维生素E、琥珀酸亚铁片、维生素C联合治疗月经稀少型月经不调的疗效观察

目的 分析维生素E、琥珀酸亚铁片、维生素C联合治疗月经稀少型月经不调的疗效。方法 选择2014年4月~2015年4月我院收治的月经稀少型月经不调患者70例作为研究对象,根据不同治疗方案分为对照组30例和研究组40例。对照组行常规治疗,研究组在其基础上行维生素E、琥珀酸亚铁片、维生素C联合治疗,并比较两组患者疗效及月经复潮时间。结果 研究组总有效率为97.5%,显著高于对照组的56.67%;研究组月经复潮时间显著短于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 维生素E、琥珀酸亚铁片、维生素C联合治疗月经稀少型月经不调的疗效显著,值得临床推广与应用。

琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血的临床效果

目的探究琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血的临床效果。方法选取82例妊娠期缺铁性贫血患者,根据治疗方法不同分为对照组(口服琥珀酸亚铁片治疗)与研究组(口服琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗),每组41例。对比两组治疗效果、铁代谢指标、血生化指标及不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率为95.12%,高于对照组的75.61%(P<0.05)。治疗后,研究组铁代谢指标、血生化指标均优于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期缺铁性贫血患者应用琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗,可提升临床疗效,显著改善其铁代谢和血生化指标,且不会明显增加患者的不良反应。

琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血的临床效果

在妊娠期缺铁性贫血中应用琥珀酸亚铁片以及维生素C进行联合治疗,并分析该治疗模式获取的临床效果。方法 取70例妊娠期缺铁性贫血患者,所有人员均于2022年5月至2024年5月就诊,通过随机方式完成分组,对照组予以琥珀酸亚铁片,观察组在其基础上增加维生素C,就此分析不同组别患者获取的价值。结果 用药后血常规指标呈现更佳状态的组别为观察组(P<0.05);用药后观察组铁代谢指标水平居于更佳状态(P<0.05);免疫功能用药后呈现更高水平的组别为观察组(P<0.05);两组不良反应发生次数处于同一水平阶段(P>0.05)。结论 对妊娠期缺铁性贫血患者行治疗的过程中,在施予琥珀酸亚铁片的同时可增加维生素C的使用,有利于改善患者的血常规指标,优化铁代谢指标水平,促进其免疫功能的提升,且该方式不会对患者造成额外的负面影响。

Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

目的:研究Bcl-2家族蛋白在维生素E琥珀酸酯(RRR-α-tocopheryl succinate,α-TOS;vitamin E succinate,VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡线粒体途径中的作用。方法:采用噻唑蓝(MTT)法测定VES对SGC-7901细胞的半数抑制浓度(IC50值);吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察细胞凋亡;Mito Tracker Red CMXRos染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的改变;Western Blot法检测不同剂量VES对人胃癌SGC-7901细胞Bid、Bax、Bcl-2蛋白表达和细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白表达与定位的影响。结果:VES对SGC-7901细胞的IC50值为101.45μg/ml;VES可引起SGC-7901细胞发生凋亡和线粒体膜电位下降;并引起Cyt C蛋白在细胞内重新定位、Bid蛋白剪切活化、Bax蛋白表达增加和Bcl-2蛋白表达减少。结论:VES可抑制SGC-7901细胞的生长,并通过线粒体途径诱导凋亡,其机制可能是通过剪切活化Bid蛋白、上调Bax/Bcl-2相对水平来实现的。

琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血的临床效果分析

目的分析琥珀酸亚铁片加维生素C对妊娠期缺铁性贫血(IDA)的疗效。方法选取2019年1月—2021年8月进贤县妇幼保健院收治的妊娠期IDA患者66例为研究对象,依据随机数字表法分成对照组(除常规治疗外加以琥珀酸亚铁片)和观察组(在对照组基础上加以维生素C)各33例,对比2组治疗有效率,治疗前后血清铁(SI)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、红细胞血红蛋白平均浓度(MCHC)、红细胞平均体积(MCV),外周血CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)、CD_(3)^(+)水平及副反应出现情况。结果观察组有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,2组Hb、RBC、MCHC、MCV、SI、TSAT、CD_(4)^(+)、CD_(3)^(+)、CD_(8)^(+)及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平对比无显著差异(P>0.05);治疗后,观察组Hb、RBC、MCHC、MCV、SI、TSAT、CD_(4)^(+)、CD_(3)^(+)及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平均高于对照组,CD_(8)^(+)水平低于对照组(P<0.05)。2组恶心呕吐、皮疹、便秘以及腹痛等副反应发生率相比无明显差异(P>0.05)。结论琥珀酸亚铁片加维生素C对妊娠期IDA疗效确切,能改善患者的血常规与铁代谢指标,提升机体免疫力,同时不会显著增加副反应,安全性较高。

琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗缺铁性贫血患者的效果研究

目的研究琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗缺铁性贫血患者的效果。方法选取2019年4月至2023年4月我院收治的50例缺铁性贫血患者,按不同治疗方法分为对照组和观察组各25例。对照组用琥珀酸亚铁片治疗,观察组用琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗,治疗6周。比较两组临床疗效、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、血清铁蛋白(SF)、血清铁(SI)水平及不良反应。结果观察组治疗总满意率为92.00%,高于对照组的68.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组Hb、RBC、SF、SI高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应比较,无显著差异(P>0.05)。结论琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗缺铁性贫血患者效果显著,可有效缓解患者贫血症状,改善患者体内Hb、RBC、SF、SI水平,提高临床疗效,安全可靠。

琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血患者的效果

目的探究琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血患者的临床效果。方法选取125例妊娠期缺铁性贫血患者,根据随机数字表法分为对照组(62例)与研究组(63例)。对照组采用维生素C进行治疗,研究组在对照组基础上联合琥珀酸亚铁片进行治疗。对比两组患者治疗前后血清指标变化、治疗效果及不良反应发生情况。结果治疗前,两组血红蛋白、红细胞、血清铁蛋白及血清铁指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组血红蛋白、红细胞、血清铁蛋白及血清铁指标均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。研究组患者总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者不良反应发生率20.6%低于对照组的48.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论琥珀酸亚铁片联合维生素C有助于改善妊娠期缺铁性贫血患者的血清指标,提升治疗效果,降低不良反应发生率。

琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血的效果观察

探讨琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗妊娠期缺铁性贫血的效果。方法:选取医院2019年1月至2022年3月收治的97例妊娠期缺铁性贫血患者,以双盲法将其分为甲乙组,分别给予琥珀酸亚铁片治疗与琥珀酸亚铁片联合维生素C治疗,比较两组患者的治疗结局。结果:乙组患者的治疗有效率为95.91%,其明显比甲组的75%更高(P<0.05);乙组患者的贫血指标和铁代谢水平明显优于甲组(P<0.05);乙组患者在不良反应上的发生情况明显少于甲组(P<0.05)。结论:琥珀酸亚铁片联合维生素C可有效治疗妊娠期缺铁性贫血患者,一方面患者的贫血症状能够得到较好的缓解,另一方面可满足患者对铁摄入量的需求,预防各种不良反应,进而可有效改善母婴结局。

琥珀酸亚铁、维生素C联合赖氨酸治疗孕妇缺铁性贫血的临床研究

目的观察琥珀酸亚铁、维生素C联合赖氨酸治疗孕妇缺铁性贫血的临床疗效。方法将符合诊断标准的200例缺铁性贫血孕妇随机分成治疗组和对照组各100例,治疗组口服琥珀酸亚、维生素C均为每次0.1g,每天3次口服;赖氨酸0.1g每天3次口服,对照组口服琥珀酸亚、维生素C均为每次0.1g,每天3次口服。疗程均为1个月,观察3个疗程。结果治疗3个月后,治疗组总有效率为100.0%,对照组总有效率为95.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TS)均有改善,且治疗组在治疗第2个月后改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论琥珀酸亚铁、维生素C联合赖氨酸治疗孕妇缺铁性贫血安全且疗效可靠,明显缩短治疗时间,为胎儿的发育争取宝贵的时间,值得临床推广应用。

阿奇霉素联合大剂量维生素C治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床效果及对外周血T淋巴细胞亚群、炎性因子及相关蛋白的影响

