维生素D3参与对脓毒症大鼠肺树突状细胞活性的调节机制

目的从调节肺树突状细胞（DCs）活性及对抗炎、促炎因子的影响等角度探讨维生素D，（VitD，）在治疗脓毒症中的作用机制。方法①将雌性（SD）幼年大鼠24只，按随机数字表法均分为正常对照组、脓毒症组和VitD，干预组；②脓毒症组和VitD，干预组经腹腔注射脂多糖（LPS）制备脓毒症模型；③采用流式细胞仪检测大鼠肺DCs表面分子CD83和CD86的表达水平；④采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠肺组织中促炎因子（IL～12）、抗炎因子（IL～10）水平及大鼠血清25（OH）队水平。结果肺DCs表面分子CD86和CD83表达率脓毒症组[（6．81±0．44）％、（5．52±0．67）％]和VitD3干预组[（4．58±0．47）％、（3．19±0．50）％]较正常对照组[（0．86±0．13）％、（0．5±O．16）％]明显增高（t=36．115、18．128，18．735、18．908，P〈0．05），但VitD，干预组肺DCs表面分子CD86和CD83的表达率较脓毒症组降低（t=13．326、7．433，P〈0．05）。VitD，干预组的肺组织促炎因子IL-12[（114．71±45．61）ng／L]较脓毒症组[（343．86±97．87）ng／L]降低，而抗炎因子IL-10水平VitD，干预组[（194．18±24．53）ng／L]较脓毒症组[（150．59±32．48）ng／L]增高（f：8．598、2．933，P〈0．05）；VitD3干预组血清25（OH）D，水平[（41．76±7．97）mg／L]较脓毒症组[（21．58±8．04）mg／L]增高（t=6．941，P〈0．05），但两组均明显低于正常对照组[（60．24±5．67）mg／L，t=8．388，10．050，P〈0．05]。结论VitD，可抑制脓毒症大鼠肺DCs的活化，有助于减轻脓毒症早期过度的免疫反应和炎症反应。