建立胎羊肾积水动物模型的宫内手术方法

【目的】建立胎羊单侧输尿管梗阻性肾积水的动物模型,并探讨其宫内手术的方法。【方法】取12只单胎妊娠2.5个月的山羊在右侧卧位静脉麻醉下进行宫内手术。F6"C"形硅胶环环套胎儿左侧输尿管上段以造成输尿管不全梗阻。【结果】12只孕羊中有3只分别于术后第3、7、22天流产;2只早产;7只术后足月顺产。除术后第3天流产的胎羊外,其余胎羊及羔羊均有左肾积水形成。【结论】对山羊单胎妊娠中期胎羊进行宫内手术建立胎儿单侧输尿管梗阻性肾积水的动物模型是可行的。成功的手术方法包括:熟悉山羊妊娠期宫内解剖,选择合适的体位和子宫切口,避免胎盘和尿囊损伤,以及保护羊水和胎羊。

一种新的可复性慢性不全梗阻性肾积水动物模型的建立

介绍一种可复性慢性不全梗阻性肾积水动物模型的建立方法：将成年纯种雄性大白兔在氯胺酮麻醉下，暴露并分离输尿管，将长１ｃｍ、内径０．８ｍｍ的塑料导管轻轻套在输尿管上，４周后解除梗阻，分别观测积水肾肾盂形态学指标和病理学变化。结果证明此动物模型符合慢性不全梗阻性肾积水的要求，且具有可复性。认为本方法简单、易行，较为可靠。

输尿管不全梗阻致肾积水动物模型的建立及肾功能的影像学评估

儿童肾盂输尿管交界处狭窄致肾积水是临床常见病,本文旨在介绍不同肾积水动物模型的建立,研究其病理生理发展过程,应用不同的影像学检查方法与技术可观察积水肾脏的大体形态变化以及对肾功能进行评估。

梗阻性肾积水动物模型的研究进展

梗阻性肾积水是小儿常见的泌尿系统疾病,病因主要是肾盂输尿管交界处狭窄。梗阻性肾积水对肾脏发生损害的机制仍不完全清楚,梗阻性肾积水动物模型的构建,在很大程度上模拟了先天性肾积水发生的过程,为探讨梗阻性肾积水的病理及生理过程提供了良好的实验基础,本文就梗阻性肾积水动物模型的制作、研究方法、发病机制等综述如下。1梗阻性肾积水动物模型1.1动物的选择不同的实验动物使用同一实验方法.

3种单侧输尿管不全梗阻肾积水动物模型制作方法的比较

目的:对比3种单侧输尿管不全梗阻肾积水动物模型建立方法的优劣。方法:选取10周龄的新西兰兔21只,随机分为腰大肌包埋输尿管组、塑料套管压迫组和输尿管内导管置入组,每组7只。分别于术前及术后7d、14d、21d和28d,采用彩色多普勒超声测定3组积水肾肾盂前后径(APD)和最大肾皮质厚度(RCT)。测量输尿管内导管置入模型的肾内压。第28天检测各组积水肾肾盂内液pH值、乳酸脱氢酶(LDH)和β2-微球蛋白(β2-MG)水平。结果:输尿管内导管置入组手术时间明显长于其他两组(P<0.05),而其他两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。术后,3组APD逐渐增大,RCT逐渐减小。输尿管内导管置入组术后21d和28d的APD明显高于其他两组,RCT明显低于其他两组(P<0.05)。术后28d,输尿管内导管置入组β2-MG水平明显低于腰大肌包埋输尿管组和塑料套管压迫组(P<0.05),而3组间尿pH值和LDH比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3种方式均可建立单侧输尿管不全梗阻肾积水动物模型,其中塑料套管压迫法操作简单,可控制梗阻程度,输尿管内导管置入法肾积水程度最严重,操作较复杂,但可以动态收集尿液标本观察,值得进一步的研究。