目的探讨阿奇霉素联合大剂量维生素C(VC)治疗儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的临床效果及对外周血T淋巴细胞亚群、血清白细胞介素(IL)-17、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及外周血单个核细胞E2相关因子2(Nrf2)蛋白和咽拭子P1蛋白的影响。方法选取2020年6月—2023年6月收治的240例MPP患儿作为观察对象,随机分为大剂量VC组、小剂量VC组和对照组,每组80例。对照组予以阿奇霉素治疗,小剂量VC组予以阿奇霉素+小剂量VC治疗,大剂量VC组予以阿奇霉素+大剂量VC治疗,3组均治疗2周。记录3组患儿临床疗效、临床症状持续时间。采集3组治疗前后空腹静脉血和咽拭子。采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+));采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-17、hs-CRP、VC;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测外周血单个核细胞Nrf2蛋白和咽拭子P1蛋白mRNA表达水平。记录并对比3组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,大剂量VC组和小剂量VC组发热、咳嗽咯痰、肺部湿啰音持续时间和住院时间均短于对照组,大剂量VC组退热、咳嗽咯痰、肺部湿啰音持续时间和住院时间均短于小剂量VC组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组患儿外周血T淋巴细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);大剂量VC组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于小剂量VC组和对照组,小剂量VC组CD4^(+)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组血清IL-17、hs-CRP水平均较治疗前下降,大剂量VC组血清IL-17、hs-CRP水平均低于小剂量VC和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);小剂量VC组IL-17、hs-CRP水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。大剂量VC组和小剂量VC组血清VC水平较治疗前上升,且大剂量VC组血清VC水平高于小剂量VC组,差异有统计学意义(P<0.05)。小剂量VC组IL-17、hs-CRP水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组外周血单个核细胞Nrf2、咽拭子P1蛋白mRNA表达水平均较治疗前下降,且大剂量VC组Nrf2 mRNA表达水平高于小剂量VC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组PI蛋白mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患儿治疗期间均未出现明显不良反应。结论阿奇霉素联合大剂量VC可有效改善MPP患儿临床症状,提高免疫力,降低IL-17、hs-CRP水平,维持Nrf2 mRNA水平,提高临床疗效,且安全性较高。

维生素E琥珀酸酯诱导K562/ADM细胞凋亡过程中线粒体结构和功能的改变

目的：观察维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导K562/ADM耐药细胞凋亡过程中线粒体形态及功能的改变。方法：采用annexin V/PI双标记法和透射电镜检测K562/ADM细胞凋亡；电镜观察凋亡细胞线粒体形态结构变化；流式细胞仪(FCM)检测线粒体跨膜电位(△(?)m)和caspase-3活性变化；激光共聚焦显微镜分析细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)的释放。结果：20μmol/L和40μmol/L VES处理K562/ADM细胞12～24 h,annexin V/PI染色检测发现早期凋亡细胞明显增加,并呈现典型的凋亡形态改变。线粒体内外膜融合、缩小、碎片化,嵴减少且紊乱；线粒体△(?)m降低,细胞质内Cyt c释放增多；caspase-3活性显著增强。结论：VES可能通过改变线粒体的形态结构和稳定性,导致线粒体膜电位降低,Cytc释放,caspase-3激活而诱发K562/ADM耐药细胞凋亡。

维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中线粒体的作用

目的探讨在维生素E琥珀酸酯(vitaminEsuccinate,VES)诱导人胃腺癌SGC7901细胞凋亡过程中线粒体的作用。方法SGC7901细胞经5、10、20μgmlVES处理后,用荧光染色法观察线粒体跨膜电位(Δψm)改变,用WesternBlot法检测细胞质中细胞色素c的表达情况和caspase3的表达与激活。结果VES可使线粒体Δψm明显降低,有明显的剂量效应和时间效应关系。胞质中细胞色素c和caspase3表达增加,同时激活caspase3。结论VES可能是通过使线粒体通透性改变并释放细胞色素c,激活下游caspase3,从而诱导SGC7901细胞凋亡。

Bax在维生素E琥珀酸酯诱导人胃癌细胞凋亡中的作用

背景与目的:探讨Bax蛋白在维生素E琥珀酸酯(vitamin E succinate,VES)诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用。材料与方法:用吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色观察细胞凋亡的形态学改变;Western Blot法检测不同剂量VES对人胃癌SGC-7901细胞中Bax蛋白表达量的影响和VES对Bax蛋白与细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)蛋白在细胞内分布的影响;用Mito Tracker Red CMXRos荧光染色观察线粒体膜电位(ΔΨm)的变化。结果:VES可引起SGC-7901细胞发生凋亡,提高Bax蛋白表达水平,并使Bax蛋白从胞浆转移到线粒体;VES作用后发生线粒体膜电位下降,Cyt c从线粒体释放到胞浆。结论:VES可能通过Bax蛋白来启动线粒体凋亡途径,诱导SGC-7901细胞发生凋亡。

维生素C纳米乳处方优化及其经皮渗透性

目的制备经皮透过量低,滞留量高的可用于皮肤养护的维生素C油包水型纳米乳。方法采用星点设计-效应面优化法(central composite design-response surface methodology,CCD-RSM),对以聚乙二醇1000维生素E琥珀酸酯(D-α-tocopherol polyethylene glycol 1000 succinate,TPGS)为主要辅料的纳米乳处方进行优化,筛选出最佳处方。以SD雄性大鼠离体皮肤作为透皮模型,采用水平双室扩散池,进行经皮渗透试验,紫外分光光度法测定维生素C含量。结果优化后最终纳米乳处方组成:IPM为1.25 g、Span80为1.25 g、TPGS为1.66 g、水为0.70 g、维生素C为15.40 mg。制得的纳米乳平均粒径为(21.2±2.7)nm(P.I.为0.453),电导率为0.325μm·cm^(-1),黏度为156 m Pa·s^(-1)。纳米乳经皮透过量是维生素C水溶液的39%,滞留量为其146%。结论该优化处方药物适合于皮肤局部给药。

