维生素B_(12)缺乏致婴儿继发性甲基丙二酸血症临床诊治体会

目的:探讨维生素B_(12)缺乏导致的继发性甲基丙二酸血症(S-MMA)临床表现、生化特点、治疗及预后。方法:回顾性分析2016年6月至2022年6月就诊于河南省儿童医院的11例确诊为维生素B_(12)缺乏导致继发性S-MMA(S-MMA组)患儿的临床表现、实验室检查、治疗效果、母亲孕期情况及生化特点。依据年龄、性别按照1∶3匹配同期确诊为cblC型MMA(C-MMA组),维生素B_(12)缺乏非MMA组为维生素B_(12)缺乏组10例,应用SPSS 20.0软件比较三组患儿临床资料。结果:三组患儿临床表现主要为贫血、呕吐、发育落后,S-MMA组及C-MMA组患儿头颅磁共振主要表现为髓鞘化落后。S-MMA组患儿治疗前后血清维生素B_(12)水平上升,红细胞平均体积(MCV)、同型半胱氨酸、丙酰肉碱(C3)、丙酰肉碱/乙酰肉碱(C3/C2)、尿甲基丙二酸水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。S-MMA患儿预后良好,极个别(9%)因诊断治疗较晚遗留轻度智力低下和运动落后。S-MMA组与C-MMA组治疗前血清维生素B_(12)水平、MCV、总同型半胱氨酸、C3、C3/C2水平以及尿甲基丙二酸水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:孕期维生素B_(12)缺乏可导致婴儿S-MMA,特殊生化指标有助于早期识别S-MMA。

不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

肥胖症与维生素D缺乏或不足相关性的研究进展

近年来,肥胖症与维生素D缺乏或不足的发病率持续升高。研究表明,肥胖症与维生素D缺乏或不足存在相关性。补充维生素D不仅有利于减轻体质量,还有助于调节肥胖症患者的血压、血糖水平,改善其胰岛素抵抗;同时,减轻体质量亦可调节肥胖症患者的维生素D水平。本文综述肥胖症与维生素D缺乏或不足相关性的研究进展,旨在为二者的公共卫生相关策略的制订提供理论依据。

维生素D缺乏患者血清25羟维生素D水平与M-MDSCs、TNF-α、IL-10的差异性分析

目的探讨维生素D缺乏患者血清25羟维生素D[25(OH)D]水平与单核细胞型髓源抑制性细胞(M-MDSCs)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的相关性。方法选取2022年6—9月于银川市第一人民医院就诊的维生素D缺乏症患者24例(维生素D缺乏组)和同期健康体检者24例(正常对照组),收集基础临床指标,采集外周抗凝血,分离外周血浆和血细胞后,提取外周血单个核细胞(PBMCs),采用流式细胞术分析CD45+白细胞和CD45^(+)CD15^(-)CD11b^(+)HLA^(-)DR^(-)CD14^(+)M-MDSCs,采用ELISA法检测外周血清TNF-α、IL-10水平,采用Pearson相关分析探讨血清25(OH)D与M-MDSCs、TNF-α及IL-10的相关性。结果与正常对照组相比,维生素D缺乏组患者外周血白细胞增加、M-MDSCs增高(P均<0.05),血浆中TNF-α水平升高、IL-10降低(P均<0.05)。相关性分析结果显示,25(OH)D与CD45^(+)白细胞、M-MDSCs和TNF-α呈负相关,与IL-10呈正相关(P均<0.05)。结论维生素D缺乏患者25(OH)D水平降低后可促进炎症发生,并与M-MDSCs密切相关。

维生素B_(12)缺乏引起的快速进展性痴呆、不自主运动1例

报告1例41岁男性,以快速进行性加重的记忆力减退2个月,发作性四肢抖动2周为主要表现。查体示言语不利,记忆力、注意力、理解力、定向力均下降。血清维生素B_(12)水平下降,血清抗胃壁细胞抗体、抗内因子抗体阳性,血液分析提示大细胞性贫血,神经心理量表提示多个认知域功能损害,电生理检查提示周围神经损害,脑脊液及影像学检查未见异常。诊断为维生素B_(12)缺乏性痴呆,维生素B_(12)缺乏相关的不自主运动,恶性贫血。给予补充B族维生素及叶酸,认知功能损害明显改善,肢体抖动症状消失。报告本病例旨在提高临床医生对于维生素B_(12)缺乏导致痴呆、不自主运动的认识,以早期诊断及治疗。

