维甲酸诱导基因G抑制肿瘤细胞增殖的分子机制研究

目的探讨维甲酸诱导基因G（RIG—G）抑制肿瘤细胞增殖的分子机制。方法应用转染实验、Western印迹法、免疫共沉淀和免疫荧光共定位等技术验证RIG—G蛋白与JAB1蛋白之间的相互作用，并研究RIG—G蛋白对JAB1蛋白功能的影响。结果RIG—G蛋白可以与JAB1蛋白发生相互作用，并影响JAB1蛋白在细胞内的定位和分布。实验发现，在NIH3T3细胞中单独转染JAB1时，JAB1蛋白在细胞核和细胞质内呈弥散分布，而当与RIG—G共同转染后，JAB1蛋白在细胞核内的含量明显减少，而改变为主要在胞质内分布，并与RIG—G蛋白发生部分共定位。此外，RIG—G蛋白还具有抑制JAB1对细胞周期抑制因子p27的辅助降解功能。结论RIG—G可以通过和JAB1的相互作用，使后者部分滞留在细胞质内，从而影响JAB1发挥正常功能，干扰其对p27的辅助降解，维持细胞内p27的稳定性，促进细胞退出增殖周期，抑制细胞增殖。