RNA干扰INK4位点反义非编码RNA抑制人肺癌细胞系生长的分子机制

目的探讨INK4位点反义非编码RNA(ANRIL)下调对CDKN2B-CDKN2A-ARF基因簇的调控及对人肺癌细胞生长的影响。方法通过RNA干扰下调人肺鳞状细胞癌细胞系H520中ANRIL的表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测RNA干扰前后细胞中ANRIL mRNA的表达变化,绘制细胞生长曲线;实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测RNA干扰前后细胞中细胞同期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(CDKN2B)、CDKN2A、ARF mRNA和蛋白的表达变化。结果 RNA干扰可显著下调ANRIL mRNA的表达(P<0.05),ANRIL下调能抑制人肺鳞状细胞癌细胞系H520的生长(P<0.05),引起CDKN2B、CDKN2A、ARF mRNA和蛋白的表达升高(P<0.05)。结论 RNA干扰AN-RIL能抑制人肺鳞状细胞癌细胞的生长,ANRIL可能通过调控CDKN2B-CDKN2A-ARF基因簇起作用。

长链非编码RNA富核转录本1和INK4位点反义非编码RNA在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的临床价值

目的探讨长链非编码RNA富核转录本1(NEAT1)和INK4位点反义非编码RNA(ANRIL)在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的临床价值。方法收集良性和恶性胸腔积液患者的胸腔积液标本各50例,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测胸腔积液中NEAT1和ANRIL的相对表达量,并依此构建受试者工作特征(ROC)曲线,获取曲线下面积(AUC)并确定临界(cut-off)值,评估NEAT1和ANRIL单独及联合检测对恶性胸腔积液的诊断效能,并与传统肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)进行比较。比较不同临床特征恶性胸腔积液患者中NEAT1和ANRIL的相对表达量。结果NEAT1和ANRIL在恶性胸腔积液中的相对表达量均明显高于良性胸腔积液(P﹤0.01)。ROC曲线分析结果显示,NEAT1和ANRIL诊断恶性胸腔积液的AUC值分别为0.815(95%CI:0.732~0.897)和0.807(95%CI:0.723~0.890),均高于CEA诊断恶性胸腔积液的AUC值0.730(95%CI:0.629~0.831)。NEAT1和ANRIL联合检测诊断恶性胸腔积液的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确度均高于NEAT1、ANRIL和CEA单独诊断的结果。不同肿瘤组织来源、肺癌组织类型、性别、年龄、吸烟史、糖尿病或心血管病发生情况的恶性胸腔积液患者中NEAT1和ANRIL的相对表达量比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论NEAT1和ANRIL在恶性胸腔积液中的表达水平均高于良性胸腔积液。NEAT1和ANRIL表达水平的检测对良恶性胸腔积液的鉴别诊断具有一定的临床意义,有可能成为鉴别良恶性胸腔积液的生物标志物,联合检测NEAT1和ANRIL可进一步提高良恶性胸腔积液的诊断效能。

血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平与急性呼吸窘迫综合征患儿病情及预后的关系

目的探究血清长链非编码RNA INK4位点反义非编码RNA(lncRNA ANRIL)、长链非编码RNA浆细胞瘤变异易位基因1(lncRNA PVT1)水平与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿病情及预后的关系。方法选取124例确诊的ARDS患儿为患病组,另选取124例同期体检健康者为对照组。ARDS患儿根据病情严重程度分为重度组(34例)、中度组(42例)和轻度组(48例);ARDS患儿根据预后情况分为预后不良组(55例)和预后良好组(69例)。采用荧光定量聚合酶链反应测定血清中lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平。采用Logistic回归分析法分析ARDS患儿发生预后不良的影响因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平对ARDS患儿发生预后不良的预测价值。结果患病组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。轻度组、中度组和重度组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平随病情严重程度升高(P<0.05)。预后不良组的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平、氧合指数(OI)、呼吸频率、急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05);OI、呼吸频率、lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素(P<0.05)。血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平预测ARDS患儿发生预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.827、0.737,截断值分别是11.35、4.36,二者联合预测的AUC为0.876。二者联合预测的AUC优于血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平单独预测(P<0.05)。结论ARDS患儿的血清lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1水平均上调,且lncRNA ANRIL、lncRNA PVT1为患儿发生预后不良的影响因素,二者联合预测的价值较高。

赤点石斑鱼4种同工酶的组织分布及基因位点分析

运用聚丙烯酰胺垂直梯度凝胶电泳法对赤点石斑鱼7组织(肌肉、肝脏、肾脏、心肌、脑、脾脏、性腺)的4种同工酶(EST、LDH、MDH、ME)进行了初步研究,并对4种酶的同工酶位点及酶谱表型进行了分析。结果表明:赤点石斑鱼的4种同工酶系统具有明显的组织特异性;EST由4个基因位点编码;LDH酶带多于典型的5条酶带;MDH具有线粒体型(m-MDH)和上清液型(s-MDH)两种类型;7种组织只检测到一种类型的ME。

