维甲酸受体-β基因联合维甲酸对Tca8113细胞的凋亡诱导作用

目的 研究已证实维甲酸受体 -β( Retinoic acid receptor-beta,RARβ)对某些类型的恶性肿瘤细胞有诱导分化和凋亡作用。现观察转导 RARβ基因联合全反式维甲酸 ( all trans retinoic acid,ATRA)对 Tca8113细胞的凋亡作用。方法 先应用脂质体将 RARβ基因导入 Tca8113细胞中 ,然后采用活细胞计数、透射电镜、流式细胞仪等方法观察 ATRA对转基因细胞的凋亡影响和生长抑制作用。结果 转 RARβ基因 Tca8113细胞在 1μmol/LATRA作用 10天后 ,细胞生长抑制率达 90 .2 % ;光镜和透射电镜下观察都可见到典型形态变化的凋亡细胞 ;FCM测定结果表明 ,细胞凋亡率高达 80 .7%。而母本细胞 Tca8113凋亡率小于 2 0 %。结论 RARβ基因可能是 ATRA诱导 Tca8113细胞产生显著凋亡作用的“靶分子”。 RARβ基因联合维甲酸治疗某些口腔鳞癌将是有效和可行的。

早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α融合基因及其在急性早幼粒细胞白血病临床中的应用

正常情况下,早幼粒白血病基因与维甲酸受体α基因均存在于正常的细胞中,其表达产物对细胞的生长发育均具有十分重要的调控作用。在绝大多数急性早幼粒细胞白血病发病过程中,由于某种原因引起17号染色体与15号染色体之间产生移位,从而导致早幼粒白血病基因与维甲酸受体α基因融合形成早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α融合基因,它与急性早幼粒细胞白血病的发生、发展、诊断、治疗以及预后判断等临床关系十分密切。

维甲酸受体α和β在胰腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨维甲酸受体-α、β在正常胰腺和胰腺癌组织中的表达及其临床意义,通过分析其表达了解维甲酸受体-α、β在胰腺癌发生发展中的作用。方法:采用免疫组织化学方法观察维甲酸受体-α、β在10例正常胰腺组织及30例胰腺癌组织中的表达情况,并分析其表达与胰腺癌临床病理特点之间的关系。结果:维甲酸受体-α在正常组织中的表达低于胰腺癌组织(P<0.05),在胰腺癌组织中随临床病理分期的升高表达量增加,并且随着肿瘤组织分化程度的降低,表达量增加(P<0.05),在远处转移和淋巴结转移的胰腺癌组织中的表达高于无转移组(P<0.05),但与患者年龄无关(P>0.05)。维甲酸受体-β在正常胰腺组织中的表达明显高于胰腺癌组织(P<0.05),在胰腺癌组织中的表达与临床病理分期、肿瘤组织分化程度及年龄无关(P>0.05),远处转移和淋巴结转移组中维甲酸受体-β的表达与未转移组差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:维甲酸受体-α和维甲酸受体-β与胰腺癌发生相关;维甲酸受体-α高表达提示预后不良;维甲酸受体-β在胰腺癌中起抑癌基因的作用。

维甲酸相关孤儿核受体-γ蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其与上皮-间质转化的关系研究

目的探讨维甲酸相关孤儿核受体-γ(retinoid-related orphan receptor-γ,ROR-γ)与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)临床病理特征及人肝癌细胞系HepG2上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系,并探讨其作用机制。方法选取2016年6月至2020年5月赤峰学院附属医院90例肝癌组织及56例癌旁正常组织石蜡标本、20例肝癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本,采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blotting)检测ROR-γ在肝癌及癌旁正常组织中的表达。将ROR-γ小干扰RNA转染至HepG2细胞,采用Western blotting检测ROR-γ、Smad2以及EMT标志物(E-cadherin、vimentin)蛋白表达水平。结果免疫组织化学染色和Western blotting结果显示,与癌旁正常组织比较,肝癌组织中ROR-γ蛋白阳性表达率显著升高(71.1%比42.9%),差异有统计学意义(P<0.05),且ROR-γ蛋白阳性表达率与肝癌患者肿瘤数目(83.3%比52.8%)、Edmondson分级(90.0%比61.7%)、TNM分期(66.2%比84.0%)和门静脉浸润(63.0%比74.6%)有关,差异均有统计学意义(P<0.05)。人肝癌HepG2细胞中干扰ROR-γ后,与对照组相比,E-cadherin蛋白表达水平显著升高,vimentin、ROR-γ蛋白和Smad2磷酸化水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ROR-γ蛋白表达与肝癌患者的临床病理特征密切相关,且干扰ROR-γ可下调Smad2的表达,进而抑制人肝癌细胞的EMT。