维甲酸导致胎鼠肾积水的实验研究

目的诱导建立肾积水动物模型,探讨其病理学改变。方法用维甲酸建立胎鼠肾积水模型,观察肾盂输尿管连接部的形态和神经纤维的分布。结果模型组胎鼠肾积水的发生率为63.63%,模型胎鼠肾盂输尿管连接部平滑肌排列紊乱,胶原纤维明显增多;S-100在正常的胎鼠肾盂输尿管连接部组织中呈阳性反应,在肾积水模型组中表达明显减少或呈阴性反应。结论维甲酸制作的先天性肾积水动物模型的病理改变与人类先天性肾积水的病理改变相似,可以作为研究先天性肾积水的动物模型使用。

化学诱导小鼠先天性肾积水动物模型的实验研究

目的:探讨一种化学诱导小鼠先天性肾积水动物模型的方法。方法:将C57BL/6J孕鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。在第12个妊娠日(GD),对照组采用玉米油灌胃,实验组采用2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)灌胃。GD18,统计胎鼠的数量、存活率以及畸形发生情况。分析胎鼠及孕鼠各主要脏器组织学结构,电镜观察胎鼠输尿管和肾脏的超微结构。结果:GD18,对照组胎鼠的输尿管和肾脏均正常。实验组胎鼠肾积水发生率为100%(3级86.2%,4级13.8%)。实验组胎鼠下段和中段输尿管黏膜层移行上皮增生,管腔狭窄,输尿管上皮细胞核仁明显,靠边,核大,染色质丰富,异染色质少,常染色质发达;肾间质纤维化,肾小管结构模糊,上皮细胞肿胀,膜性结构破裂。对照组胎鼠肾积水发生率低于实验组。结论:TCDD所诱导的胎鼠肾积水动物模型,与人类肾盂输尿管连接处梗阻(UPJO)在病理学表现上类似,可用于UPJO发病机制与病因学等方面的研究。

骨质疏松动物模型的探讨

分别用去势法和维甲酸法造成小鼠骨质疏松模型，通过测定小鼠体内的ＬＰＯ、ＧＳＨ和ＧＳＨ－ＰＸ以及股骨中的微量元素，从而对两种模型进行分析比较，探寻两种模型的共同点和不同点，进一步探讨骨质疏松时小鼠机体的变化。结果表明：１．两种模型小鼠肾和心脏中的ＬＰＯ含量降低，肝组织中的ＬＰＯ含量则为上升；２．股骨中微量元素的变化不完全相同；３．肝和肾组织中的ＧＳＨ含量变化不同；４．血中ＧＳＨＰｘ含量变化不同。

可逆性输尿管部分梗阻动物模型的建立

目的建立可逆性输尿管部分梗阻(PUUO)动物模型,并观察部分梗阻肾脏形态学改变。方法成年雄性SD大鼠72只,将右侧输尿管上段埋入腰大肌建立PUUO动物模型,随机分为观察组和梗阻解除组。观察组24只,分别于1、2、4、8周各取6只,行二维超声检查及病理学检查;梗阻解除组48只,分别在2、4周各为24只大鼠解除梗阻,于梗阻解除后1、2、4、8周各取6只,行二维超声及病理学检查。结果梗阻后积水肾盂前后径(APD)、肾盂容积(V)逐渐增大,最大肾实质厚度(RCT)逐渐减小,与正常值比较有显著性差异(P<0.01),各时间段之间比较有显著性差异(P<0.01);梗阻解除后,APD、V逐渐变小,RCT逐渐增加,与梗阻解除前比较有显著性差异(P<0.01),各时间段之间比较有显著性差异(P<0.01)。梗阻解除越早,恢复越快,病理学检查也支持这一结果。结论该模型成功复制了PUUO所致肾脏形态学改变,是一种理想的PUUO动物模型。

