高血压运用维拉帕米联合氯沙坦钾治疗的临床疗效观察

探讨维拉帕米联合氯沙坦钾治疗高血压的治疗疗效。方法 选取2021年1月-2023年6月在本院接受治疗的高血压患者518例开展研究,并以抽签法按入院顺序随机编为两组,各259例。对照组常规氯沙坦钾治疗,起始剂量50mg/次,qd,依据患者血压控制效果可调整至100mg/次,qd。观察组采用氯沙坦钾+维拉帕米治疗,其中氯沙坦钾50mg/次,qd,维拉帕米起始剂量80mg/次,tid,必要时可增加至360mg/d。比较两组血压控制效果、血压达标时间、血管内皮功能、血气指标、不良反应。结果 治疗后观察组血压低于对照组,达标时间早于对照组,NMD、EDD水平均高于对照组,PaO2高于对照组,PaCO2低于对照组,差异均有统计学意义(p<0.05)。两组不良反应对比,差异无统计学意义(p<0.05)。结论 维拉帕米联合氯沙坦治疗高血压有更理想的血压控制效果,并且还能快速起效,极大改善患者的血管内皮功能和心肌供血,有良好的治疗安全性。

Na^(+)/Ca^(2+)交换体抑制剂SN-6和维拉帕米降低肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R醛固酮合成酶表达

目的研究Na^(+)/Ca^(2+)交换体(NCX)抑制剂SN-6和钙通道阻滞剂(CCB)维拉帕米对钾离子(K^(+))刺激的肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R(H295R)醛固酮合成酶表达的影响。方法H295R细胞分为对照组、K^(+)(15 mmol/L)处理组、钙通道阻滞剂维拉帕米(verapamil)(10μmol/L)处理组、SN-6(10μmol/L)处理组、K^(+)+维拉帕米处理组、K^(+)+SN-6处理组、维拉帕米+SN-6处理组和K^(+)+维拉帕米+SN-6处理组,用实时荧光定量PCR检测醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达,用FLIPR Calcium6检测细胞内钙离子水平。结果与对照组相比,K^(+)刺激醛固酮合成酶CYP11B2的mRNA表达(P<0.001);SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)刺激的CYP11B2的mRNA表达(P<0.01);与K^(+)+SN-6组相比,K^(+)+SN-6+维拉帕米组更能显著抑制CYP11B2的mRNA表达(P<0.001)。SN-6和维拉帕米显著降低K^(+)刺激的细胞内钙离子水平(P<0.0001)。结论SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)诱导的H295R细胞的醛固酮合成酶的表达;SN-6联合维拉帕米处理,抑制作用更显著。

补气活络化痰方联合盐酸维拉帕米片治疗不稳定型心绞痛气虚痰瘀证的研究

目的:观察补气活络化痰方联合盐酸维拉帕米片治疗不稳定型心绞痛气虚痰瘀证的临床疗效。方法:将84例不稳定型心绞痛气虚痰瘀证患者采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组42例。对照组给予盐酸维拉帕米片,80~120 mg/次,3次/d,口服。于给药8 h后根据疗效及安全性逐渐上调药物剂量,最大剂量不超过480 mg/d。治疗组在对照组治疗基础上给予补气活络化痰方(药物组成:乳香、党参、白术、竹茹、川芎、陈皮、丹参、黄芪、柴胡、红花、桃仁、没药、茯苓、川楝子、瓜蒌、薤白、半夏、延胡索)治疗,水煎,1剂/d,200 mL/袋,200 mL/次,早晚饭后温服。两组均连续治疗4周判定疗效。对比两组左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fractions,LVEF)、心脏指数(cardiac index,CI)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、血浆黏度、全血高切黏度、红细胞压积、全血低切黏度、白细胞介素(interleukin,IL)-10、IL-6、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、中国心血管病人生活质量评定问卷评分和不良反应情况。结果:治疗组治愈13例,好转27例,无效2例,有效率为95.24%(40/42);对照组治愈6例,好转28例,无效8例,有效率为80.95%(34/42)。两组疗效对比,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组LVEF、CI、HDL-C、IL-10水平和中国心血管病人生活质量评定问卷评分均较治疗前升高(P<0.01),且治疗组高于对照组(P<0.01);LVESD、LVESV、TC、TG、LDL-C、IL-6、CRP水平和血浆黏度、全血高切黏度、红细胞压积、全血低切黏度均较治疗前下降,且治疗组低于对照组(P<0.01)。两组不良反应发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:补气活络化痰方联合盐酸维拉帕米片可有效改善不稳定型心绞痛气虚痰瘀证的心功能和血液流变学,降低血脂和炎症水平,提高生活质量,且不会增加不良反应。

