维甲酸相关孤儿核受体C可通过抑制糖酵解来调节宫颈癌细胞增殖

目的:探讨维甲酸相关孤儿核受体C(RORC/RORγ)对宫颈癌细胞Siha和HeLa的增殖抑制作用及相关机制。方法:采用CCK-8(cell counting kit-8)法检测RORC对宫颈癌细胞增殖的抑制作用;采用葡萄糖检测分析试剂盒进行细胞内糖代谢检测分析;采用蛋白质印迹法(Western印迹)检测RORC、葡萄糖转运因子1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的变化。结果: CCK-8检测结果显示,RORC能明显抑制宫颈癌细胞Siha和HeLa细胞增殖( P<0.05)。糖代谢检测结果显示,RORC能使宫颈癌细胞葡萄糖摄取水平降低(P<0.05)。Western印迹检测结果显示,RORC可使宫颈癌细胞内GLUT1、LDHA和HIF-1α蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论: RORC可通过降低宫颈癌细胞Siha和HeLa糖代谢水平来抑制细胞增殖。

B细胞转录激活因子、维甲酸相关孤儿核受体γt对急性哮喘小鼠气道炎症的影响

目的探讨B细胞转录激活因子(BATF)、白细胞介素-17及维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)对急性哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 (1)将24只健康雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、哮喘模型组(AS组)、地塞米松治疗组(DEX组),每组8只。第0、7、14天,AS组、DEX组小鼠用卵清蛋白(OVA)抗原液腹腔内注射致敏,NS组用等体积生理盐水腹腔内注射。第21天起,NS组超声雾化吸入生理盐水,AS组、DEX组超声雾化吸入2%的OVA液,均为每天1次,每次40 min,连续5 d。每次雾化前30 min,DEX组以地塞米松1.0 mg/kg腹腔注射,NS组、AS组则以等体积的生理盐水腹腔注射。末次雾化结束24 h后,各组小鼠留取肺组织标本进行检测。结果 (1)肺组织切片显示:NS组肺组织无明显炎症反应,AS组及DEX组均存在炎症反应,且AS组炎症反应明显高于DEX组。(2)免疫组化结果显示:AS组肺组织BATF、IL-17、RORγt的表达明显高于NS组、DEX组(P<0.05);DEX组肺组织IL-17、BATF、RORγt的表达较AS组明显降低(P<0.05)。(3)肺组织BATF的表达与BALF中白细胞(WBC)总数及中性粒细胞(NEU)计数、嗜酸性粒细胞(EOS)计数呈正相关(r=0.487、0.531、0.515,P<0.05);肺组织BATF的表达与IL-17、RORγt的表达呈正相关(r=0.502、0.493,P<0.05);肺组织IL-17的表达与RORγt的表达呈正相关(r=0.536,P<0.05)。结论 (1)急性哮喘小鼠肺组织中BATF、IL-17、RORγt表达上调。(2)地塞米松可能是通过下调BATF、IL-17、RORγt的表达而减轻气道炎症性损害。

维甲酸相关孤儿核受体-γ蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其与上皮-间质转化的关系研究

目的探讨维甲酸相关孤儿核受体-γ(retinoid-related orphan receptor-γ,ROR-γ)与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)临床病理特征及人肝癌细胞系HepG2上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系,并探讨其作用机制。方法选取2016年6月至2020年5月赤峰学院附属医院90例肝癌组织及56例癌旁正常组织石蜡标本、20例肝癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本,采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blotting)检测ROR-γ在肝癌及癌旁正常组织中的表达。将ROR-γ小干扰RNA转染至HepG2细胞,采用Western blotting检测ROR-γ、Smad2以及EMT标志物(E-cadherin、vimentin)蛋白表达水平。结果免疫组织化学染色和Western blotting结果显示,与癌旁正常组织比较,肝癌组织中ROR-γ蛋白阳性表达率显著升高(71.1%比42.9%),差异有统计学意义(P<0.05),且ROR-γ蛋白阳性表达率与肝癌患者肿瘤数目(83.3%比52.8%)、Edmondson分级(90.0%比61.7%)、TNM分期(66.2%比84.0%)和门静脉浸润(63.0%比74.6%)有关,差异均有统计学意义(P<0.05)。人肝癌HepG2细胞中干扰ROR-γ后,与对照组相比,E-cadherin蛋白表达水平显著升高,vimentin、ROR-γ蛋白和Smad2磷酸化水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ROR-γ蛋白表达与肝癌患者的临床病理特征密切相关,且干扰ROR-γ可下调Smad2的表达,进而抑制人肝癌细胞的EMT。

