梗死后血管性认知功能障碍患者采用艾地苯醌与通窍活血汤加减联合治疗,不仅可以提升患者的日常生活能力,也能改善患者的认知及神经功能,促使其获得满意的治疗效果。

血清CXCL12和CXCR7在脑梗死后血管性认知功能障碍患者中的检测价值分析

目的探讨血清趋化因子配体12(CXCL12)和趋化因子受体7(CXCR7)在脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)患者中的检测价值。方法选取我院2021年2月至2023年2月收治的176例脑梗死患者作为研究组,根据有无发生VCI分为VCI组(47例)和非VCI组(129例),另选取同期在本院体检,且一般资料与研究组患者相匹配的176例健康者作为对照组。采用Spearman法分析脑梗死患者血清CXCL12、CXCR7表达水平与MoCA评分的相关性,Logistic回归分析影响脑梗死患者发生VCI的相关因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL12和CXCR7对脑梗死后VCI的诊断价值。结果脑梗死患者血清CXCL12和CXCR7表达水平显著高于对照组,且VCI组二者表达水平均高于非VCI组(P<0.05);脑梗死患者血清CXCL12和CXCR7表达水平均与MoCA评分呈负相关(r=-0.857、-0.873,均P<0.05);VCI组和非VCI组年龄、临床类型比较,差异有统计学意义(P<0.05);年龄、临床类型、CXCL12、CXCR7为脑梗死患者发生VCI的危险因素(P<0.05);血清CXCL12和CXCR7单独检测诊断脑梗死后VCI的曲线下面积(AUC)分别为0.730、0.814,二者联合检测的AUC为0.871,优于单独检测(Z_(二者联合-CXCL12)=3.888、Z_(二者联合-CXCR7)=2.249,P=0.000、0.024)。结论血清CXCL12和CXCR7表达水平与脑梗死后VCI的发生密切相关,二者联合对脑梗死后VCI具有较高的诊断价值。

急性脑梗死患者血清miRNA-126和miRNA-182表达与卒中后血管性认知功能障碍的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清微小RNA(miRNA)-126和miRNA-182表达与卒中后血管性认知功能障碍(VCI)的关系。方法将石家庄市人民医院收治的176例ACI患者,根据治疗后3个月是否合并VCI分为非VCI组(94例)与VCI组(82例)。收集临床资料及实验室指标,检测血清miRNA-126、miRNA-182表达水平,依据治疗后3个月MMSE评分将VCI组分为轻(27例)、中(24例)、重度认知功能障碍(31例)。采用Spearman法分析血清miRNA-126、miRNA-182与MMSE评分相关性,Logistic回归分析ACI后发生VCI的影响因素,并绘制ROC曲线评估血清miRNA-126、miRNA-182表达水平对VCI的预测价值。结果VCI组年龄、Hcy高于非VCI组,文化程度低于非VCI组(P<0.05)。VCI组血清miRNA-182表达水平(1.44±0.28)高于非VCI组(1.09±0.07),miRNA-126表达水平(0.78±0.15)低于非VCI组(1.06±0.10)(P<0.05)。VCI组轻度、中度、重度认知功能障碍者血清miRNA-126水平依次降低,miRNA-182水平依次升高(P<0.05)。VCI组血清miRNA-126与MMSE评分呈正相关(r=0.770,P<0.05),miRNA-182与MMSE评分呈负相关(r=-0.734,P<0.05)。文化程度(OR=0.816)、miRNA-126(OR=0.807)、miRNA-182(OR=1.953)是ACI后发生VCI的影响因素(P<0.05)。血清miRNA-126、miRNA-182单独预测ACI后VCI的AUC分别为0.882、0.857,二者联合预测的AUC为0.951,优于单独检测miRNA-126、miRNA-182的AUC(Z=3.114、3.623,P=0.002、<0.001)。结论ACI后VCI患者血清miRNA-126表达水平降低,miRNA-182表达水平升高,均与卒中后VCI关系密切,能反映认知障碍程度,二者联合对VCI的发生具有一定的评估价值。

盐酸多奈哌齐调控lncRNA GAS5对血管性痴呆小鼠认知功能障碍和炎症反应的影响

目的:探究盐酸多奈哌齐(DPH)对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍的影响及其作用机制。方法:75只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为5组:假手术组(Sham组)、VD模型组、DPH组(VD+DPH组)、DPH+长链非编码RNA-生长抑制特异性转录本5(lncRNA GAS5)无关片段组(VD+DPH+lncRNA GAS5 NC组)以及DPH+lncRNA GAS5过表达组(VD+DPH+lncRNA GAS5 OVE组),每组15只。采用小鼠双侧颈总动脉缩窄法构建VD模型。造模成功后2 d, DPH组小鼠给予DPH 1 mg/(kg·d)灌胃8周。Sham组和VD模型组小鼠给予等量的生理盐水灌胃处理。VD+DPH+lncRNA GAS5 OVE组小鼠脑室注射lncRNA GAS5 (每只1 010 pfu)后构建VD模型,2 d后给予DPH 1 mg/(kg·d)灌胃8周。VD+DPH+lncRNA GAS5 NC组小鼠脑室注射lncRNA GAS5 NC后构建VD模型,2 d后给予DPH 1 mg/(kg·d)灌胃8周。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脑组织中lncRNA GAS5表达水平;Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力;分光光度法测定脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px);酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠脑组织海马区域病理学改变。结果:与Sham组相比,VD模型组小鼠脑组织lncRNA GAS5水平和MDA含量,血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),学习记忆能力、SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.01),且海马区域病理损伤明显。与VD模型组相比,VD+DPH组小鼠上述指标均被明显逆转,海马区域损伤减轻。与VD+DPH组相比,VD+DPH+lncRNA GAS5 OVE组小鼠lncRNA GAS5水平和MDA含量,血清IL-6、IL-1β和TNF-α含量均升高(P<0.01),学习记忆能力、SOD、GSH-Px含量明显降低(P<0.01),且海马区域病理损伤加重。结论:DPH能够改善VD小鼠认知功能障碍和炎症反应,其机制与抑制lncRNA GAS5表达相关。

