维生素C和维生素E对急性糖负荷致原发性高血压血管内皮功能损害的保护作用

为探讨急性糖负荷对高血压病患者内皮依赖性血管舒张功能的影响及急性期维生素C和维生素E对血管内皮功能的保护作用。选取 39例高血压病患者和 2 1例正常血压的对照者随机各分为 3组 (共 6组 ) ,禁食 12h后分别口服 75g葡萄糖 (糖负荷组 )、口服 75g葡萄糖同时服维生素C(维生素C组 )和口服 75g葡萄糖同时服维生素C和维生素E(维生素C和E组 )。在服糖前及服糖后 1、2、3h采用高分辨率血管外彩超检测相同时间点的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能 ,并分别测定血清抗氧化产物。在三组受试者中 ,高血压病组的基础内皮功能均较正常组下降 ,但未达到统计学意义 ;急性糖负荷明显损伤血管内皮功能 (9.4 8%± 3.33%比 13.0 9%±6 .78% ,P <0 .0 5 ) ,且高血压病患者较正常对照者更为显著 (9.4 8%± 3.33%比 14 .2 0 %± 6 .4 8% ,P <0 .0 5 )。抗氧化维生素对糖负荷所致的血管内皮功能的损害呈剂量依赖性的保护作用。由此可见 ,急性高血糖能造成血管内皮功能的损害 ,这种损害在原发性高血压患者中尤为明显 ,并能由高浓度的维生素C和维生素E逆转。

抗氧化维生素C、E对高血压患者血管内皮功能障碍的改善作用

目的 观察抗氧化维生素 (Vit)C、E对高血压患者血管内皮功能的改善作用。方法 31例高血压患者随机分为单纯利尿剂及抗氧化两组 ,分别予双氢克尿噻 (双克 )、VitC、E +双克治疗12周。比较治疗前后血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、内皮素 1(ET 1)、一氧化氮 (NO)、氧化低密度脂蛋 (OX LDL)及肱动脉血流介导血管舒张 (FMD % )功能的变化。结果 (1)与对照组相比无论单纯利尿剂组还是抗氧化组 ,治疗前OX LDL、ET 1水平均明显升高 (P <0 0 5 ) ,NO及FMD %均明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD无明显变化。 (2 )抗氧化治疗后SOD、NO及FMD %明显升高 ,OX LDL水平明显下降 ,均P <0 0 5 ;ET 1虽降低但未达显著意义。单纯利尿剂治疗后上述指标均无明显变化。结论 抗氧化VitC。

利尿剂联用维生素C、E对高血压病人血管内皮功能的影响

目的 探讨利尿剂联用维生素C、E对高血压病人血管内皮功能障碍的影响。方法 将 31例高血压患者分为两组 :单纯利尿剂组 (仅服双氢克尿噻 )与联合治疗组 (双氢克尿噻降压同时服维生素C、E各 6 0 0mg/d ,分 3次服用 ) ,两组均治疗 12周。 结果 治疗前高血压病组血浆VitC、VitE、NO和FMD %明显低于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,血浆ox LDL、SBP和DBP明显高于健康对照组(P <0 0 0 1)。两组高血压病人经治疗后SBP和DBP均明显降低。在单纯利尿组 ,血浆VitC、VitE、NO和FMD %治疗前后无明显变化 ,而在联合治疗组血浆VitC、NO和FMD %均明显高于治疗前 ,ox LDL明显降低 (P均 <0 0 5 ) ,VitE无明显变化。

维生素C、E对体外血管内皮细胞氧化损伤保护作用的研究

目的:研究VC、VE对H2O2诱导的血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:采用人脐静脉血管内皮细胞株ECV-304,在培养液中加入不同浓度的VC、VE孵育24h,H2O2诱导损伤,再培养4h后,终止培养。观察细胞形态学变化并检测细胞活力、蛋白质及MDA含量。结果:正常对照组及VC、VE各剂量组细胞活力、蛋白质含量均高于H2O2损伤对照组,差异有显著性(P<0.01);损伤对照组MDA含量高于正常对照组和VC、VE组,差异有显著性(P<0.01)。结论:VC、VE可以减轻H2O2对血管内皮细胞的氧化损伤,具有一定保护作用。

彩色多普勒评价维生素C和维生素E对高血压肱动脉内皮舒张功能的影响

目的:应用超声技术观察同时服用维生素C和维生素E对高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响。方法:以20例健康志愿者为对照,20例高血压患者同时服用维生素C和维生素E 12个月,对照组给药前、高血压组给药前后应用高频超声测定静息状态下、反应性充血后、舌下含服硝酸甘油后的肱动脉内径,并计算反应性充血和硝酸甘油诱发的内径百分变化率。结果:给药前反应性充血前后肱动脉内径百分变化率,高血压组明显低于正常组(P<0.01),硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率高血压组和正常组无明显差异(P>0.05)。服用维生素C和维生素E 12个月后,高血压患者反应性充血前后肱动脉内径百分变化率明显高于给药前(P<0.05),但硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率无明显变化。结论:服用维生素C和维生素E可改善高血压患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。