卡泊芬净联合阿司匹林、维拉帕米体外抗外阴阴道念珠菌病患者白念珠菌研究

目的评估阿司匹林(aspirin,ASP)、维拉帕米(verapamil,VPL)体外联合卡泊芬净(caspofungin,CAS)对游离状态白念珠菌的作用。方法按照M27-A4微量肉汤稀释法完成体外药敏试验,测定CAS单独用药及分别与ASP、VPL联合用药的最小抑菌浓度(MIC50)值,并计算部分抑制浓度指数(fractional inhibitory concentration index,FICI),评价药物相互作用。结果CAS单独用药时的MIC50值为0.0156~8μg/ml,当CAS与ASP、VPL联合用药时MIC50值下降为0.0156~4μg/ml。42株实验菌株中,ASP在18株白念珠菌中对CAS产生增敏作用,在其余菌株中为相加或无关作用;VPL在16株白念珠菌中对CAS产生增敏作用,并对2株白念珠菌产生降敏作用。结论在体外联合作用于游离状态白念珠菌时,ASP、VPL对CAS均存在增敏作用。

冠状动脉内注射小剂量尼可地尔和维拉帕米对血压以及心率的影响

目的探讨冠状动脉(以下称“冠脉”)内序贯注射小剂量尼可地尔和维拉帕米对血压以及心率的影响。方法采取前瞻性、随机、单盲、安慰剂对照的方法,选取浙江省中医院2022年4月至2023年5月的40例因胸痛或胸闷等症状行冠脉造影且冠脉狭窄程度>70%或血流储备分数(FFR)<0.8的患者为研究对象,按照随机数字表法进行分组,对照组(20例)患者行冠脉造影时在冠脉内注射0.9%氯化钠溶液,治疗组(20例)患者行冠脉造影时先后在冠脉内注射2 mg尼可地尔和200μg维拉帕米,比较两组的血压以及心率变化情况,并观察患者不良反应。结果治疗组的两次收缩压与对照组相比在短时间内均轻微降低,并在2 min左右血压恢复趋于稳定;治疗组和对照组的两次舒张压和心率对比无明显变化。结论冠脉内注射小剂量尼可地尔和维拉帕米会在短时间内导致患者收缩压轻微下降,但在2 min左右血压恢复趋于稳定;对舒张压以及心率均无影响;冠脉内序贯注射小剂量尼可地尔和维拉帕米是安全的。