玉屏苍耳散对实验性AR大鼠维甲酸相关孤儿核受体γt及相关因子表达的影响

目的探究玉屏苍耳散对实验性变应性鼻炎(AR)大鼠维甲酸相关孤儿核受体γt(RORγt)及相关因子表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,玉屏苍耳散组,西替利嗪组,每组各10只。采用卵清蛋白致敏法构建AR大鼠模型。灌胃给药,给药剂量按照大鼠体重计算:玉屏苍耳散组(10 g/kg),西替利嗪(2 mg/kg),正常组以及模型组灌胃给予等量的生理盐,酶联免疫法检测各组大鼠鼻粘膜组织细胞因子IL-17、TNF-α、IL-23以及IL-6的分泌水平;HE染色检测各组大鼠鼻黏膜组织损伤程度;采用免疫组化法检测各组大鼠鼻黏膜组织中RORγt蛋白的表达;通过RT-PCR检测各组大鼠鼻黏膜组织中RORγt、IL-17以及IL-23 m RNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠鼻部症状评分、鼻粘膜厚度、细胞因子IL-17、TNF-α、IL-23、IL-6表达及RORγt、IL-17以及IL-23 m RNA表达明显升高(P<0.05);与模型组相比,玉屏苍耳散组与西替利嗪组上述指标均明显降低(P<0.05)。结论玉屏苍耳散可调控RORγt以及相关因子IL-17、IL-23的表达,发挥对AR具有免疫调节作用。

辅助性T细胞17/调节性T细胞及维甲酸相关孤儿受体γt/叉头框转录因子P3失衡在妊娠相关疾病中的研究进展

在免疫学领域,妊娠相当于一次成功的半同种移植现象,母体对半异体胎儿的免疫耐受情况关乎妊娠的结局。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是最新发现的CD^(+)_(4)T淋巴细胞亚群,相关转录因子维甲酸相关孤儿受体γt和叉头框转录因子P3的表达水平与Th17/Treg之间的平衡密切相关。Th17/Treg免疫失衡会导致母体对胎儿的异常攻击,造成母胎耐受紊乱,并与复发性流产、先兆子痫、妊娠糖尿病等病理妊娠有关。

莪连颗粒对胃癌种植瘤裸鼠肿瘤生长及维甲酸相关孤核受体γt表达的影响

目的:探讨莪连颗粒对胃癌种植瘤裸鼠肿瘤生长及维甲酸相关孤核受体γt(retinoid-related orphan nuclear receptorγt,RORγt)表达的影响。方法:构建裸鼠人胃癌SGC-7901种植瘤模型,实验组予莪连颗粒灌胃,对照组予生理盐水灌胃。灌胃28天后处死小鼠并测定种植瘤体积及瘤重,计算抑瘤率。采用Western-Blot法检测肿瘤组织中RORγt表达。结果:实验组小鼠瘤重及肿瘤体积均低于对照组,抑瘤率为53.3%;实验组肿瘤组织RORγt表达较对照组减少。结论:莪连颗粒可抑制胃癌肿瘤生长,该作用可能与其抑制RORγt表达,减轻由辅助性T细胞17介导的免疫调节有关。