新生儿维生素D缺乏的孕母相关因素研究进展

维生素D缺乏(VDD)严重影响新生儿健康。孕期维生素D主要通过胎盘进行传递,新生儿维生素D水平与孕母维生素D水平呈正相关。孕母维生素D不足导致的新生儿VDD是目前全球主要公共卫生难题之一。目前已知导致孕期VDD的因素主要包括皮肤合成减少、阳光辐射差异、生产年龄因素、转运吸收障碍、维生素D来源不足以及孕期特殊疾病状态等。根据基线水平个体化补充维生素D制剂,在提高母婴健康方面具有积极意义。因此,全面了解新生儿维生素缺乏孕母的相关因素,可以为疾病的防治提供新思路。

维生素D缺乏腹型肥胖患者中医证型探讨及其生活习惯特点研究

目的:探讨维生素D(VD)缺乏腹型肥胖患者的中医证型分布规律及其生活习惯特点。方法:收集529例腹型肥胖患者为研究对象,采取面对面调查方式,归纳总结腹型肥胖伴维生素D缺乏者的中医证型分布规律及其生活习惯特点,分析生活习惯中的危险因素。结果:529例腹型肥胖患者中,VD缺乏组79例(占14.9%),VD不缺乏组450例(占85.1%)。VD缺乏组老年占49.4%(39/79),中年占24.1%(19/79),青年占26.6%(21/79);各年龄段例数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。VD不缺乏组老年占53.1%(239/450),中年占33.8%(152/450),青年占13.1%(59/450);各年龄段例数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。VD缺乏腹型肥胖患者中出现频率由高到低前5位的中医证型分别为瘀血证(65.8%)、脾虚证(50.6%)、气虚证(46.8%)、湿热证(32.9%)、肾虚证(24.1%),其中VD缺乏的腹型肥胖患者肾虚证占比(24.1%)高于VD不缺乏者(14.9%)(P<0.05)。生活习惯方面,VD缺乏的腹型肥胖患者喜生冷、辛辣、重油饮食,喜饮冷饮,常有久坐的比例比VD不缺乏者更高(P<0.05),而常食白肉的比例比VD不缺乏者更低(P<0.05)。而对饮酒情况进行两两比较,有且未戒酒的腹型肥胖患者比无饮酒习惯者的VD缺乏比例更低(P<0.05)。久坐行为、喜生冷的饮食偏好均为VD缺乏的危险因素(P<0.05);有饮酒史是保护因素(P<0.05)。在部分尚无明确临界指标的生活习惯中,腹型肥胖患者血清25(OH)D水平与吃早餐频率、饮用乳制品频率、饮酒频率、主动日光暴露时长呈正相关(P<0.05),与饮用含糖饮料频率、每日持续坐立的最长时长呈负相关(P<0.05)。结论:VD缺乏的腹型肥胖患者较常出现瘀血、脾虚、气虚、湿热、肾虚等中医证型,且相比于VD不缺乏的腹型肥胖患者,肾虚证患者明显增多。生活习惯方面,建议腹型肥胖患者避免长时间持续坐立、积极参加户外活动、多晒太阳,并保持规律早餐习惯、增加乳制品,减少生冷饮食。本研究中饮酒是VD缺乏的保护因素,但不建议为改善VD缺乏而保持饮酒习惯。

伊可新治疗小儿维生素D缺乏性佝偻病的临床效果

分析伊可新对小儿维生素D缺乏性佝偻病治疗过程的效果。方法 选择我院收治的小儿维生素D缺乏性佝偻病患儿90例,随机分成两组,分别进行鱼肝油滴剂治疗和伊可新治疗,对比效果。结果 观察组血清生化指标和骨密度、生活质量、临床疗效均明显优于对照组(P<0.05),两组不良反应(P>0.05)。结论 伊可新能够使维生素D缺乏性佝偻病患儿的血清生化指标和骨密度得到改善,安全性良好,使生活质量提升,使治疗效果得到提高。