P糖蛋白抑制剂维拉帕米对米诺环素在小鼠体内药动学与脑组织分布的影响

目的分析P糖蛋白抑制剂维拉帕米对米诺环素在小鼠血浆与脑组织的药物代谢动力学影响,探讨P糖蛋白参与的米诺环素耐药与药物外排机制。方法将192只小鼠随机分为对照组与维拉帕米组,每组各96只,按照米诺环素、维拉帕米临床剂量折算为小鼠实际给药量,维拉帕米组小鼠在取材前3 d灌胃给予维拉帕米1 mg/kg,第4天两组小鼠灌胃给药35 mg/kg米诺环素。给药后每组小鼠按照药物代谢动力学预设时间点获取血浆、脑组织样本。运用高效液相色-三重四极杆质谱法测定米诺环素血浆、脑组织药物浓度,绘制药物浓度-时间曲线,同时采用非房室模型获得药代动力学参数并计算米诺环素脑分布系数,最后对两组数据进行比较分析。结果药代动力学分析结果显示,相较对照组,维拉帕米组小鼠在脑组织中米诺环素药峰浓度(C_(max))(1266.3±248.7)ng/mL显著增大(P<0.001),平均驻留时间(MRT)(16.3±1.5)h显著延长(P<0.05),药物浓度-时间曲线下面积(AUC)(15053.8±1839.3)(h·ng/mL)显著增大(P<0.0001),表观清除率(CL)显著降低(P<0.05)。血浆中,相比对照组维拉帕米小鼠AUC(18872.7±1462.3)(h·ng/mL)、C_(max)(2593.6±362.2)ng/mL显著增加(P<0.001),MRT(9.0±0.8)h也显著延长(P<0.05)。此外,维拉帕米组的脑部米诺环素分布系数(84.6±7.9)%显著升高(P<0.05)。结论P糖蛋白抑制剂维拉帕米预给药能够增加小鼠米诺环素血、脑药物的暴露程度,延长驻留时间,降低清除率,提高米诺环素的生物利用度,提示米诺环素可能为P糖蛋白的潜在底物。

丹参酮ⅡA联合维拉帕米对冠心病心绞痛患者炎性因子及SAQ评分的影响

目的观察丹参酮ⅡA联合维拉帕米对冠心病心绞痛患者炎性因子及西雅图心绞痛量表(SAQ)评分的影响。方法回顾性选取2018年10月—2020年11月北京王府中西医结合医院收治的冠心病心绞痛患者120例,按照治疗方案不同分为观察组和对照组,各60例。在常规治疗基础上,对照组给予维拉帕米治疗,观察组给予丹参酮ⅡA联合维拉帕米治疗,2组均治疗4周。比较2组治疗前后SAQ评分、炎性因子[脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)]水平、心肌酶[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)]水平及血管内皮功能指标[一氧化氮(NO)、血栓调节蛋白(TM)]。结果治疗4周后,2组发作情况、躯体受限及稳定状态评分均较治疗前升高,且观察组大于对照组(P<0.05或P<0.01);2组Lp-PLA2、hs-CRP、IL-6水平及CK、CK-MB、LDH水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01);2组NO、TM水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P均<0.01)。结论丹参酮ⅡA联合维拉帕米治疗冠心病心绞痛可有效改善患者血管内皮功能、心肌酶水平及SAQ评分,同时更好地缓解患者炎性应激状态,值得推广。

维拉帕米联合二甲双胍对2型糖尿病合并高血压的疗效

目的探讨2型糖尿病合并高血压患者应用维拉帕米联合二甲双胍治疗的效果。方法纳入高台县中医医院2020年7月—2022年7月收治的2型糖尿病合并高血压患者80例为研究对象,随机分为两组,每组40例。对照组和观察组分别采用维拉帕米治疗和维拉帕米联合二甲双胍治疗,比较两组的血压水平、糖代谢指标水平、血糖和血压控制率及不良反应。结果治疗后,两组的血压、血糖水平均有明显降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组的空腹胰岛素水平有明显升高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组血糖和血压控制率分别为82.50%和72.50%,高于对照组的62.50%和50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组均未发生明显不良反应。结论将维拉帕米和二甲双胍联合应用于2型糖尿病合并高血压患者中,能降低患者血糖水平,维持血压稳定,疗效显著,安全性高。