乙型肝炎肝硬化患者辅助性T淋巴细胞17和调节性T淋巴细胞及维甲酸相关核孤儿受体γt和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3 mRNA表达水平的变化及其临床意义研究

目的通过对乙型肝炎肝硬化患者外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞(Treg)及其特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)和叉状头/翅膀状螺旋转录因子3(Foxp3)mRNA表达水平的检测探讨其临床意义。方法选取2015年7—12月昆明医科大学第一附属医院诊治的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者64例,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者21例(CHB组)、代偿期肝硬化(CLC)患者21例(CLC组)、失代偿期肝硬化(DCLC)患者22例(DCLC组)。同期选取本院体检健康者20例为对照组。收集研究对象一般资料〔性别、年龄及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)〕;应用流式细胞术检测研究对象外周血Th17、Treg表达率,计算Th17/Treg比值;应用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-q PCR)法测定外周血RORγt、Foxp3 mRNA表达水平。结果 4组年龄、ALT、AST、TBIL比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于对照组(P<0.05);DCLC组Th17、Treg表达率及Th17/Treg比值均高于CHB组,Th17表达率及Th17/Treg比值均高于CLC组(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.05);DCLC组RORγt mRNA及Foxp3 mRNA表达水平均高于CHB组、CLC组(P<0.05)。CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率与RORγt mRNA表达水平均呈正相关(P<0.05);CHB组、CLC组、DCLC组外周血Treg表达率与Foxp3 mRNA表达水平均呈正相关(P<0.05);CHB组、CLC组、DCLC组外周血Th17表达率、RORγt mRNA表达水平与ALT呈正相关(P<0.05);CHB组外周血Foxp3mRNA表达水平与ALT呈正相关(P<0.05);CHB组RORγt mRNA表达水平、Foxp3 mRNA表达水平与AST、TBIL呈正相关(P<0.05)。结论 Th17、Treg及其特异性转录因子RORγt、Foxp3可能与乙型肝炎肝硬化患者的疾病进展与肝功能有关。

白细胞介素-17和维甲酸相关核孤儿受体γt在小鼠真菌性角膜炎中的表达

背景CD4＋效应T细胞（Th1／Th2）的平衡模式以往常用于解释真菌感染性疾病的免疫机制。近年来发现，除Th1和Th2细胞亚群外，Th17细胞亚群也参与抗真菌感染的免疫应答，但其在真菌性角膜炎中的作用却鲜有研究。目的探讨白细胞介素-17（IL-17）及Th17特异性转录因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）在真菌性角膜炎中的表达变化及其意义。方法将清洁级BALB／c小鼠96只按随机数字表法随机分为真菌性角膜炎模型组和损伤对照组，真菌性角膜炎模型组小鼠采用角膜表面镜术辅助上皮刮除并层间注入1×10^6CFU／ml真菌菌液5μl法建立小鼠茄病镰刀菌性角膜炎模型，损伤对照组在角膜表面镜术辅助上皮刮除后层间注入等体积（5111）的PBS液。采用质量分数10％KOH湿片法检查菌丝，部分用接种法进行真菌培养并鉴定菌种，另一部分进行细菌培养以排除细菌污染。于造模后第1、3、5、7天在裂隙灯显微镜下观察小鼠角膜炎症的变化特点，参照Wu和Hu的方法对角膜炎症进行评分。分别于造模后第1、3、5、7天处死小鼠并获取角膜组织行苏木精一伊红染色，观察角膜组织的病理改变。采用real—timePCR技术检测IL-17mRNA及其特异性转录因子RORγtmRNA的表达水平，并用ELISA法检测IL-17蛋白在角膜组织中的表达。结果造模后第1、3、5、7天角膜的炎症评分分别为（3．2±0．8）、（6．6±1．1）、（9．4±1．1）、（6．8±0．8）分，差异有统计学意义（F=89．786，P=0．010），其中第3天和第7天角膜炎症评分明显高于第1天，但低于第5天，差异均有统计学意义（P〈0．05）；角膜的组织病理学检测炎性细胞浸润情况与角膜炎症评分变化趋势一致。造模后第3、5、7天，IL-17mRNA在真菌性角膜炎模型组小鼠角膜的表达分别为4．12±0．73、20．72±1．81、14．16±1．88，高于损伤对照组的0．35±0．17、0．28±0．09、0．22±0．09，差异均有统计学意义（P〈0．01），且组内比较第5天时表达量高于第1、3、7天值，差异有统计学意义（P〈0．01），真菌性角膜炎模型组IL-17蛋白在造模后第1、3、5、7天的表达量均明显高于损伤对照组，差异均有统计学意义（P〈0．叭）。真菌性角膜炎模型组各时间点RORγt mRNA在角膜组织中的表达变化与IL-17mRNA的表达趋势一致（P〈0．01）。结论IL-17及其特异性转录因子RORγt在真菌性角膜炎局部组织中的表达量均上调，其表达量变化的趋势与其炎症反应程度相关，推测Th17在真菌性角膜炎的免疫反应中发挥重要作用。