Ki-67、EGFR、p53及RARβ在口腔鳞癌化疗前后的变化及临床意义评价

目的:通过检测PF方案(DDP+5-Fu)新辅助化疗前后口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ表达状况,评价新辅助化疗PF方案对口腔鳞癌的疗效并探讨其作用机理。方法:用免疫组织化学方法检测PF方案新辅助化疗前后20例口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ的表达状况。结果:新辅助化疗前后口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ表达变化显著,Ki-67、EGFR、p53分别由化疗前的75.0%、45.0%、40.0%降到化疗后的35.0%、15.0%、10.0%;RARβ由化疗前25.0%升至化疗后60.0%,P<0.05。EGFR、RARβ在新辅助化疗前后两组等级资料比较中差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化疗后,口腔鳞癌细胞中Ki-67表达明显减少,表明PF新辅助化疗能有效抑制口腔鳞癌细胞的增殖活性;下调EGFR、抑制p53基因突变及上调RARβ表达是其作用的有效途径。

白细胞介素-10,-17及叉状/翼状螺旋转录因子,维甲酸相关孤儿受体-γt在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨白细胞介素(IL)-10,-17,叉状/翼状螺旋转录因子(Foxp3)及维甲酸相关孤儿受体(ROR)-γt在子宫内膜癌组织的表达及其与子宫内膜癌发生发展的关系。方法收集本院2012年12月至2013年2月的子宫内膜癌标本16例及良性子宫病变标本6例为研究对象,分别纳入子宫内膜癌组(n=16)与对照组(n=6)。采用链霉亲和素-生物素复合物免疫组织化学(SABC-IHC)染色法分别检测两组标本组织中IL-10,-17,Foxp3及ROR-γt的表达,采用IPP 6.0图像分析软件计算积分光密度(IOD)值,并结合临床病理特征对相关结果进行统计学分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并与受试者签署临床研究知情同意书)。结果子宫内膜癌组IL-10,Foxp3的IOD值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。子宫内膜癌组中,ⅠB期、G2～G3级、有肌层浸润、有脉管癌栓者的IL-10,-17,Foxp3及ROR-γt的IOD值显著高于ⅠA期、G1级、无肌层浸润、无脉管癌栓者,差异有统计学意义(P<0.05);而在各组织类型间比较,则差异无统计学意义(P>0.05)。子宫内膜癌组与对照组IL-17,ROR-γt的IOD值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。而子宫内膜癌组中,FIGO分期、组织分级、有无肌层浸润、有无脉管癌栓及病理类型方面比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-10,Foxp3的过表达参与子宫内膜癌的发生发展,IL-17,ROR-γt与子宫内膜癌发生发展无明显相关性。