维拉帕米联合普罗帕酮治疗冠心病心律失常患者的临床效果及对心率变异性指标的影响

目的探讨维拉帕米联合普罗帕酮治疗冠心病心律失常患者的临床效果。方法选取2019年12月至2021年11月于我院实施治疗的80例冠心病心律失常患者为研究对象,按照随机数字排列法将其分为对照组和观察组,每组40例。对照组在对症治疗基础上实施普罗帕酮治疗,观察组在对照组基础上联用维拉帕米治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)均显著低于对照组,左室射血分数(LVEF)显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的全部窦性心律R-R间期标准差(SDNN)、每5 min时段窦性R-R间期平均值标准差(SDANN)、相邻R-R间期差值的均方根(RMSSD)及相邻R-R间期差值>50 ms的个数占总窦性R-R间期个数的百分比(PNN50)均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的全血低切黏度(LBV)、全血高切黏度(HBV)、血细胞比容(HCT)及血沉(ESR)均显著低于对照组(P<0.05)。结论维拉帕米联合普罗帕酮治疗冠心病心律失常患者的临床效果较好。

维拉帕米与胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的效果比较

目的对比维拉帕米与胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的效果。方法回顾性选取2020年1月—2022年6月大冶市人民医院收治的阵发性室上性心动过速患者72例,根据治疗措施不同分为研究1组和研究2组,各36例。入院后,患者均行常规治疗,在此基础上,研究1组采用盐酸维拉帕米注射液治疗,研究2组采用盐酸胺碘酮注射液治疗。比较2组临床疗效、复律时间、72 h疾病复发率,治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左房室瓣口舒张早期E峰速度与舒张晚期A峰速度比值(E/A)及不良反应发生率。结果研究2组治疗总有效率为91.67%,高于研究1组的72.22%(χ^(2)=4.600,P=0.032)。研究2组复律时间短于研究1组(P<0.01),且2组72 h疾病复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,2组LVEF、E/A高于治疗前,且研究2组高于研究1组(P<0.01)。研究1组用药期间不良反应总发生率为22.22%,与研究2组的5.56%比较,差异无统计学意义(χ^(2)=2.903,P=0.088)。结论采用胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的效果优于维拉帕米,其可缩短患者窦性心律恢复时间,一定程度上降低72 h疾病复发率,改善心功能,且安全性较高。

维拉帕米对脓毒症心肌病的疗效

目的:探究维拉帕米对脓毒性心肌病的治疗效果。方法:选取2019年5月~2021年11月东莞市茶山医院治疗的脓毒症心肌病60例作为研究对象,随机将患者分成观察组及对照组,每组30例。对照组患者进行常规治疗,观察组患者在常规治疗的基础上注射维拉帕米进行治疗。比较两组患者一般资料;分析两组患者治疗前后心率、平均动脉压(MAP)等血流动力学指标;比较两组患者治疗前后的左心室射血分数(LVEF);检测治疗前后患者血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)及氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;统计患者治疗前后急性生理学功能及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)评分,两组患者ICU入住时间以及整体预后情况。结果:两组患者在性别、年龄、入院时心功能评分等一般资料差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗前的心率、MAP差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后观察组患者心率显著低于对照组,MAP显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者的LVEF差异无统计学意义(P>0.05),治疗后两组患者的LVEF均升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组患者的血清cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平均差异无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗后血清cTnI、CK-MB及NT-proBNP水平较治疗前均降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后两组患者APACHEⅡ评分均降低,观察组相比对照组降低更加显著,观察组ICU入住时间较对照组相对更短,死亡率较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:维拉帕米能够改善脓毒症心肌病患者血流动力学指标及心功能,加速脓毒症心肌病患者康复进程,改善患者整体预后。