维甲酸相关核孤儿受体γt和4-1BB/4-1BBL在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的研究口腔扁平苔藓(OLP)患者外周血中维甲酸相关核孤儿受体γ(tRORγt)和4-1BB/4-1BBL mRNA的表达。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测30例OLP患者和30例健康人外周血中RORγt和4-1BB/4-1BBL的基因表达水平。结果在OLP患者中,RORγt、4-1BB、4-1BBL mRNA的表达水平显著高于对照组(P<0.05),结果经2-ΔΔCT转换后,OLP组3种基因mRNA表达水平分别是健康对照组的3.087、3.320和4.005倍。RORγt和4-1BB mRNA的表达水平无明显相关性(P>0.05),4-1BB和4-1BBL mRNA表达水平呈正相关(r=0.455 0,P<0.05)。结论RORγt和4-1BB/4-1BBL在OLP的发病中起了一定作用。

维甲酸相关孤核受体α抵抗小鼠压力负荷型心肌损伤的作用及机制研究

目的探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在小鼠压力负荷引起的心肌损伤中的具体作用。方法通过小鼠主动脉弓缩窄手术(TAC)后8周建立压力负荷型心肌损伤模型。实验小鼠分为以下4组:假手术(Sham)+空载病毒(null)处理组(Sham+null组)、Sham+心肌特异性过表达RORα病毒处理组(Sham+RORα组)、TAC+null组、TAC+RORα组。TAC后8周检测心肌RORα表达水平;心脏收缩功能;心肌纤维化指标包括心肌血管周纤维化百分比、组织间隙纤维化百分比、结缔组织生长因子(CTGF)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达水平;心肌肥厚指标包括心脏体重比、心肌细胞平均横截面积、脑钠肽(BNP)表达水平;氧化应激指标包括活性氧(ROS)产量、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、核因子红系2相关因子2(Nrf2)、超氧化物歧化酶2(SOD2)表达水平;炎症反应指标包括核因子-κ-基因结合(NF-κB)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果与TAC+null组相比,TAC+RORα组小鼠心脏RORα表达水平明显增高;心脏收缩功能显著改善;心肌纤维化指标包括心肌血管周纤维化百分比、组织间隙纤维化百分比、CTGF、CollagenⅠ表达水平显著降低;心肌肥厚指标包括心脏体重比、心肌细胞平均横截面积、BNP表达水平显著降低;氧化应激指标包括心肌ROS生成、MDA含量显著降低,而Nrf2、SOD2表达水平明显增高;炎症反应指标包括心肌NF-κB、TNF-α表达水平显著降低(均P<0.05)。结论心肌特异性过表达RORα处理可通过抑制心肌组织氧化应激和炎症反应、延缓TAC所致的心肌肥厚和心肌纤维化,最终发挥减轻压力负荷型心肌损伤的保护作用。