FRAP技术揭示PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性依赖于其配基及转录活性

目的运用光漂白荧光恢复(FRAP)技术检测一系列带有绿色荧光蛋白(GFP)标签的野生型及突变型的早幼粒细胞性白血病锌指-维甲酸受体α(PLZF-RARα)表达蛋白分子在细胞核内运动性。方法运用凝胶迁移实验(EMSA)检测带有GFP标签的野生型及突变型PLZF-RARα融合蛋白结合维甲酸反应元件(RARE)的能力;运用FRAP以及共聚焦荧光显微镜分析一系列GFP-PLZF-RARα及其突变体表达蛋白在细胞核内的运动性;运用转录抑制剂放线菌素D(Act D)和/或全反式维甲酸(ATRA)处理GFP-RARα和GFPPLZF-RARα表达细胞,运用FRAP观察PLZF-RARα和野生型RARα在细胞核内的运动性变化情况。结果位于PLZF结构区的POZ以及锌指结构域不仅是引起PLZF-RARα核内运动性降低的主要原因,同时也是引起配体诱导的核内运动性减慢的关键因素。Act D能够显著地抑制PLZF-RARα和RARα蛋白分子在细胞核内的运动性;分化诱导剂ATRA处理可逆转Act D引起的RARα核内运动性降低效应,但经Act D处理的PLZF-RARα分子无此效应。结论运用FRAP技术发现PLZF-RARα融合蛋白在细胞核内的运动性减慢可能依赖于配体的存在及其转录活性。

全真一气汤对肾气虚型哮喘大鼠转录因子FOXP3/RORγt及Th17/Treg免疫失衡的影响

目的 观察全真一气汤对肾气虚型哮喘大鼠Th17/Treg及相关细胞因子(IL-6、IL-17、IL-10、IL-35)和转录因子维甲酸相关孤独核受体-γt(OrPhan nuclear recePtor gamma t,RORγt)、叉头状转录因子(forkhead transcriPtion factor P3,FOXP3)的影响,探讨全真一气汤调控哮喘气道炎症的机制。方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、全真一气汤低剂量治疗组(8.33g·kg^(-1))和全真一气汤高剂量治疗组(33.32 g·kg^(-1)),每组6只。模型组与低、高剂量治疗组予卵蛋白1mg、氢氧化铝凝胶10 mg的混悬液1 mL致敏,1%的卵清蛋白超声雾化吸入以激发哮喘,进行惊恐刺激,负重游泳直至力竭等进行肾气虚型哮喘大鼠造模,造模成功后开始药物干预。空白组和模型组予生理盐水3 mL灌服,治疗组按低、高剂量予全真一气汤3 mL灌服,每日1次,连服30 d。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real time Quanti tative PCR,qRT-PCR)检测各组大鼠肺组织中FOXP3、RORγt mRNA水平,流式细胞术检测外周血Th17、Treg细胞百分比,酶联免疫吸附实验(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)检测血清IL-6、IL-17、IL-10、IL-35细胞因子含量。结果 与空白组相比,模型组血Th17细胞比例、血清IL-6、IL-17含量及相关肺组织中RORγt mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05),模型组Treg细胞比例、血清IL-10、IL-35含量及相关肺组织中FOXP3 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,全真一气汤低、高剂量组血Th17细胞百分比、血清IL-6、IL-17含量及肺组织RORγt mRNA和蛋白的表达明显减少(P<0.05),高剂量组血Treg细胞百分比显著升高(P<0.05),但全真一气汤低剂量组血Treg细胞百分比无显著变化(P>0.05),高剂量组血清IL-10含量增加(P<0.05),全真一气汤低剂量组IL-10含量亦增加,但差异无统计学意义(P>0.05),两组血清IL-35含量、FOXP3 mRNA及蛋白的表达同时明显升高(P<0.05);与全真一气汤低剂量组相比,高剂量组Th17细胞百分比明显降低(P>0.05),IL-17亦降低(P>0.05),IL-6含量及RORγt表达减少(P<0.05),高剂量组IL-35含量及Treg相关的FOXP3表达增加(P<0.05)。结论 全真一气汤低剂量组、全真一气汤高剂量组全真一气汤均可降低Th17细胞及相关促炎因子IL-6、IL-17的含量,抑制RORγt的表达;高剂量组可以升高Treg细胞百分比,而全真一气汤低剂量组对Treg细胞百分比影响则不明显,但都可以上调FOXP3的表达,促进相关抑炎因子IL-10、IL-35分泌。