多普勒超声评价维生素C和维生素E对高血压血管内皮舒张功能的影响

目的应用超声技术观察维生素C,维生素E对高血压患者肱动脉内皮依赖性舒张功能的影响。方法研究对象包括20例高血压患者和20例正常人分别服用维生素C、维生素E12个月前后,应用高分辩力超声测定静息状态下,反应性充血后,舌下含服硝酸甘油后的肱动脉内径,并计算反应性充血和硝酸甘油诱发的内径百分变化率。结果反应性充血前后肱动脉内径百分变化率,高血压组明显低于正常组(P<0.001),硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率高血压组和正常组无显著差异。服用维生素C、维生素E12个月后,高血压患者反应性充血前后肱动脉内径百分变化率明显高于治疗前(P<0.001)。但硝酸甘油诱发的肱动脉内径百分变化率无明显变化。结论服用维生素C、维生素E可改善高血压患者受损的内皮依赖性血管舒张功能。

变异型心绞痛患者的肱动脉内皮依赖性血管扩张功能受损和静脉用维生素C的疗效

本文旨在研究:①证实变异型心绞痛患者是否存在系统性内皮功能异常;②若存在肱动脉内皮功能异常,急性给予维生素C能否逆转这一功能异常。 方法 试验分两步进行。第一步对28例变异型心绞痛患者组和24例正常对照组进行肱动脉舒张反应试验,测定血流介导的血管舒张作用(FMD)及非内皮依赖性扩血管作用(硝酸甘油诱发的血管舒张作用,NTG-D),以检测变异型心绞痛患者是否存在系统性内皮功能异常。第二步在17例变异型心绞痛患者进行单盲、维生素C或安慰剂对照的交叉试验。在相隔1周交叉检测患者肱动脉对维生素C和安慰剂(盐水)的反应,维生素C(50mg/min。

维生素C和维生素E对急性糖负荷致原发性高血压血管内皮功能损害的保护作用

该研究选取39例高血压患者和21例正常血压的对照者，随机分为3组(共6组)，禁食12h后分别口服75g葡萄糖(糖负荷组)，口服75g葡萄糖同时服维生素C0．9g(维生素C组)和口服75g葡萄糖同时服维生素C2g及维生素E0．89g(维生素C和E组)。在应用葡萄糖及相关药物口服前及口服后1、2、3h采用高分辩率彩色多普勒超声检测相同时间点的肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能，并分别测定血清抗氧化产物。

不同类型维生素E对人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 :观察不同类型维生素E(α、γ、mixed tocopherols)对氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)及重组人C反应蛋白 (rhCRP)诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )表达的影响 ,以探讨不同类型维生素E的抗炎、抗动脉粥样硬化机制及不同效果。方法 :体外培养HUVECs,分别加oxLDL、oxLDL +α tocopherol、oxLDL +γ tocopherol、oxLDL +mixed tocopherols、rhCRP、rhCRP +α tocopherol、rhCRP +γ tocopherol、rhCRP +mixed tocopherols孵育 2 4h ,采用细胞酶联免疫吸附 (ELISA)、流式细胞、RT -PCR技术分别测定ICAM 1蛋白和mRNA表达水平。结果 :oxLDL和rhCRP均可诱导HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达增加 ,不同类型维生素E均可抑制oxLDL诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达 ,并呈浓度依赖性 (5 0～ 2 0 0 μmol/L)。与相同浓度的α、γ tocopherol相比 ,mixed tocopherols抑制作用最强。不同类型维生素E均不能抑制rhCRP诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达。结论 :不同类型维生素E均可抑制oxLDL诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达 ,与α、γ tocopherol相比 ,mixed tocopherols对oxLDL诱导HUVECs表达ICAM

维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能的保护作用

目的 探讨维生素C对高脂餐后内皮依赖性血管舒张功能变化的影响。方法 74例冠心病患者被随机分为两组 ,分别在禁食 12h后进食高脂餐与维生素C 2g(A组 ,n =37)或单纯的高脂餐 (B组 ,n =37)。分别采集餐前及餐后 2、4、5、7h静脉血标本 ,用以测定血清甘油三酯 (TG)、总胆固醇、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)浓度。采用高分辨血管外超声法检测餐前及餐后 4h肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能。结果 冠心病患者空腹状态的内皮依赖性血管舒张功能显著受损。服用维生素C 2g(A组 )餐后 4h内皮依赖性血管舒张功能较餐前无显著变化 [(3.6 3± 0 .5 9) %∶(4 .5 1± 0 .49) % ,P =0 0 6 4];未服用维生素C 2g(B组 )餐后 4h内皮依赖性血管舒张功能较餐前相比严重受损 [(3.5 8±0 6 3) %∶(0 .5 8± 0 .40 ) % ,P <0 .0 0 1]。高脂餐后硝酸甘油介导的内皮非依赖性血管舒张功能的变化无统计学意义 [A组 :(19.48± 1.38) %∶(2 0 .2 5± 1.2 1) % ,P =0 .498;B组 :(18.71± 1.5 3) %∶(16 .36±1 5 3) % ,P =0 .135 ]。两组受试者餐后 2～ 7h血清TG浓度均显著升高。经相关分析结果显示 :B组受试者的餐后 2h血清TG浓度增高值与餐后