Th17细胞及维甲酸相关核孤儿受体与HBV宫内感染的相关研究

全世界约有20亿人曾感染过乙型肝炎（乙肝）病毒（HBV），其中慢性携带者达3.5亿~4亿［1］。我国HBV慢性携带者有近半数是由围产期母婴传播所致［2-3］，而宫内感染是母婴传播的主要途径之一。 HBV宫内感染是最终发展成乙肝表面抗原（HBsAg） 慢性携带的主要原因，也是造成乙肝疫苗免疫失败的重要因素［4-5］。在HBV感染过程中，病毒抗原如HBsAg、乙肝核心抗原（HBcAg）、乙肝e抗原（HBeAg）均可诱导抗原特异性T细胞的免疫应答，这对HBV感染的控制至关重要；而慢性患者病毒感染的持续和慢性化发展，是因其HBV特异性T细胞免疫反应受损所致。既往研究［1］表明，发生HBV宫内感染的孕妇体内Th1/Th2细胞免疫失衡，即Th1细胞免疫下调，Th2细胞免疫反应增强，这是导致HBV宫内感染的主要原因之一。随着以分泌白细胞介素（IL）17为特征的辅助T细胞——Th17细胞的发现，Th17/Treg细胞的平衡作用也越来越受到人们的关注。Th17/Treg细胞间平衡的打破可能是多种疾病发生的关键因素，这将弥补既往Th1/Th2免疫效应模式的不足。近几年，维甲酸相关核孤儿受体（retinoid acidrelated orphan receptor gamma t，RORγt）作为Th17细胞的特异性转录因子也成为研究热点。本文就近几年Th17细胞及其转录因子RORγt在HBV宫内感染的相关研究进展作一综述。

针康法对脑缺血小鼠神经功能及叉头转录因子3和维甲酸相关孤儿受体γt表达的影响

目的探索针康法对脑缺血小鼠叉头转录因子3 (Foxp3)和维甲酸相关孤儿受体γt (RORγt)蛋白表达的影响。方法 45只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组9只。每组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组。模型组、针刺组、康复组和针康组采用线栓法建立永久性大脑中动脉栓塞模型。假手术组和模型组仅手术不予治疗,针刺组接受头穴丛刺针灸治疗,康复组接受跑台训练,针康组接受头穴丛刺结合跑台治疗。术后各时间点,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,Western blotting法分析缺血侧脑组织Foxp3、RORγt表达。结果术后各时间点,假手术组mNSS为0分,模型组mNSS均高于假手术组(P <0.05)。术后3 d,与模型组比较,康复组、针康组mNSS降低(P <0.05)。术后14 d,与模型组和针刺组比较,针康组mNSS降低(P <0.05)。术后各时间点,针康组Foxp3蛋白表达均低于模型组(P <0.05)。术后3 d,针康组RORγt表达量较其他组均增加(P <0.05)。术后7 d,针康组RORγt表达量较针刺组、假手术组增加(P <0.05)。结论针康法可改善脑缺血小鼠组织损伤,促进神经功能恢复,可能通过调节Foxp3、RORγt表达降低炎症的水平,发挥神经保护作用。

维甲酸相关孤核受体α与Wnt信号途径及肿瘤的关系

维甲酸相关孤核受体α(retinoid acid receptor related orphan receptorα,RORα)是核受体超家族中的一员,广泛分布于机体各组织,具有多种重要的生理功能。近年来,RORα与肿瘤的关系受到越来越多的关注,RORα在肿瘤发生中的作用是目前研究的热点之一。研究表明:RORα的表达下调可能与肿瘤的发生有关,RORα的磷酸化可能会通过削弱Wnt/β-catenin信号转导途径的功能而对肿瘤的发生产生抑制作用。RORα具有重要的抗肿瘤作用,是肿瘤治疗的一个可能的潜在靶点。本文就RORα与Wnt信号转导途径及肿瘤的关系做一综述,分析RORα在肿瘤发生中的主要作用及作用机制。

