桃果实缝合线软化过程中内源激素的变化

为了明确桃果实缝合线过早软化的原因,以大久保桃为试材,利用气质联用和高效液相色谱的方法,对缝合线软化果(障碍果)和正常果的种仁、缝合线处果肉和其它部位果肉中的生长素(IAA)、玉米素(Z)、脱落酸(ABA)、茉莉酸(JA)的浓度进行了测定分析。结果表明,果肉ABA浓度是种仁的8～9倍,并随着果实的发育逐渐增加,接近成熟时达到最高,主要表现出对果肉成熟的调控作用。障碍果中Z的浓度在内果皮硬化初期明显高于正常果,与其缝合线异常生长(凸起)吻合;障碍果种仁的IAA浓度在内果皮硬化初期明显低于正常果,果肉中IAA浓度在内果皮硬化后上升,且障碍果高于正常果,说明IAA对中果皮细胞的扩大与成熟软化起调控作用。JA在种仁中的浓度是果肉的3～6倍,在硬核初期障碍果明显低于正常果,到硬核结束时则高于正常果,推测可能JA与内果皮发育有关。

桃果实缝合线软化的生理原因探讨

为了明确桃果实缝合线软化的原因,采用气相色谱法对大久保桃果实缝合线软化过程中乙烯释放、果胶酶含量、种胚呼吸、矿质元素含量等指标进行了测定。结果表明,在果实症状出现初期,乙烯主要存在于种仁中,并开始向果肉释放,此时缝合线处果胶酶活性最高;种仁的呼吸高峰是在果实缝合线软化后,此时病果果肉、种仁和种壳含水量明显高于正常果;N素含量病果明显高于正常果,干物质含量则相反;种仁充水、呼吸加强,使种仁提早释放乙烯是缝合线软化的主要原因。建议采收前减少灌水和氮肥的施用。

桃果实缝合线软化与维管束发育及其形态结构的关系

为了进一步明确桃果实缝合线软化的原因,采用光学显微镜和透射电镜对大久保桃缝合线软化部位的维管束结构进行了观察。结果表明,与正常果相应部位相比,软化果该部位缝合线维管束粗大发达,韧皮部、木质部面积相对大,腺腔发达,软化果伴胞发育速度比正常果的快;硬核初期,软化果伴胞含有丰富线粒体,核仁多且大,说明伴胞运输能力强且细胞分裂旺盛。硬核末期,软化果伴胞线粒体数目明显多于正常果,说明此时物质供应充足,代谢旺盛。在硬核末期和第2次迅速膨大期,软化果缝合线处维管束发育速度较正常果的明显加快,腺腔也进一步扩大,其内含物增加。初步鉴定认为腺腔中的物质为多糖。

桃果实缝合线软化与糖代谢的关系

为进一步说明桃果实缝合线过早软化的原因,测定了不同发育时期大久保桃果肉软化果和正常果缝合线部位的蔗糖、葡萄糖、果糖和山梨醇的含量以及蔗糖代谢的相关酶——酸性转化酶、中性转化酶、蔗糖合成酶、蔗糖磷酸合成酶及山梨醇代谢的关键酶山梨醇脱氢酶(SDH)和山梨醇氧化酶(SOX)的酶活性,并对软化果和正常果果实中糖积累与酶活性的关系进行了分析比较,结果表明,糖代谢是影响桃果肉缝合线软化的重要因子之一;软化果在硬核期缝合线果肉快速生长,且糖代谢和相关酶活性都较旺盛,以单糖代谢为主,主要受中性转化酶的调节;果实发育进入阶段Ⅲ时,软化果的糖代谢比正常果的进程和速度都快,此阶段前期软化果的糖代谢快速旺盛,蔗糖快速大量合成,后期糖积累减少且糖含量大幅降低,果实出现未熟缝合线先软的现象。

1-MCP对桃果实内源乙烯及缝合线软化的影响

为了明确桃果实缝合线软化与乙烯的关系,用1-MCP(1-methylcyclopropene)处理生长期的桃果实,用气相色谱测定乙烯的发生,观察缝合线软化果的发生率以及1-MCP对叶片和果实品质的影响。结果表明,1-MCP能有效地降低生长前期桃果实缝合线部位及种仁中乙烯的水平;减少种胚败育,其败育率仅为对照的20%;减少缝合线软化果的比例,软果率仅为2%,而对照则高达23%;1-MCP未对果实品质和叶片产生不良影响。因此认为1-MCP不仅能抑制果实采后贮藏过程中乙烯的发生,而且也能抑制生长期果实中乙烯的发生,可为采前生产上应用提供参考。