缺血后适应对非梗死相关动脉细胞凋亡及相关基因表达影响的研究

目的:观察缺血后适应对非梗死相关动脉组织细胞凋亡及其相关基因的影响。方法:制备兔高脂血症心肌缺血再灌注模型,实验动物随机分为三组(每组10只):A组:假手术组。B组:心肌缺血再灌注组。C组:心肌缺血后适应再灌注组。通过Tunel荧光染色和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测比较各组非梗死相关动脉组织细胞凋亡程度以及血管紧张素II 1型受体(ATl)、缝隙连接蛋内43 (Cx43)、P微管蛋白((3-tubulin)等相关基因的差异。结果:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块。非梗死相关动脉组织Timel荧光染色分析显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的凋亡细胞增加[(8.14±2.05)%vs.(46.11±5.92)%,P<0.001]。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组的凋亡细胞减少[(46. 11±5. 92)%vs.(28. 36±9. 41)%,P<0. 001 ]。非梗死相关动脉组织qRT-PCR检测显示,与假手术组相比,急性心肌缺血再灌注组的[AT1( 1.002± 0.068)vs.(30.576±1.760),P<0.01]、CX43(1.009±0. 133)(15. 171±1.736),P<0.01)、p-tubulin 基因[(1.003±0.083)vs.(1.361±0.042),P<0.01]上调。与急性心肌缺血再灌注组相比,急性心肌缺血后适应再灌注组[AT1(30.576±1.760)vs.(4.697±0.227),P<0.01]、CX43(15.171±1.736)vs.(2.267± 0.312),P<0.01]、p-tubulin 基因下调[(1.36±0.042)vs.(1.083±0.098),P<0.01]。结论:心肌缺血再灌注1周后,非梗死相关动脉出现动脉粥样硬化斑块,伴随凋亡细胞增加和AT1、CX43、P-tubulin基因上调。缺血后适应可减少非梗死相关动脉凋亡细胞数量并可使AT1、CX43、P-tubulin基因下调,从而抑制非梗死相关动脉病变进展。