肝细胞癌组织中维甲酸相关孤核受体α的表达变化及其意义

目的观察肝细胞癌(HCC)组织中维甲酸相关孤核受体α(RORα)的表达变化,并探讨其临床意义。方法取92例HCC患者,术中获取HCC组织和癌旁正常肝组织各92例份。分别采用免疫组化法及Western blotting法检测HCC组织和癌旁正常肝组织中的RORα、VEGF,分析RORα表达与HCC临床病理参数的关系。结果HCC组织及正常肝组织中RORα阳性分别为31(33.7%)、62(67.3%)例,VEGF阳性分别为74(80.4%)、17(18.5%)例。HCC组织中RORα阳性表达率低于正常肝组织,VEGF阳性表达率高于正常肝组织(P均<0.05)。HCC组织及正常肝组织中RORα相对表达量分别为0.52±0.07、1.70±0.03,VEGF相对表达量分别为1.94±0.08、0.55±0.07。HCC组织中RORα相对表达量低于正常肝组织,VEGF相对表达量高于正常肝组织(P均<0.05)。HCC组织中RORα与VEGF表达无相关性(P>0.05)。RORα阳性表达与HCC患者的年龄、性别、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移情况等无关(P均>0.05)。HCC病理分级为Ⅰ~Ⅱ级者RORα阳性表达比例高于Ⅲ级者(P<0.05)。结论 HCC组织中RORα表达下调,且与HCC的病理分级有关。RORα表达异常可能参与了HCC的发生发展。

二烯丙基二硫对人胃癌细胞维甲酸相关孤核受体α表达的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)处理前后人胃癌细胞中维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达变化情况。方法 将胃癌SGC7901、MGC803细胞分为对照组和DADS处理组,进行体外细胞培养及细胞形态学观察,采用免疫细胞化学、Western blot分析RORα的表达;半定量RT-PCR检测RORα核酸水平的表达。结果 DADS处理24 h后,胃癌SGC7901、MGC803细胞形态学发生明显改变;RORα在人胃癌SGC7901、MGC803细胞核中呈强阳性表达,与对照组比较表达显著上调;半定量RT-PCR灰度扫描定量分析结果显示,DADS处理24 h后,SGC7901、MGC803细胞中RORα的表达量[(1.09±0.01)与(0.97±0.01)]较对照组[(0.45±0.03)与(0.44±0.02)]显著上调,差异均有统计学意义(P<0.01);Western blot分析及灰度扫描显示,DADS处理人胃癌MGC803、SGC7901细胞8、12、24 h后,RORα蛋白表达量较未处理组显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DADS可诱导人胃癌细胞分化,其诱导分化作用可能与上调RORα表达有关。