不同亚型急性早幼粒细胞白血病患者维甲酸受体α融合基因的表达分析

目的探讨不同亚型急性早幼粒细胞白血病(APL)患者t(15;17)染色体易位及形成的早幼粒细胞白血病-维甲酸受体α(PML-RARa)融合基因情况。方法APL患者55例萁中粗颗粒型(M_(3a))23例,混合颗粒型(M_(3b))17例,细颗粒型(M_(3c))15例用常规细胞遗传学染色体核型分析方法观察其t(15;17)易位情况;用荧光原位杂交技术(FISH)检测不同亚型急性早幼粒细胞白血病患者PML-RARa融合基因的表达情况。采用SPSS 15.0软件进行统计分析,不同亚型的APL患者染色体易位t(15;17)及PML-RARa融合基因阳性率的比较采用X^2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 M_(3a)、M_(3b)、M_(3c)三种亚型的t(15;17)染色体易位阳性率:M_(3a)为82.61%(19/23),M_(3b)为82.35%(14/17),M_(3c)为80.00%(12/15),三种亚型之间差异无统计学意义(X^2=0.046,P>0.05)。三种亚型的PML-RARa阳性率:M_(3a)为95.65%(22/23),M_(3b)为94.12%(16/17),M_(3c)为100.00%(15/15),三种亚型之间差异无统计学意义(X^2=0.844,P>0.05)。APL患者FISH检测PML-RARa阳性率为96.36%(53/55),常规染色体核型分析染色体t(15;17)易位检出率81.82%(45/55),两者之间差异具有统计学意义(X^2=9.340,P<0.05)。结论M_(3a)、M_(3b)、M_(3c)三种亚型中t(15;17)染色体易位及形成的PML-RARa融合基因无显著性差异;FISH检测技术敏感度高于常规染色体核型分析。

RORγ基因对结肠癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探究维甲酸相关孤儿核受体-γ(RORγ)基因对人结肠癌细胞增殖、转移能力的影响。方法 通过构建RORγ敲减细胞系,采用RT-qPCR及Western blot检测敲减效率;MTT、克隆形成、Transwell和划痕实验检测细胞增殖与转移能力;采用Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况;通过TIMER 2.0数据库分析RORγ基因的表达与肿瘤微环境中免疫细胞浸润的关系。结果 RORγ基因的敲减增强了结肠癌细胞的活力(F值=157.40,P<0.01)、克隆形成能力(F=61.35,P<0.01)、迁移能力(F=13.00,P<0.01)、侵袭能力(F=21.26,P<0.01)和划痕愈合能力(F=877.2,P<0.01),抑制了上皮型钙黏附蛋白(E-Cadherin)的表达,并促进了波形蛋白(vimentin)和神经型钙黏附蛋白(N-Cadherin)的表达;TIMER 2.0数据库分析显示结肠腺癌(COAD)组织中RORγ的表达水平与多种免疫细胞浸润相关。结论 RORγ表达的下调促进结肠癌细胞的增殖及转移。

血速升颗粒对心肌缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用及机制研究

目的探讨血速升颗粒对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后的心功能保护作用及机制。方法75只雄性SD大鼠随机数字表法分为假手术组、模型组、血速升颗粒低剂量组、血速升颗粒高剂量组和辛伐他汀组,每组15只。除假手术组,其余各组大鼠制备心肌I/R模型,术后24 h,血速升颗粒低、高剂量组大鼠分别以1、5 g/kg剂量灌胃给药,辛伐他汀组大鼠以20 mg/kg剂量灌胃给药,每天1次,连续给药4周。超声成像系统评估大鼠心脏功能,全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,TTC染色检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理学改变,TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,蛋白质印迹法和qRT-PCR分别检测心肌组织中缺氧诱导因子2α(HIF-2α)、叉头样转录因子3(FOXP3)、维甲酸相关核孤儿受体-γt(RORγt)的mRNA与蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠FS、EF值显著下降,LVSP显著减小而LVEDP显著增大(P<0.05),心肌梗死面积比例增加(P<0.05),血清中CK、LDH和MDA含量显著增加、SOD含量显著下降(P<0.05),心肌组织出现明显病变,TUNEL阳性细胞数显著增加(P<0.05),心肌组织中HIF-2α、RORγt mRNA与蛋白相对表达量均显著增加,FOXP3 mRNA与蛋白相对表达量显著下降(P<0.05);与模型组比较,血速升颗粒高剂量组和辛伐他汀组大鼠FS、EF值显著升高,LVSP显著增大,LVEDP显著减小(P<0.05),心肌梗死面积比例下降(P<0.05),血清中CK、LDH、MDA含量均显著下降,SOD含量显著升高(P<0.05),同时,心肌组织病变得到明显改善,TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),心肌组织中HIF-2α、RORγt mRNA与蛋白相对表达量均显著下降,FOXP3 mRNA与蛋白相对表达量显著升高(P<0.05)。结论5 g/kg血速升颗粒能够改善I/R引起的心肌损伤,其作用机制可能与调控HIF-2α/FOXP3/RORγt轴有关。