疏血通配合艾地苯醌治疗对脑梗死伴血管性认知障碍患者神经电生理指标、认知功能的影响

目的分析疏血通与艾地苯醌配合治疗脑梗死伴血管性认知障碍(Vascular Cognitive Impairment,VCI)的作用。方法选择2021年10月—2022年10月兰陵县人民医院收治的脑梗死伴VCI患者84例为研究对象,采用随机数表法分为观察组对照组(n=42,艾地苯醌治疗)和(n=42,在对照组基础上联合疏血通治疗)。对比两组认知功能、神经电生理指标、神经功能、不良反应、日常生活能力。结果治疗后,观察组(δ+θ)/(α+β)为(0.96±0.13)、P300潜伏期为(275.92±24.18)ms低于对照组,P300波幅(5.35±0.84)μV高于对照组,差异有统计学意义(t=19.133、8.242、2.548,P均<0.05)。治疗后,观察组蒙特利尔认知评估量表评分为(22.43±1.55)分、简易精神状态检查量表(23.24±3.38)分,高于对照组的(17.97±2.66)分、(19.18±3.27)分,美国国立卫生研究院卒中量表评分为(12.31±2.54)分,低于对照组(17.52±3.31)分,Barthel指数(70.49±4.18)分,高于对照组(63.24±4.22)分,差异有统计学意义(t=9.389、5.595、8.093、7.910,P均<0.05)。观察组不良反应发生率为14.29%,高于对照组的9.52%,差异无统计学意义(χ^(2)=0.454,P>0.05)。结论在脑梗死伴VCI中,疏血通与艾地苯醌配合治疗能够有效促进其神经功能改善,提高认知功能、日常生活能力,调节神经电生理指标,且不良反应少。

祛瘀醒脑汤治疗缺血性脑卒中后非痴呆性血管性认知功能障碍临床研究

目的:观察祛瘀醒脑汤治疗缺血性脑卒中后非痴呆性血管性认知功能障碍(VCIND)痰瘀互结证的临床疗效。方法:选取124例缺血性脑卒中后VCIND痰瘀互结证患者,采用随机数字表法分为祛瘀醒脑汤组、对照组各62例。治疗期间,祛瘀醒脑汤组剔除2例,对照组剔除6例,最终纳入研究祛瘀醒脑汤组60例,对照组56例。对照组给予西药联合认知功能训练治疗,祛瘀醒脑汤组在对照组基础上给予祛瘀醒脑汤治疗。2组均连续治疗4周。比较2组临床疗效、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、血液流变学指标及血清中枢神经特异蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)水平。结果:治疗后,祛瘀醒脑汤组总有效率96.67%,高于对照组83.93%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组MoCA评分均较治疗前升高,祛瘀醒脑汤组MoCA评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血浆黏度、红细胞比容、纤维蛋白原(FIB)水平均较治疗前降低,祛瘀醒脑汤组血浆黏度、红细胞比容、FIB水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组血清S100β、NSE水平均较治疗前降低,血清BDNF水平均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05);祛瘀醒脑汤组血清S100β、NSE水平均低于对照组,血清BDNF水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:祛瘀醒脑汤治疗缺血性脑卒中后VCIND痰瘀互结证,可有效改善患者的认知功能,其作用机制可能与改善血液流变学及修复受损神经元有关。

艾地苯醌联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性认知功能障碍的效果分析

对脑梗死后血管性认知功能障碍的患者采用艾地苯醌联合尼莫地平治疗,探究该治疗方式的临床效果。方法:选择2022年03月~2023年02月我院神经内科收治的60例脑梗死后血管性认知功能障碍患者,将2022年03月~2022年08月期间收治的30例患者分为治疗A组(尼莫地平治疗),2022年09月~2023年02月期间收治的30例患者为治疗B组(艾地苯醌联合尼莫地平治疗)。对两组患者治疗后的ADL评分、生活质量评分、认知功能评分、临床治疗安全性及有效性进行比较。结果:联合用药的治疗B组患者ADL评分远优于治疗A组患者(P<0.05);经治疗后,联合用药的治疗B组患者生活质量评分均显著高于治疗A组(P<0.05);经治疗后,患者的MMSE及MoCA评分均有所改善,且治疗B组患者改善程度显著优于治疗A组(P<0.05);治疗期间,治疗A组患者不良反应的发生率较治疗B组高出50%;而治疗B组患者的临床治疗有效率较治疗A组高出43.33%,表明联合使用艾迪苯醌及尼莫地平治疗的安全性及有效性较高(P<0.05)。结论:临床使用艾地苯醌联合尼莫地平治疗脑梗死后血管性认知功能障碍,其临床疗效确切,能够显著提高患者的认知功能水平和生活质量,值得临床大力推广应用。