维拉帕米联合曲美他嗪治疗冠心病不稳定型心绞痛的临床分析

目的 观察维拉帕米联合曲美他嗪使用治疗冠心病不稳定型心绞痛(unstable angina, UA)患者的临床效,探讨冠心病UA患者治疗方案。方法 使用前瞻性随机对照试验的方法,纳入2019年4月-2021年4月收治的90例冠心病UA患者,并依据随机抽签法分为对照组(n=45)和观察组(n=45)。所有患者均接受常规治疗,在此基础上,对照组接受曲美他嗪治疗,观察组接受维拉帕米+曲美他嗪治疗,持续治疗3个月。采用t检验对比两组治疗前和治疗3个月时心功能[左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)及左室射血分数(LVEF)]以及心绞痛发作次数和持续时间,采用t检验比较治疗前后两组患者动态心电图参数[QT间期离散度(QTd)、非持续性室速(NSVT)、持续性室速(SVT)],采用χ^(2)检验对比两组不良反应发生情况及随访1年两组不良心血管事件发生情况。结果 治疗3个月,两组LVEDD、LVESD水平降低,LVEF水平升高,且观察组较对照组改善更明显(P<0.05);治疗3个月,两组心绞痛发作次数减少,持续时间缩短,观察组较对照组发作次数更少、持续时间更短(P<0.05);治疗3个月,两组QTd、NSVT、SVT降低,观察组较对照组更低(P<0.05);两组不良反应发生率比较(观察组8.89%、对照组4.44%)差异无统计学意义(P>0.05);观察组不良心血管事件发生率6.67%,显著低于对照组22.22%(P<0.05)。结论 维拉帕米联合曲美他嗪在冠心病UA患者中的应用效果较好,可改善患者心功能和心绞痛情况,安全性较高,且能减少不良心血管事件的发生。

维拉帕米与胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的效果观察

目的 分析维拉帕米与胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速的效果。方法 86例阵发性室上性心动过速患者,按照随机数字表法分为对照组和实验组,每组43例。对照组患者接受维拉帕米治疗,实验组接受胺碘酮治疗。对比两组患者治疗效果、24 h恢复窦性心律占比、72 h室上性心动过速(室上速)复发率及不良反应发生率。结果 实验组患者治疗总有效率90.70%高于对照组的72.09%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者24 h恢复窦性心律占比95.35%高于对照组的79.07%, 72 h室上速复发率0低于对照组的11.63%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组患者不良反应发生率4.65%低于对照组的18.60%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速效果更好,可以有效改善患者的临床症状,降低复发率,减少不良反应发生,值得临床推广使用。

单硝酸异山梨酯配合维拉帕米治疗冠心病稳定型心绞痛患者的效果及对血清HCY、IL-6、hs-CRP水平的影响

目的分析单硝酸异山梨酯配合维拉帕米治疗冠心病稳定型心绞痛患者的效果。方法选取2020年1月至12月我院收治的40例冠心病稳定型心绞痛患者为研究对象,以随机数字法将其分为单一组(20例,维拉帕米治疗)和联合组(20例,单硝酸异山梨酯配合维拉帕米治疗)。比较两组的治疗效果。结果联合组的治疗总有效率高于单一组(P<0.05)。治疗后,联合组的舒张期室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室收缩末期内径(LVSD)低于单一组,左心室射血分数(LVEF)高于单一组(P<0.05)。治疗后,联合组的心绞痛发作频率低于单一组,每次发作持续时间短于对照组,西雅图心绞痛量表(SAQ)评分高于单一组(P<0.05)。治疗后,联合组的同型半胱氨酸(HCY)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平低于单一组,脂联素(APN)、高密度脂蛋白(HDL)水平高于单一组(P<0.05)。两组治疗期间的药物不良反应总发生率无显著差异(P>0.05)。结论单硝酸异山梨酯配合维拉帕米治疗冠心病稳定型心绞痛患者可取得理想的治疗效果。