维生素A、维生素D联合rhGH治疗生长激素缺乏症儿童的临床疗效研究

目的:观察维生素A、维生素D联合重组人生长激素(rhGH)治疗生长激素缺乏症(GHD)儿童的临床疗效。方法:抽取2020年3月—2023年5月在本院就诊的80例GHD患儿诊治资料,根据所用治疗药物的不同分为联合用药组和对照组。对照组(n=37)服用维生素A、维生素D进行治疗,联合用药组(n=43)联合rhGH治疗,维生素AD滴剂1次/d,1~2粒/次,维生素D滴剂1次/d,0~4粒/次,rhGH以0.1~0.2 IU/kg进行皮下注射,1次/d,每晚睡前注射。比较两组患儿治疗前后身高、体重、生长速度(GV)、骨龄、按年龄的身高标准差(HSDS fo CA)指标水平,并评价安全性。结果:治疗前两组患儿身高、体重、GV、骨龄和HSDS fo CA指标比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,联合用药组患儿身高、体重、GV、HSDS fo CA等水平均高于对照组,且指标均高于治疗前(P<0.05),但骨龄及不良反应发生率两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:维生素A、维生素D联合rhGH治疗GHD能明显改善患儿生长发育,且具备较好的安全性,有临床应用价值。

孟德尔随机化探索维生素B_(12)缺乏性贫血和1型糖尿病风险的因果关系

目的使用孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)研究方法确定维生素B_(12)(VitB_(12))缺乏性贫血是否与1型糖尿病(type 1 diabetes,T1D)有因果关系。方法双样本MR研究选择从T1D和VitB_(12)缺乏性贫血的全基因组关联研究获得的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)作为工具变量,采用逆方差加权(inverse-variance weighted,IVW)作为MR的主要分析方法,并额外采用加权中位数法(weighted median,WME)、MR-Egger和weighted mode方法来进行验证。对工具变量进行敏感性分析,保证分析的稳健性。结果共获得10个与VitB_(12)缺乏性贫血密切相关的SNP作为工具变量,IVW结果(OR=2.706,95%CI 1.357~5.396,P<0.05)、WME结果(OR=5.179,95%CI 2.678~10.015,P<0.05)、MR-Egger结果(OR=13.088,95%CI 2.230~76.802,P<0.05)和Weighted mode结果(OR=5.699,95%CI 2.807~11.570,P<0.05)均表明基因预测VitB_(12)缺乏性贫血与T1D的发病风险显著相关。同时反向MR研究发现T1D并不是VitB_(12)缺乏性贫血原因。多种敏感性分析表明研究分析结果具有稳健性。结论本研究表明VitB_(12)缺乏性贫血是T1D发生的危险因素,两者之间存在正向因果关联。

口服维生素E治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症所致新生儿黄疸的临床疗效分析

目的:分析口服维生素E治疗葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症所致新生儿黄疸的临床疗效。方法:选取广东省肇庆市第二人民医院2022年4月—2024年4月收治的G6PD缺乏症所致新生儿黄疸患儿100例,以随机数字表法分为对照组(n=50)和研究组(n=50)。对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗的基础上口服维生素E,比较两组患儿的临床疗效、胆红素和超氧化物歧化酶水平以及不良反应发生率。结果:相较于对照组,研究组治疗总有效率更高(P<0.05)。治疗后,相较于对照组,研究组总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、经皮胆红素水平均更低,超氧化物歧化酶水平更高(P<0.05)。不良反应发生率两组差异较小(P>0.05)。结论:G6PD缺乏症所致新生儿黄疸患儿口服维生素E治疗效果显著,可降低胆红素水平,减轻临床症状,且安全性较高,值得临床借鉴及推广。