维生素E,琥珀酸亚铁片,维生素C联合方案在月经稀少型月经不调中的疗效观察

目的:探讨维生素E,琥珀酸亚铁片,维生素C联合方案在月经稀少型月经不调中的疗效。方法:以我院64例月经稀少型月经不调患者为观察对象,随机分成两组,每组32例,对照组采取常规治疗,观察组在此基础应用维生素E,琥珀酸亚铁片,维生素C联合方案,比较两组的疗效。结果:观察组治疗总有效率93.8%,对照组治疗总有效率62.5%,组间比较差异有统计学意义,观察组月经复潮时间(25.2±3.8)天,对照组月经复潮时间(30.6±5.2)天,组间比较差异有统计学意义。结论:维生素E,琥珀酸亚铁片,维生素C联合方案提高月经稀少型月经不调的治疗效果。

微渗析技术研究克拉霉素亚微乳剂相分布

目的:利用微渗析技术研究克拉霉素(clarithromycin,CLA)亚微乳剂相分布,考察离子对增溶剂及NaOH用量对乳剂相分布的影响。方法:以维生素E琥珀酸酯(tocopherol succinate,TS)、油酸为离子对增溶剂,制备CLA亚微乳剂;浓差法测定探针回收率与传递率,以亚微乳剂为渗析介质,用反相渗析法测定回收率。结果:反相渗析法测得回收率为86.2%;90%以上的药物分布于乳剂油相中。结论:微渗析技术可以用于测定乳剂的相分布,TS促进CLA于乳剂油相分布的能力更强,且对体系pH值变化较不敏感。

骨质疏松分子生物学研究专家共识

骨质疏松分子生物学研究在骨代谢分子信号通路、骨质疏松易感基因、骨质疏松相关蛋白、骨质疏松靶向治疗等方向取得了很大进展。核因子κB受体活化因子/核因子κB受体活化因子配体/骨保护素(RANK/RANKL/OPG)信号通路、核因子κB受体活化因子(NF-κB)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)信号通路、钙离子(Ca^(2+))信号通路、酪氨酸激酶、蛋白激酶B(Src、Akt)信号通路、蛋白激酶C(PKC)信号通路等骨代谢重要通路,维生素D受体(VDR)基因、低密度脂蛋白相关蛋白5(LRP5)基因、亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因、雌激素受体(ER)基因等易感基因,载脂蛋白E(Apo E)、Klotho蛋白(Klotho)、骨形态发生蛋白(BMP)、骨涎蛋白(BSP)等相关蛋白,以直接或间接的方式参与调控骨代谢,作用重叠相互联系,互为结果,已在本专业领域达成共识。

氟化钠对体外培养大鼠肾细胞增殖的影响

目的 研究不同浓度NaF对体外培养大鼠肾细胞增殖反应的影响以及VE、Vc、Se和GSH对其保护效应。方法 大鼠肾细胞分离培养 ,分别施加不同浓度NaF、一定浓度VE、Vc、Se和GSH ,采用ELISA方法测定OD值 ,计算肾细胞增殖率。结果 NaF对肾细胞增殖反应具有双向性作用 ,即低浓度刺激、高浓度抑制。结论 一定浓度VE、Vc和GSH能拮抗 1mmol/LNaF对大鼠肾细胞增殖反应的抑制作用。

氨基末端激酶信号通路在细跑凋亡中的作用

目的观察维生素E琥珀酸酯(VES)和维生素E(VE)对人B细胞白血病细胞株(Raji)的诱导凋亡作用及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在VES诱导细胞凋亡中的作用。方法应用流式细胞仪、免疫印迹法(Westernblot)等技术方法,体外观察VES和VE对Raji细胞的作用。结果VES和VE对Raji细胞均有程度不一的诱导凋亡作用,VES处理后6h,在DNA直方图上G1峰前出现一个明显的凋亡峰,并随着VES作用时间延长而增强,具有时间效应关系,而VE诱导凋亡的作用则相对较弱,同时VES作用后,细胞内磷酸化型JNK蛋白于6h开始增高,12h达到高峰,并持续24h,而非磷酸化型JNK蛋白表达无显著变化。结论VES是JNK的激活因子,JNK信号通路的激活在VES诱导肿瘤细胞凋亡的过程中发挥重要作用。