维生素C、E对体外氧化血管内皮细胞保护作用的研究

目的观察维生素C(VC)、维生素E(VE)及其联合作用对体外氧化损伤血管内皮细胞抗氧化作用的影响。方法采用体外细胞培养方法,将血管内皮细胞分为正常对照组,H2O2氧化损伤对照组,损伤加VC低、中、高浓度组(VC-L、M、H组),损伤加VE低、中、高浓度组(VE-L、M、H组),损伤加VC、VE联合低、中、高浓度组(VC-L+VE-L、VC-M+VE-M、VC-H+VE-H组)。分别将不同剂量的VC、VE加入到培养液中,预孵24h,再加入除菌后的H2O2进行损伤,终止培养后收集细胞,测定各组细胞抗氧化指标。结果与H2O2氧化损伤对照组比较,VC、VE、VC+VE各组均能增强其SOD、GSH-PX及CAT活性,降低LDH释放率,差别有统计学意义。与正常对照组相比较,(VC+VE)-M、H组差别无统计学意义。此外,(VC+VE)-L组与VC、VE-L差别无统计学意义,但(VC+VE)-M、H组SOD均高于VC、VE-M、H组,(VC+VE)-H组LDH释放率低于VC、VE-H组,差别有统计学意义。结论VC、VE能够提高氧化损伤血管内皮细胞的抗氧化能力,且二者联合作用优于单独作用。

维生素C、E对血管内皮细胞氧化损伤保护作用

目的观察维生素C(VC)、维生素E(VE)对体外培养H2O2氧化损伤血管内皮细胞(VEC)超微结构的影响。方法采用体外细胞培养方法,将血管内皮细胞分为正常对照组,H2O2氧化损伤对照组、VC+H2O2组(VC100μmol/L),VE+H2O2组(VE100μmol/L)。分别将VC、VE加入到培养液中,预孵24h,再加入除菌后的H2O2进行损伤,终止培养后收集细胞,进行电镜观察。结果透射电镜观察VEC,可见H2O2损伤对照组细胞超微结构明显异常,细胞表面呈光滑状,丢失特征性的细胞突起及微绒毛;胞质内线粒体损伤严重,形态模糊;粗面内质网明显扩张呈大囊泡状;溶酶体增多;少数细胞严重水肿,核形不规则,核内染色质部分溶解。VC+H2O2和VE+H2O2组血管内皮细胞超微结构仅有轻度损伤,多数细胞与正常对照组细胞相似;大部分细胞表面微绒毛和胞质突起均趋于正常,胞质内细胞器均在正常范围内;细胞核未见异常,核膜完好,核内染色质分布正常;仅有少数细胞粗面内质网有轻度扩张,线粒体结构模糊不清。结论VC、VE可一定程度保护氧化损伤的血管内皮细胞的超微结构。

一氧化氮和心血管疾病(续三)

6．2抗氧化剂对内皮依赖性血管舒张功能的影响 有关抗氧化剂对内皮功能的影响的研究主要集中于α生育酚（维生素E）和抗坏血酸（维生素C），这二种维生素是机体内主要的脂质和水溶性抗氧化剂。还有一小部分研究对β胡萝卜素和普罗布考等其他抗氧化剂进行了探讨。

胰岛素致人体内皮细胞功能不全

该试验模拟胰岛素抵抗时空腹的代偿性高胰岛素血症,研究中等程度高胰岛素血症对肱动脉和股动脉的内皮细胞依赖性血管舒张的影响。 方法 年龄在20～29岁不抽烟的健康志愿者25名。研究由两部分,四个试验组成。第一部分:胰岛素和生理盐水对照。A试验:低浓度胰岛素(110pmol/L)与生理盐水比较。9名受试者参加,在1～8周内先后接受两次试验,每次持续450min。试验前90min测量心率。

老年人血栓形成的危险因素

文献报道,自70年代以来,因血栓形成所引起的心脑血管疾病(如心肌梗塞、脑梗塞等)已成为死因之首位,严重威胁老年人生命与健康。要避免或减少血栓形成对老年人的危害,首先就得从预防着手,认真做到“治未病,不治已病”;还应对造成血栓形成的危险因素有一定的认识。