新生鼠部分输尿管梗阻建立及梗阻解除的动物模型制作

目的探索新生鼠部分输尿管梗阻建立及梗阻解除的动物模型制作,为临床小儿肾积水的研究提供可靠的动物模型。方法生后48h内新生Wistar鼠72只,随机分为6组,每组12只,选择1组行假手术,作为对照组,余各组用腰大肌压迫法制作左侧部分输尿管梗阻性(PUO)肾积水模型,再随机分为组2～组6,作为模型组。3周后解除梗阻,术中观察梗阻肾体积是否增大,皮试针穿刺证实肾盂是否积水。组2梗阻解除后即处死,余各组分别于梗阻解除后第2、6、8、12周处死。实验动物处死后,切取肾脏行病理学检查。结果大体观察:梗阻侧输尿管上段增粗,肾盂扩张积水,梗阻肾外观体积较对侧肾脏及对照组同侧肾脏增大;对侧肾脏体积又较对照组同侧肾脏体积大。镜下观察:梗阻肾皮质变薄,肾单位减少,肾小球萎缩变形,肾小管扩张,出现肾间质纤维化;对侧肾脏肾单位较对照组增多,余形态学无异常改变。随梗阻解除时间延长,病肾肾小球及肾小管结构逐渐恢复,正常形态肾小球数目增多,肾间质纤维化逐渐减轻。结论本动物模型成功模拟了小儿肾积水梗阻解除前后的病理改变,可作为临床研究小儿肾积水的理想动物模型。

多层螺旋CT灌注成像对单侧积水肾肾功能恢复预测的动物实验研究

目的研究MSCT灌注成像对单侧输尿管不全梗阻兔在梗阻解除后积水肾肾功能恢复程度评估中的价值。方法选用成年健康雄性新西兰大白兔24只,随机选取其中6只作为对照组行MSCT扫描。其余18只通过外科手术建立左侧输尿管不全梗阻积水肾模型,按梗阻时间不同随机分为3组(1周组,3周组,5周组),每组6只,分别于梗阻1、3及5周行MSCT扫描。随后解除梗阻,在同等条件下饲养3个月后再次行MSCT扫描。分别测量左肾皮、髓质的血流量(BF)和血容量(BV)值进行比较。然后各阶段处死一只实验动物,制作病理切片,观察其病理改变。结果左侧输尿管不全梗阻后,左肾皮、髓质的BF、BV值持续下降,4组间相比差异均有统计学意义(P<0.05)。梗阻解除后,梗阻1周组左肾皮、髓质的BF、BV值较梗阻前均有明显上升,与梗阻解除前相比差异有统计学意义(P<0.05);梗阻3周组左肾皮、髓质BF、BV值与梗阻解除前相比差异无统计学意义(P>0.05),与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。梗阻5周组左肾皮、髓质的BF、BV值有所下降,与梗阻解除前和对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。梗阻时间越长,梗阻解除后病理改变越重。结论MSCT不仅能提供肾脏形态学信息而且能提供功能状态信息。MSCT灌注成像在肾功能恢复的评价中有一定价值。