生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响

目的探讨生命早期维生素D缺乏对仔鼠生长发育和亚临床骨健康的影响。方法选择健康成年SD大鼠27只,雄性9只、雌性18只。所有雌性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、维生素D缺乏组(VDD组)、维生素D补充组(VDS组),每组6只。VDD组和VDS组予维生素D缺乏饲料喂养,对照组和所有雄性SD大鼠予标准饲料喂养。喂养4周,按雌雄比2∶1合笼交配。交配成功后,对照组与VDS组予标准饲料喂养和白炽灯照明,VDD组继续予维生素D缺乏饲料喂养和正白光LED灯照明,直至仔鼠21天离乳。所有仔鼠按母鼠饲养条件喂养至出生第7周末。仔鼠出生第1、2、3、4周末,称量体质量,测量身长和尾长。仔鼠出生第7周末,麻醉后经心脏取血,离心留取血清。采用偶氮砷Ⅲ法检测血清Ca^(2+),采用双位点酶免疫法检测血清甲状旁腺激素(PTH),采用ELISA法检测血清25-羟基维生素D[25-(OH)D];采用双能X射线骨密度仪检测全身骨矿物质含量和骨密度;采用酶法检测血清磷,采用ELISA法检测血清胰岛素样生长因子1(IGF-1),采用化学发光免疫分析法检测血清Ⅰ型前胶原N端延长肽(P1NP)、碱性磷酸酶(ALP)。结果对照组和VDS组仔鼠出生第1~4周末体质量、身长、尾长均高于VDD组仔鼠同期(P均<0.05),并且VDS组仔鼠出生第1~4周末体质量、身长、尾长均高于对照组仔鼠同期(P均<0.05)。出生第7周末,对照组和VDS组仔鼠血清Ca^(2+)、25-(OH)D、ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于VDD组仔鼠,血清PTH、P1NP水平均低于VDD组仔鼠(P均<0.05);VDS组仔鼠血清ALP、磷、IGF-1水平及骨矿物质含量和骨密度均高于对照组仔鼠,血清P1NP水平低于对照组仔鼠(P均<0.05)。结论生命早期维生素D缺乏可影响仔鼠生长发育并引起亚临床骨健康,而及时补充维生素D则能促进仔鼠生长发育,逆转亚临床骨健康。

维生素D缺乏与小儿热性惊厥的关系分析

目的 探讨小儿热性惊厥与维生素D水平的关系。方法 选择70例诊断为热性惊厥患儿作为试验组,同期体检的70例健康儿童作为对照组。采用化学发光免疫法检测两组儿童的血清维生素D水平。比较两组维生素D水平及维生素正常情况,分析试验组补充维生素D后的复发情况。结果 试验组维生素D水平为(18.57±2.97)ng/ml,明显低于对照组的(36.04±5.85)ng/ml(P<0.05)。试验组中维生素D不足率31.43%(22/70)、维生素D缺乏率32.86%(23/70)明显高于对照组的5.71%(4/70)、1.43%(1/70),维生素D正常率35.71%(25/70)低于对照组的92.86%(65/70)(P<0.05)。试验组患儿在补充维生素D治疗后,热性惊厥复发率为20.00%(14/70),明显低于儿科学标准的29%~55%。结论 小儿热性惊厥与维生素D缺乏有关,热性惊厥患儿的维生素D水平较健康儿童较低,合理补充维生素D可减少儿童热性惊厥的复发。

子长市儿童维生素A、维生素D与维生素E缺乏现状分析

目的 分析子长市儿童维生素A、维生素D、维生素E缺乏的现状,为儿童维生素A、D、E缺乏症的防治提供流行病学依据。方法 收集子长市人民医院儿科2018年1月至2023年10月8 543例门诊、住院患儿血清样本,采用液相色谱质谱法检测维生素A、D、E水平。并对不同年龄段和不同性别儿童维生素A、D、E水平的差异进行了单因素方差分析与秩和检验。结果 85.11%的儿童维生素A缺乏或不足,43.34%的儿童维生素D缺乏或不足,呼吸道感染维生素A缺乏率高于消化道感染,不同年龄段儿童维生素A、D、E水平差异均有统计学意义(P<0.05),维生素A水平在6~12个月龄儿童中最高,维生素D水平随年龄增长而升高,维生素E水平在1~3岁儿童中最高;不同性别儿童维生素A水平差异无统计学意义(P>0.05),维生素D、E水平差异有统计学意义(P<0.05),男童维生素D高于女童。结论 子长市儿童维生素A、D、E缺乏比例较高,尤其是维生素A、维生素D;不同年龄段和性别儿童维生素水平存在显著差异。