Th17细胞分化与调控的研究进展

Th17细胞是一种不同于Th1和Th2细胞的新型第三类效应性CD4+T细胞亚群,以特异性分泌高水平的IL-17为特征,后者作为一种炎症介质,通过与IL-17受体的结合,以及与IL-6、TGF-β等细胞因子和Th17细胞的特异性转录因子维甲酸相关孤儿受体-γt的相互作用,引发包括JAK/STAT等途径在内的一系列信号传递,从而在免疫应答中发挥重要作用,介导机体炎症反应和自身免疫性疾病的发生、发展过程。近年来,人们对Th17细胞的分化及其调控机制开展了深入研究。本文就影响Th17细胞分化的细胞因子、转录因子和信号传导及转录激活因子通路调控的最新研究成果进行综述,以加深对Th17细胞分化和免疫功能调控机制的认识,进一步拓宽研究视野和思路。

伴PLZF/RARα融合基因阳性APL一例

急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)是急性髓系白血病(AML)的一种特殊类型,为目前唯一可以不通过化疗治愈的恶性血液病类型。APL具有特异的融合基因、染色体核型改变,即t(15,17)(q22;q12~21),其特异的遗传学特征导致15号染色体上的早幼粒细胞白血病(promyelocytic leukemia,PML)基因和17号染色体上的维甲酸受体α(retinoic acid receptorα,RARα)基因融合形成PML-RARα融合基因。

食管、贲门

051470 盐事县1969—2003年食管癌流行趋势分析，051471 潮北钟祥河南移民与潮北本地居民食管鳞状细胞癌组织中HPV感染的比较，051472 维甲酸受体-β等肿瘤分子标志物在食管正常及异常组织中的表达及意义，051473 MMP-2在食管癌中的表达及其与血管生成的相关性，051474 食管癌患者血清TGF—β变化与放疗疗效关系的研究。

艾灸“足三里”对功能性消化不良大鼠Foxp3/ROR-γt失衡的影响

目的探讨艾灸治疗功能性消化不良(FD)的可能作用机制。方法43只大鼠随机选取10只作为空白对照组,剩余33只大鼠进行造模,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组、艾灸组、莫沙必利组,每组10只。空白对照组不予任何处置,余组均采用复合因素(夹尾刺激+不规则饮食)干预法造模20日。造模成功后,艾灸组予以艾灸"足三里",每日1次,每次30min;莫沙必利组予以莫沙必利0.45mg/(kg·d)灌胃,两组均干预14天。干预结束后采用ELISA法检测各组大鼠血清血细胞介素17(IL-17)水平,采用HE染色观察各组大鼠十二指肠形态变化,采用Western blot法检测各组大鼠十二指肠叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)、维甲酸相关核孤儿受体-γt(ROR-γt)蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17水平显著升高(P<0.01);十二指肠黏膜结构较完整,但绒毛部分脱落,排列欠整齐,有炎性细胞浸润;十二指肠Foxp3蛋白表达显著降低(P<0.01),ROR-γt蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,艾灸组及莫沙必利组大鼠血清IL-17水平均降低(P<0.05);艾灸组及莫沙必利组大鼠十二指肠绒毛排列较模型组整齐,炎症细胞浸润减少,但莫沙必利组大鼠十二指肠绒毛部分绒毛存在破损,脱落;此二组Foxp3蛋白表达升高(P<0.05),ROR-γt蛋白表达降低(P<0.05)。与莫沙必利组比较,艾灸组大鼠血清IL-17水平降低(P<0.05);十二指肠Foxp3及ROR-γt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾灸"足三里"能降低FD模型大鼠血清IL-17水平,调节Foxp3/ROR-γt平衡,从而减轻肠道炎症,可能是其治疗FD的作用机制之一。