改良构建大鼠单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型

背景:传统的大鼠单侧输尿管梗阻手术方法,可以在较短的时间内(一两周)导致动物梗阻侧肾脏发生肾间质纤维化,但具有术后并发症较多、死亡率较高的缺点。目的:优化并改良大鼠单侧输尿管梗阻手术操作,降低动物术后的并发症发生率,提高存活率,检测改良单侧输尿管梗阻方法建模大鼠的病理生理指标,为功能药理学基础研究提供背景数据支持。方法:①取20只雄性SD大鼠,随机分为4组,分别进行传统单侧输尿管梗阻方法结扎、改良单侧输尿管梗阻方法结扎、不游离输尿管结扎、开腹腔但不结扎输尿管(假手术组)操作,术后14 d时比较组间大鼠肾间质纤维化成模率、死亡率、术后并发症发生率的差异;②另取28只SD大鼠,雌雄各半,随机分为改良组与假手术组,采用尿液分析、血细胞分析、血液生化分析方法,检测两组大鼠的生理指标,并通过苏木精-伊红染色与Masson染色法,观察改良组大鼠术后14,21 d时的肾脏组织病理学结果。结果与结论:①与不游离输尿管结扎组大鼠相比,传统单侧输尿管梗阻组和改良单侧输尿管梗阻组大鼠的成模率高;②在单侧输尿管梗阻手术操作过程中,采用输尿管中段双结扎、中间不剪断的改良方法与传统方法相比,操作更简便易行,手术开创更小,肾间质纤维化成模快、成模率较高,动物术后死亡率与并发症发生率均低;③改良组与假手术组相比,术后14 d时的尿素氮、谷草转氨酶、白蛋白等血液生化指标差异有显著性意义(P<0.05),其梗阻侧肾脏的组织病理切片苏木精-伊红染色与Masson染色结果均可见典型的肾间质纤维化病理特征。

胎羊单侧输尿管梗阻模型的建立

目的建立胎羊单侧输尿管梗阻的动物模型,探讨其病理、影像学特点。方法取12只单胎妊娠75-85 d的健康山羊,采用宫内手术的方法造成胎羊左侧输尿管不完全梗阻。对羔羊进行影像、病理学研究。结果12只孕羊中有3只流产;有9只孕羊顺产羔羊。超声检查：梗阻后的第3周内胎羊左肾显著增大、积水及实质变薄。放射学检查：羔羊左肾积水并且功能受损害。病理学检查：左肾肾小球数目减少,肾小管扩张明显,未见肾发育不良。结论对山羊单胎妊娠中期胎羊进行宫内手术建立胎羊单侧输尿管梗阻的动物模型是可行的,该模型能很好地模拟肾盂输尿管连接部梗阻所致的胎儿肾积水。

急性压力灌注对不同程度肾积水模型兔肾脏的损伤

目的:探讨输尿管套扎法建立兔肾积水模型的可行性及急性压力灌注对不同程度积水肾肾脏损伤的影响,为临床经皮肾镜和输尿管镜过程中灌注压力的选择提供依据。方法:健康新西兰大白兔45只,随机分为正常组(N组,n=5)、轻度积水组(M组,n=20)和重度积水组(S组,n=20)3组。轻度积水及重度积水组模型采用套管法构建。轻度积水组与重度积水组分别于结扎后3,7d行彩色多普勒超声检查以判别积水程度。M组和S组随机分为M0-M3和S0-S3 4个压力灌注亚组,M0-M3和S0-S3分别行0,20,60,100mmHg压力灌注,N组行100mmHg压力灌注。术后48h取肾脏标本,免疫组化检测标本中TNF-α及IL-8的表达。结果:输尿管套扎法模型构建成功率达90%,与正常肾脏相比,结扎后3d行彩色多普勒超声检查,M组可见集合系统分离,有少量液性暗区;结扎后7d检查,S组可见集合系统分离明显,肾皮质变薄,液性暗区占据肾脏大部分区域。M组行0,20,60mmHg灌注时IL-8、TNF-α表达量均无明显变化(P>0.05),行100mmHg灌注时IL-8及TNF-α表达量明显增加(P<0.05);S组行0,20mmHg灌注时IL-8、TNF-α表达量均无明显变化(P>0.05),行60,100mmHg灌注时IL-8、TNF-α表达量明显增加(P<0.05);N组行100mmHg灌注时IL-8、TNF-α表达量与M0、S0相比无明显差别(P>0.05)。结论:输尿管套扎法建立兔肾积水模型具有可行性,不同程度积水肾对急性压力灌注的耐受能力不同,高灌注压力更容易对积水程度重的肾脏造成损伤,在经皮肾镜和输尿管镜治疗结石过程中应尽量减少过高压力灌注以保护积水肾脏。