B超引导下甲状旁腺内注射维生素D3对维生素D缺乏相关甲状旁腺功能亢进症患者钙磷代谢及肌肉功能的影响

目的:探讨B超引导下甲状旁腺内注射1,25双羟维生素D3[1,25(OH)_(2)D_(3)]对维生素D缺乏相关甲状旁腺功能亢进症患者钙磷代谢、肌肉功能的影响。方法:选取2020年1月至2022年6月于联勤保障部队第904医院肾脏内分泌科确诊为维生素D缺乏继发甲状旁腺功能亢进症的60例患者,按随机数表法将其分为观察组和对照组,每组30例。观察组患者给予B超引导下甲状旁腺内注射1,25(OH)_(2)D_(3)治疗,对照组患者给予口服1,25(OH)_(2)D_(3)治疗,于治疗前、治疗后2周观察两组患者超声影像图特征,检测钙磷水平、甲状旁腺素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP),25羟维生素D(25OHD)、1,25(OH)_(2)D_(3)水平,以及24 h尿钙、尿磷水平,测量两组患者的骨骼肌力量和功能并进行对比分析。结果:两组患者治疗前,超声图像显示甲状腺左叶下极背侧低回声病灶,动脉期呈均匀高增强,治疗后,病灶动脉期无明显增强,呈“空洞”表现;观察组和对照组治疗后血钙水平分别为(2.06±0.11)mmol/L、(2.21±0.12)mmol/L,高于治疗前(1.92±0.02)mmol/L、(1.93±0.03)mmol/L,血磷水平分别为(0.92±0.11)mmol/L、(1.11±0.07)mmol/L,低于治疗前(1.24±0.02)mmol/L、(1.25±0.03)mmol/L,差异均有统计学意义(t=6.859、12.399、15.677、10.069,P<0.05),且观察组治疗后血钙、血磷水平均低于对照组,差异均有统计学意义(t=5.047、7.982,P<0.05);两组治疗后血PTH、ALP水平均低于治疗前,且观察组治疗后PTH、ALP水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=28.125、12.605,P<0.05);两组治疗后血25OHD、1,25(OH)_(2)D_(3)及24 h的UCa水平均高于治疗前,24 h的UP水平均低于治疗前,且观察组治疗后血25OHD、1,25(OH)_(2)D_(3)及24 h的UCa高于对照组,24 h的UP水平低于对照组,差异有统计学意义(t=9.6763、5.269、45.086、3.387,P<0.05);两组治疗后L1~4、股骨颈骨密度值均高于治疗前,且观察组治疗后腰椎L1~4、股骨颈骨密度值均高于对照组,差异有统计学意义(t=26.944、2.355,P<0.05);两组治疗后骨骼肌握力、步速均高于治疗前,且观察组治疗后骨骼肌握力、步速均高于对照组,差异有统计学意义(t=2.711、3.093,P<0.05)。结论:维生素D缺乏相关甲状旁腺功能亢进症患者腺体出现钙化,超声表现为不同形状强回声。B超引导下甲状旁腺内注射1,25(OH)_(2)D_(3)可减少骨折的发生。

儿童维生素D缺乏症的研究进展

近年来,随着医疗卫生水平的发展,维生素D缺乏(VDD)在儿童生长发育过程中越来越受到重视,且发病率较高。维生素D主要来源于皮肤暴露在阳光下转化的维生素D_(3),VDD主要表现为佝偻病、手足搐搦症,目前VDD的诊断标准仍存在争议,治疗方案一般分为每日和每周治疗方案,VDD的预防也很重要。本文从流行病学、代谢机制与病因、临床表现、诊断、治疗、预防六个方面就儿童VDD的研究进展作一综述,为儿童VDD提供一定的临床参考。