清温并用法对慢加急性肝衰竭肠源性内毒素血症大鼠结肠组织FoxP3,ROR-γt表达的影响

目的:研究清温并用法(即温阳解毒化瘀方)对慢加急性肝衰竭(ACLF)大鼠结肠组织叉头样转录因子3(FoxP3),维甲酸相关核孤儿受体-γt(ROR-γt)表达的影响,探索其对肝衰竭肠源性内毒素血症(IETM)的可能调节机制。方法:130只SD大鼠随机分为正常组10只,造模组120只。造模组以皮下注射牛血清白蛋白致敏法,腹腔注射D-氨基半乳糖(D-Gal)+脂多糖(LPS)建立ACLF大鼠模型。将成模的大鼠随机分为模型组,清法组(茵陈蒿汤6.68 g·kg^-1),温法组(茵陈术附汤7.09 g·kg^-1),清温并用法组(温阳解毒化瘀方19.53 g·kg^-1)。正常组及模型组予蒸馏水灌胃,其余各组予等容积相应中药灌胃,共1周。检测各项指标在1,12,24 h时间点的数值,流式细胞仪检测外周血调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T淋巴细胞(Th)17细胞比值变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测结肠组织FoxP3,ROR-γt mRNA表达,原位杂交法、免疫组化法观察大鼠结肠组织FoxP3,ROR-γt mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠Treg/Th17细胞在上述时间点显著下降(P<0.01);与模型组比较,清法、温法组Treg/Th17细胞差异无统计学意义,清温并用法Treg/Th17细胞升高(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠FoxP3,ROR-γt mRNA在上述时间点表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,清法、温法组FoxP3,ROR-γt mRNA在上述时间点均有所降低(P<0.05),清温并用法组显著降低(P<0.01);清温并用法组FoxP3,ROR-γt mRNA较清法组、温法组有所下降(P<0.05)。结论:清温并用法治疗肝衰竭IETM的机制与可能与调节FoxP3,ROR-γt表达有关。

p53、RAR-β2、Ki-67和EGFR在口腔鳞癌化疗前后的变化及临床意义

目的探讨p53、RAR-β2、Ki-67和EGFR在新辅助化疗前后口腔鳞癌组织细胞中的表达情况及其临床意义。方法纳入2010年4月至2014年3月收治的45例口腔鳞癌患者,采集新辅助化疗前后的口腔黏膜肿瘤组织标本,采用SP免疫组织化学方法检测p53、RAR-β2、Ki-67和EGFR的表达情况,并进行相关性比较。结果新辅助化疗前口腔鳞癌患者p53、Ki-67和EGFR的阳性表达率分别为55.56%、88.89%和77.78%,显著高于化疗后的31.11%、53.33%和55.56%(P均<0.05)。但化疗前RAR-β2阳性率(28.89%)显著低于化疗后的51.11%(P>0.05)。新辅助化疗前后口腔鳞癌组织中的Ki-67表达情况均与EGFR和p53呈正相关(P<0.05,P<0.01),但与RAR-β2不具有相关性(P>0.05)。结论新辅助化疗可能通过抑制p53基因突变、降低Ki-67和EGFR的表达,上调RAR-β2的表达,从而有效抑制肿瘤细胞的增殖。