兔输尿管部分梗阻后肾脏及肾血管的形态学研究

目的：观测输尿管部分梗阻动物模型肾的形态学变化。方法：健康成年新西兰兔48只，分为正常对照组12只，梗阻组36只。对后者采用改进的输尿管套管法，建立左侧输尿管部分梗阻动物模型，并设梗阻1周、2周、4周组，即01、02、04每组12只。每组分别行B超，静脉肾盂造影，肾动脉、肾盂肾盏铸型和组织学切片。结果：对照组和01、02、04肾盂容积分别为（0．39±0．05）cm^3、（3．42±0．31）cm^3、（8．22±1．00）cm^3、（11．03±0．39）cm^3，叶间动脉管径分别为（0．33±0．05）mm、（0．29±0．02）mm、（0．27±0．03）mm、（0．21±0．01）mm。梗阻组肾盏扩张，肾盏杯口变钝、变平，肾盂扩张、变形；肾小球萎缩，肾小管扩张，肾间质炎症细胞浸润和成纤维细胞增生。结论：输尿管部分梗阻导致的肾血管变化可能是肾实质萎缩的原因。

套管法在小型猪可逆性单侧输尿管部分梗阻模型中的应用

目的探讨套管法在小型猪可逆性单侧输尿管部分梗阻(RPUUO)模型中应用的效果。方法2019年6月至12月,将成年健康雄性贵州小型猪9只(贵州中医药大学动物研究所提供)切除左肾,随机抽签分为3组,分别为假手术组(S组)、持续性单侧输尿管部分梗阻组(CPUUO组)和RPUUO组,每组3只。RPUUO组和CPUUO组用套管法造成右侧输尿管部分梗阻。术后第14天,RPUUO组解除梗阻,CPUUO组不解除梗阻。术前和术后第3、7、14、28天,抽血查肌酐(SCr)和尿素氮(BUN),超声扫描观察肾脏集合系统分离程度(DRCSS)。术后第28天处死全部猪,取右肾行苏木精-伊红(HE)染色,观察肾脏病理损伤,组间比较采用单因素重复测量数据的方差分析。结果RPUUO组SCr和BUN在术后第3天较术前明显升高,第14天达最高值,在第28天恢复到接近术前水平;在术后第7、14天较S组高[SCr:(133.11±14.73)μmol/L比(114.43±4.40)μmol/L、(169.13±13.68)μmol/L比(115.53±5.90)μmol/L,t=19.374、24.267,P<0.05),BUN:(5.81±0.85)mmol/L比(5.81±0.85)mmol/L、(7.96±0.41)mmol/L比(7.96±0.41)mmol/L,t=18.083、30.760,P<0.05];在术后第28天比CPUUO组低[SCr:(111.33±12.02)μmol/L比(268.03±14.84)μmol/L,t=16.683,P<0.05),BUN(5.10±0.15)mmol/L比(15.21±0.54)mmol/L,t=22.408,P<0.05)。RPUUO组DRCSS在术后第7天增加,第14天达最大值,在第28天恢复到接近术前水平;在术后第7、14天较S组增大[(2.23±0.18)mmol/L比(0.61±0.09)mmol/L、(3.90±0.19)mmol/L比(0.60±0.08)mmol/L,t=20.308、28.675,P<0.05];在术后第28天比CPUUO组低[(0.94±0.39)mmol/L比(5.93±0.23)mmol/L,t=16.474,P<0.05]。S组肾脏组织结构未见明显病理改变。CPUUO组肾脏组织结构重度异常,肾小球数量明显减少,肾小管大面积萎缩消失,残存肾小管明显扩张,肾间质内大量成纤维细胞增生及炎性细胞浸润。RPUUO组肾小球变化不明显,肾小管轻度扩张,肾间质未见明显炎性细胞浸润。结论套管法在小型猪上建立RPUUO模型,这种动物模型安全可行。