非编码RNA MALAT1和ANRIL在卵巢癌患者组织中的表达情况及与临床病理的关系

目的研究长链非编码RNA(lncRNA)中的肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)和INK4位点反义非编码RNA(ANRIL)在卵巢癌组织中的表达及与临床病理的关系。方法选取2012年12月至2015年2月在青海省妇女儿童医院行手术切除的87例卵巢癌患者纳入试验组,另选取同期行子宫全切+单侧(或双侧)附件切除术的79例子宫肌瘤患者纳入对照组。检测两组MALAT1、ANRIL表达水平,并分析其与卵巢癌临床病理特征及生存状况的关系;采用COX回归分析影响卵巢癌的预后因素。结果试验组MALAT1、ANRIL表达均显著高于对照组(P<0.05);卵巢癌患者癌组织中MALAT1、ANRIL表达与FIGO分期、淋巴结转移和组织分期有关(P<0.05);MALAT1高表达、ANRIL高表达均是影响卵巢癌患者预后的危险因素;MALAT1、ANRIL高表达患者的生存率均明显低于低表达患者(P<0.05)。结论卵巢癌组织中MALAT1、ANRIL均呈高表达,均与FIGO分期、淋巴结转移和组织分期及预后密切相关,可能为卵巢癌的预后治疗提供帮助。

长链非编码RNA在急性髓系白血病发病中作用机制的研究进展

急性髓系白血病(AML)是多种因素引起的造血系统恶性疾病,常伴随重现性遗传学异常或突变。由于AML发病率及病死率逐年增高,长链非编码RNA(lncRNA)作为其发病机制中的重要一环也得到了重视。lncRNA是目前发现的一种不具有编码蛋白质能力的RNA,参与了染色体失活、染色体修饰、基因印记、细胞分化调控及细胞周期调控等生物过程,其来源多种多样,包括癌症易感性候选者15、长链非编码RNA HOXB簇反义RNA3、人H19基因、homeobox反义基因RNA、INK位点反义非编码RNA、SBF2的反义RNA、长基因间非编码RNA 00662等,其通过不同的作用机制在AML发病中发挥重要的作用,与AML的发生、发展、预后、复发密切相关。

小麦种子贮藏蛋白研究进展

介绍了谷蛋白亚基的分类、结构和编码位点,谷蛋白聚集体的结构、体积和粒度分布及其之间的关系,概述了醇溶蛋白的分类和编码位点,探讨了贮藏蛋白研究存在的问题和趋势.

小麦低分子量谷蛋白亚基(LMW-GS)的遗传及其与品质的关系

对小麦低分子量谷蛋白亚基 (L MW- GS)的遗传及其与品质的关系加以综述。小麦低分子量谷蛋白亚基可分为 B组 L MW- GS、C组 L MW- GS和 D组 L MW- GS。编码位点分别为 Glu- 3位点、Gli- 1位点、Gli- 2位点和 Glu- 2位点。硬粒小麦中 D组 L MW- GS由 Gli- 3位点编码 ,Glu- D4位点和 Glu- D5位点分别编码 ,分子量分别为 30 k D和 33k D亚基。Glu- B2和 Glu- B4编码一些中迁移率 B组 L MW- GS。普通小麦中 Glu- A3位点上有 6个等位基因 ,Glu- B3位点上有 9个等位基因 ,Glu- D3位点上有 5个等位基因。L MW- GS对品质具有重要作用 ,对品质贡献与 HMW- GS极为相似。通过低分子量谷蛋白亚基的变异分析可得到 Glu- 3各等位基因位点与品质指标的相关性。Gli- A1和 Glu- A3位点发现重组率为 1.70± 0 .90 %。Gli- B1和 Glu- B3位点之间的重组率为 2 %。Glu- D3和 Gli- D1之间未发现明显重组。

小干扰RNA下调INK4位点反义非编码RNA抑制人肝癌细胞增殖的生物学功能

目的探讨INK4位点反义长链非编码RNA（ANRIL）在肝癌组织中的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法选取我院2014年2月至2016年6月手术切除的28例肝癌组织、癌旁组织为研究材料，采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测癌组织/癌旁组织中ANRIL分子的表达。采用小干扰RNA技术（siRNA）下调人肝癌细胞HepG2中ANRIL的表达，应用实验和Transwell实验分别检测下调前后细胞的增殖能力和迁移能力有无变化。结果肝癌组织中ANRIL的相对表达量为1.82±0.31，显著高于癌旁组织中的0.89±0.34（P＝0.020）；siRNA能够成功下调HepG2细胞中ANRIL的表达；抑制HepG2细胞中ANRIL表达后，细胞的增殖能力显著降低（P＝0.010）；而侵袭能力无显著变化（P＝0.670）。结论长链非编码RNA ANRIL可能在肝癌发生与发展中发挥重要作用。