甘油三酯葡萄糖指数与维生素D缺乏在多囊卵巢综合征中的相关性

目的研究甘油三酯-葡萄糖(TyG)指数与维生素D缺乏在多囊卵巢综合征(PCOS)患者中的相关性。方法纳入2021年1月至2023年12月就诊于莆田市第一医院的PCOS患者181例。将纳入对象按25羟维生素D[25(OH)D]缺乏与否分为维生素D缺乏组(119例)和对照组(62例),比较两组的一般资料和临床检验指标;同时按TyG指数分为3组,TyG指数≤8.06为1组(60例),8.06~8.42为2组(60例),≥8.42为3组(61例);使用Pearson相关分析探讨TyG指数和25(OH)D是否存在相关;使用logistic回归分析研究TyG指数和维生素D缺乏风险的关系。结果TyG指数在维生素D缺乏组与对照组之间差异有统计学意义,TyG指数和25(OH)D存在相关性。logistic回归分析提示,与1组相比,3组的维生素D缺乏风险是1组的3.589倍[比值比(OR)=3.589,95%CI:(1.641,7.849),P=0.001]。结论PCOS人群中,TyG指数和25(OH)D存在负相关,TyG指数越高,维生素D缺乏的风险也越高,TyG指数有望成为早期筛查维生素D缺乏患者的有力指标。

青少年特发性脊柱侧凸患者维生素D缺乏和腰背痛程度的观察

目的探讨青少年特发性脊柱侧凸(AIS)患者维生素D缺乏与腰背痛程度的相关性。方法选择2019年1月至2022年6月在该院接受手术治疗的184例AIS患者作为研究对象,术前采用视觉模拟评分(VAS)和脊柱侧凸研究学会-22评分(SRS-22)评估患者的疼痛程度,采用酶联免疫吸附法检测血清25-羟维生素D水平,观察不同维生素状态患者的VAS和SRS-22评分,采用Pearson相关性分析观察25-羟维生素D水平与VAS和SRS-22评分的相关性,采用多元线性回归分析观察25-羟维生素D与VAS和SRS-22评分的独立相关性。结果184例患者的血清25-羟维生素D水平为7.5~134.6 nmol/L,其中维生素D适宜仅10例患者,占5.43%;38例患者维生素D不足,占20.65%;100例患者存在维生素D缺乏,占54.35%;维生素D严重缺乏36例,占19.57%。不同维生素D状态之间SRS-22、VAS评分、侧凸Cobb角均存在统计学差异(P<0.05)。血清25-羟维生素D水平与SRS-22、VAS评分呈中等负相关(P<0.05),与侧凸Cobb角呈弱正相关(P<0.05);侧凸Cobb角与SRS-22和VAS评分均无显著相关性(P>0.05)。多元线性回归分析显示,血清25-羟维生素D与SRS-22、VAS评分均呈显著相关性(P<0.05)。结论维生素D不足和缺乏在AIS患者中常见,患者腰背痛程度与维生素D水平呈负相关,临床上应对AIS患者术前进行维生素D筛查并进行干预。

钙剂联合维生素D治疗儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血的临床效果分析

目的:分析儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血采取钙剂联合维生素D治疗的临床效果。方法:选取2021年1月—2022年12月惠民县卫生健康保障中心门诊收治的儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血患儿150例作为研究对象,以抽签法随机分为对照组和观察组,各75例。对照组采取常规补充维生素D和铁剂治疗,观察组在对照组基础上给予碳酸钙D3治疗。比较两组患者临床疗效、血红蛋白水平、营养指标、缺铁性贫血纠正时间、不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组白蛋白、总蛋白和血红蛋白高于治疗前,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组缺铁性贫血纠正时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在儿童营养性维生素D缺乏性佝偻病合并缺铁性贫血患儿的临床治疗中,采取综合治疗具有较高的应用价值,能够改善患儿的营养指标,促进病情恢复,且具有较高的安全性。

葡萄糖酸钙锌联合维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病患儿的效果

目的:观察葡萄糖酸钙锌联合维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病患儿的效果。方法:选取2021年4月至2023年3月郑州市金水区总医院收治的72例维生素D缺乏性佝偻病患儿进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为观察组与对照组各36例。对照组采用维生素D治疗,观察组在对照组基础上联合葡萄糖酸钙锌治疗,比较两组生长指标{血清骨碱性磷酸酶(BALP)、血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]、身高}水平、骨代谢指标[血清硬骨素(SOST)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP-5b)、Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTX-Ⅰ)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)]和不良反应发生率。结果:治疗3、6个月后,观察组身高及25-(OH)D3、SOST、TRAP-5b、CTX-Ⅰ水平高于对照组,BALP、FGF-23、G-CSF水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葡萄糖酸钙锌联合维生素D治疗维生素D缺乏性佝偻病患儿可改善其生长指标和骨代谢指标水平,效果优于单纯维生素D治疗。