维拉帕米和参松养心胶囊治疗频发右室流出道室性期前收缩的效果比较

目的:对比维拉帕米和参松养心胶囊治疗频发右室流出道室性期前收缩的效果。方法:选取2020年2月至2023年2月于山东省平邑县中医医院就诊接受门诊治疗的频发右室流出道室性期前收缩患者48例,依据其用药种类的不同,将其分为维拉帕米组(n=30)和参松养心胶囊组(n=18)。维拉帕米组患者采用维拉帕米进行治疗,参松养心胶囊组患者采用参松养心胶囊进行治疗,对比两组的临床疗效、不良反应发生情况。结果:维拉帕米组的总有效率(96.67%)高于参松养心胶囊组的(66.67%),差异有统计学意义(P=0.0046)。维拉帕米组有出现头痛及腹部不适的患者各1例,总共有2例患者发生不良反应;参松养心胶囊组出现肠胀气1例。两组的不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P=0.878)。两组患者服药期间的AST、ALT水平均在正常范围内,且引起的不良反应均较轻,无需停药。结论:将维拉帕米和参松养心胶囊两种药物用于治疗右室流出道室性期前收缩均具有良好的临床效果,但相比于参松养心胶囊,进行维拉帕米治疗后患者的总有效率较高。对于有维拉帕米禁忌证的患者,可选用参松养心胶囊治疗,其疗效尚可,安全性较高。

应用改良瓦氏动作联合维拉帕米治疗60例急诊阵发性室上性心动过速病例的临床分析

探讨急诊阵发性室上性心动过速患者采用改良瓦氏动作与维拉帕米联合治疗的临床效果。方法 选取急诊2021年2月至2022年2月收治的60例阵发性室上性心动过速患者进行回顾性分析,根据不同的治疗方法将其分为对照组和观察组,采用维拉帕米治疗的患者纳入对照组(n=30例),采用改良瓦氏动作与维拉帕米联合治疗的患者纳入观察组(n=30例)。结果 观察组的临床总有效率较对照组高;观察组的1h复发率较对照组低;观察组的复律时间较对照组短;观察组的药物使用剂量较对照组少;观察组治疗后的纤维蛋白原及红细胞沉降率均较对照组低;观察组的不良反应发生率较对照组低。结论 急诊阵发性室上性心动过速患者采用改良瓦氏动作与维拉帕米联合治疗的效果较显著,不仅能有效降低1h复发率,缩短复律时间,减少药物使用剂量,还能改善其血液流变学指标,提高治疗安全性。

维拉帕米(Verapamil)与其他药物的相互作用

钙拮抗剂异搏定（维位帕米）在临床上已广泛应用了十余年。目前，除用于治疗缺血性心脏病外，也用于治疗心律失常、高血压及肥厚性心肌病等。临床上根据病情需要常将维拉帕米与其它药物合用，但不合理的合用可产生有害的相互作用，甚至危及患者生命。有鉴于此，本文复习有关资料后，现综述如下，以供临床参考。

川芎嗪和维拉帕米纠正阿霉素对小鼠艾氏腹水癌的抗药性

阿霉素(adriamycin,ADR)广泛应用于肿瘤临床,但易产生抗药性及多药抗药性(multidrug resistance,MDR),从而限制了其临床疗效的发挥。MDR与细胞表型改变有关。抗ADR的人乳腺癌细胞和小鼠SEWA癌细胞内,谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的活性增高。ADR的MDR可被钙拮抗剂逆转,但是否与GST有关尚未见报道。

高效毛细管电泳法同时测定维拉帕米和去甲维拉帕米对映体的血浆浓度

用高效毛细管电泳中最常用的毛细管区带电泳模式，以三甲基β环糊精（ＴＭβＣＤ）为手性选择剂，同时测定维拉帕米和去甲维拉帕米对映体的血浆浓度。手性测定条件：手性拆分缓冲液为含６０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＴＭβＣＤ（ｐＨ２５），浓度６０ｍｍｏｌ·Ｌ－１的磷酸盐缓冲液；毛细管柱为３０ｃｍ×７５μｍ（ＩＤ）的聚丙烯酰胺涂渍柱；选择电迁移方式进样，电压１２ｋＶ，时间７ｓ；运行电压１４ｋＶ；紫外检测波长２００ｎｍ；设柱温为２０℃；１２ｍｉｎ内完成检测。各对映体检测的线性范围为２５０ｎｇ·ｍｌ－１～３０００ｎｇ·ｍｌ－１，准确度和精密度达到生物样品分析的要求。用本法测定健康志愿者口服和静滴ＶＰＭ后各对映体的血浆浓度，结果良好。