遗传 育种

W973091 帕米尔西部栽培大麦群体醇溶蛋白编码位点的多态性和结构[刊,俄]/-1996.32(4).-532～540[РЖ04Я3,1996,(12),120]W973092 发芽大麦糊粉层编码(1→4)-β-木聚糖内水解酶的 cDNA 的分子克隆[刊,英]/Banik.M.…∥Plant Molecular Biology.-1996,31(6).-1163～1172[WBTA,1997,14(1),494]W973093 适于小麦-大麦渐渗杂交的 STS-PCR 标记[刊,英]/Blake,T.K.…∥Theoretical and

燕麦

W971297 在土耳其收集的不孕燕麦之同功酶变异[刊,英]/Hunter,D.E.…//Crop Science.-1995,35(5).-1477～1482[PBA,1996,66(1),268]W971298 六倍体燕麦同功酶位点的遗传和连锁[刊,英]/SMas,C.A.…//Journal of Heredity.-1995,86(5).-381～385[PBA,1996,66(1),269]W971299 燕麦蛋白编码位点和燕麦产量数量性状的相关变异性[刊,俄]

长链非编码RNA细胞周期激酶抑制因子4位点反义非编码RNA在评估急性心肌梗死合并高血压介入术预后的价值

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)细胞周期激酶抑制因子4位点(INK4)反义非编码RNA(LncRNA-ANRIL)在评估急性心肌梗死(AMI)合并高血压介入术中无复流及术后发生心血管事件中的价值。方法选取笔者单位2016年7月-2019年7月收治的AMI合并高血压行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗患者196例的临床资料,根据患者术中是否出现冠状动脉复流分为复流组(n=154)和无复流组(n=42),再根据所有患者随访1年过程中是否出现主要不良心血管事件(MACE)分为MACE组(n=31)和非MACE组(n=165)。实时荧光定量法检测并分析比较各组患者入院24 h内术前血lncRNA-ANRIL(外显子1-2)表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析lncRNA-ANRIL(外显子1-2)表达水平在AMI合并高血压介入术中无复流及术后发生心血管事件评估中的价值。结果复流组lncRNA-ANRIL(外显子1-2)表达水平高于无复流组(2.17±0.43比0.86±0.24,P<0.05);MACE组lncRNA-ANRIL(外显子1-2)表达水平低于非MACE组(0.50±0.18比2.15±0.46,P<0.05);复流组、无复流组术前Killip分级、肌酸激酶、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、左心室射血分数、血栓负荷程度、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、lncRNA-ANRIL(外显子1-2)、血管再开通时间水平的差异有统计学意义(均P<0.05);多因素logistic回归分析显示,术前Killip分级、肌酸激酶、CK-MB、hsCRP、血栓负荷程度、lncRNA-ANRIL(外显子1-2)和cTnI水平及血管再开通时间是影响AMI合并高血压患者PCI发生无复流的独立影响因素(P<0.05);年龄、术前Killip分级、肌酸激酶、CK-MB、hsCRP、lncRNA-ANRIL(外显子1-2)水平、cTnI水平、罪犯血管长度、梗死后心绞痛情况、术后服药情况是影响AMI合并高血压患者PCI发生MACE的独立影响因素(P<0.05);经ROC曲线分析,当lncRNA-ANRIL(外显子1-2)取值1.77时,评估AMI合并高血压患者PCI发生无复流的ROC曲线下面积(AUC)为0.841;当lncRNA-ANRIL(外显子1-2)取值1.41时,评估AMI合并高血压患者PCI发生MACE的AUC为0.813。结论术前Killip分级、肌酸激酶、CK-MB、hsCRP、lncRNA-ANRIL(外显子1-2)水平是AMI合并高血压患者PCI发生无复流及MACE的独立影响因素,lncRNA-ANRIL(外显子1-2)在评估AMI合并高血压患者PCI发生无复流及MACE中具有较高价值。

心血管疾病与表观遗传学研究进展

心血管疾病是环境与遗传因素共同影响的复杂疾病,DNA密码决定其是否发病。全基因组关联研究结果发现,存在于编码序列中的遗传密码并非心血管疾病的全部影响因素,隐藏在非编码序列中的遗传机制更能说明环境因素对心血管疾病的影响。在不改变DNA编码序列和染色质结构前提下对基因表达进行调控的机制被称为表观遗传学,主要包括DNA甲基化和羟甲基化、组蛋白修饰和RNA相关机制。本文就表观遗传学在心血管疾病研究中的重要性、表观遗传学的基本机制及其在心血管疾病诊断和治疗中的应用进展作一综述。