胃癌组织中维甲酸相关孤儿受体α、微管相关蛋白轻链3的表达与病人远期预后的关系

目的 分析胃癌组织中维甲酸相关孤儿受体α(RORα)、微管相关蛋白轻链3(MAPLC3)的表达与病人远期预后的关系。方法 2018年1月~2018年6月我院收治的胃癌病人82例,均经病理检查确诊,采用免疫组织化学染色法检测胃癌组织及癌旁组织中RORα、MAPLC3表达。随访3年病人生存情况,将病人分为死亡组(32例)和存活组(50例),比较两组胃癌组织中RORα、MAPLC3的表达及其与远期预后的关系。结果 癌组织中RORα阳性表达率为42.68%,MAPLC3阳性表达率为43.90%,癌旁组织分别为84.15%、91.46%,两种组织比较差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中RORα、MAPLC3表达与病人性别、年龄、肿瘤直径、癌细胞类型、病理分级无关,差异无统计学意义(P>0.05);RORα表达与T分期、淋巴结转移有关(P<0.05),MAPLC3表达与T分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05)。胃癌病人远期预后单因素分析结果显示,T分期、分化程度、淋巴结转移、RORα表达、MAPLC3表达等因素与胃癌病人远期预后密切相关(P<0.05);胃癌病人远期预后多因素COX回归分析,显示T分期(OR=1.779,95%CI:1.109~5.656)、分化程度(OR=1.621,95%CI:1.029~2.554)、淋巴结转移(OR=1.876,1.020~3.451)、RORα(OR=2.815,95%CI:1.401~5.656)、MAPLC3(OR=3.080,95%CI:1.305~7.268)是胃癌病人远期预后的独立危险因素(P<0.05);胃癌组织中RORα阳性表达评估胃癌病人预后生存的曲线下面积为0.67(95%CI:1.024~3.216),敏感性为72.34%,特异度为64.58%;胃癌组织中MAPLC3阳性表达评估胃癌病人预后生存的曲线下面积为0.65(95%CI:1.023~2.547),敏感性为74.52%,特异度为65.13%。结论 胃癌组织中RORα、MAPLC3呈较低表达,RORα、MAPLC3低表达是胃癌病人远期预后的独立危险因素。

维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化中的作用

目的观察奥曲肽(OCT)对实验性肝纤维化大鼠肝组织病理学及肝脏血清学的影响,探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在奥曲肽抗大鼠肝纤维化的作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分成3组:对照组、模型组、OCT组。实验采用四氯化碳(CCl4)建立肝纤维化模型(模型组和OCT组),饲养8周后处死大鼠并随机采集标本,使用HE及VG染色法观察大鼠肝细胞的病理改变;检测大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、大鼠层粘连蛋白(LN)、大鼠Ⅲ型前胶原氨基端原肽(PⅢNP)、大鼠Ⅳ型胶原(COL4)含量;使用Ishak评分系统分析各组肝细胞的炎症活动度及纤维化程度;Western blot法检测肝组织RORα受体的表达情况。结果与对照组比较,模型组和OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量均显著上升,RORα显著下降(P<0.01)。与模型组比较,OCT治疗组大鼠肝脏细胞的病理变化程度、肝脏炎症活动度、肝脏纤维化程度、肝脏血清AST、ALT、HA、LN、PⅢNP、COL4含量显著下降,RORα下降程度降低(P<0.05)。结论OCT可降低大鼠体内RORα的下降程度,减少肝功能损害及肝纤维化程度,治疗实验性大鼠肝纤维化效果确切。

维甲酸相关孤儿受体在免疫系统的研究进展

维甲酸相关孤儿受体属于类固醇激素受体超家族;在机体免疫系统的分化成熟中至关重要,其在次级淋巴组织发育、T淋巴细胞分化成熟及T细胞的谱系分化过程中均起重要作用。近年来,人们通过深入研究进一步阐明了该受体为配体依赖的转录因子;并揭示了其在一些疾病过程中的作用,包括自身免疫病及肿瘤。该文对其相关研究进行综述。

维甲酸相关孤核受体α抗肝纤维化作用研究进展

肝纤维化是肝脏对各种致病因子（相关肝炎病毒、慢性酒精中毒、脂肪性肝炎等）所致的慢性损伤的一种慢性炎性反应过程，

维甲酸受体相关孤核受体α作为肿瘤治疗潜在靶点的研究进展

维甲酸受体相关孤核受体α(retinoic acid receptor-related orphan nuclear receptorα,RORα)属于核受体甾体激素受体家族成员,其是一种转录因子,在多种生理、病理过程中起着关键的调节作用。近年来,越来越多的证据表明,RORα参与多种恶性肿瘤的发生、发展过程,故被认为是肿瘤治疗的潜在靶点。本文介绍RORα在几种常见肿瘤中的作用及其机制的研究进展,为RORα在肿瘤治疗领域的基础研究和临床转化研究提供参考。