强心复脉颗粒对损伤兔窦房结组织缝隙连接蛋白45表达的影响

目的通过观察中药复方强心复脉颗粒对损伤兔窦房结组织缝隙连接蛋白45(Cx45)表达的影响,探讨其治疗病态窦房结综合征的可能机制。方法 30只大耳白兔随机分为正常组,模型组,阿托品组,强心复脉颗粒高、中、低剂量组(以下简称高、中、低剂量组),每组5只。除正常组外,余各组均采用甲醛加压注射渗透法建立兔窦房结组织损伤模型,待模型稳定后各用药组灌胃给药7 d,免疫组织化学方法检测各组兔窦房结组织Cx45表达的变化。结果与正常组相比,模型组兔窦房结组织Cx45表达量显著降低(P<0.01);与模型组相比,高剂量组家兔窦房结组织Cx45表达量显著升高,且明显优于中、低剂量组及阿托品组(P<0.05或P<0.01);阿托品及中、低剂量组之间无明显差异(P>0.05)。结论窦房结组织损伤后Cx45表达量明显减少,强心复脉颗粒能上调损伤窦房结组织Cx45的表达,可能是其治疗病态窦房结综合征的分子机制之一。

参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响

目的观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响，探讨其治疗缓慢性心律失常的机制。方法用普萘洛尔制备缓慢性心律失常大鼠模型，观察参仙升脉口服液对缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的影响。结果治疗组大鼠心率比模型组大鼠心率明显提高（P〈0．01），大鼠心肌组织缝隙连接蛋白cx45的表达比模型组明显增高（P〈0．01）。结论参仙升脉口服液可明显提高缓慢性心律失常大鼠缝隙连接蛋白Cx45的表达，这可能是其治疗缓慢性心律失常的机制之一。

兔窦房结组织急性损伤后缝隙连接蛋白CX45 CX43表达的研究

目的 :研究兔窦房结组织急性损伤后缝隙连接蛋白CX4 5、CX4 3表达的动态变化规律。方法 :用 2 0 %甲醛湿敷兔窦房结区 ,建立窦房结组织急性损伤模型。分别于模型建立后 2h ,1周 ,2周 ,3周和 4周取窦房结组织 ,用免疫组织化学SP法检测CX4 5和CX4 3的表达。结果 :CX4 5主要在窦房结中心区表达 ,表达的CX4 5呈点状、短线状 ,形状不规则 ,分布稀疏 ;CX4 3在窦房结中心无表达 ,而表达于窦房结周边区心房肌细胞 ,呈条状、链状 ,分布于心房肌闰盘处。各实验组窦房结细胞CX4 5表达量均较对照组明显减少 (P <0. 0 5 ) ,且随观察时间的延长CX4 5表达量逐渐减少。结论 :兔窦房结细胞表达CX4 5 ,而无CX4 3的表达。窦房结组织急性损伤后CX4 5的表达量明显减少。

Cx45、Cx40及TNF-α在梗死心肌中表达及作用

目的检测缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α在梗死心肌中的表达情况,探讨三者的作用及相关性。方法应用免疫组织化学染色(S-P免疫组化染色法)及q RT-PCR检测缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α分别在30例早期心肌缺血猝死组、30例晚期心肌梗死猝死组及20例正常心肌组中的表达情况,并分析三者的作用及相关性。结果免疫组化结果:在两个猝死组中,Cx45表达高于正常心肌组,Cx40表达较正常心肌组明显减少,TNF-α呈高表达,三者在三组中的表达存在显著差异,有统计学意义(P<0.05)。q RT-PCR结果显示:Cx45、Cx40及TNF-α三者的mRNΑ表达与各自蛋白本身表达相一致,在三组中表达存在显著差异,差异性有统计学意义(P<0.01)。Cx45、Cx40、TNF-α在三组心肌中存在相关性。结论缝隙连接蛋白Cx45、Cx40及TNF-α将可能成为心源性猝死死因的辅助诊断指标。

心脏传导组织Cx43和Cx45表达与心源性猝死的相关性研究

采集符合标准的心脏150例,分为3组,实验组为不明原因心源性猝死(SCD)组50例,阴性对照组(交通事故和高坠死亡)50例,阳性对照组(冠心病)50例。应用免疫组化及Simple PCI图像分析系统,比较不明原因SCD组与阴性对照组,以及冠心病组与阴性对照组窦房结和房室结中Cx43、Cx45的表达,并用SPSS 22.0统计软件对数据进行统计分析。房室结和窦房结中Cx43、Cx45的表达:冠心病组与阴性对照组比较,表达数量减少;不明原因SCD组与阴性对照组比较,表达数量减少,通过统计学分析比较,P<0.05,均有统计学意义。本研究实验提示Cx43、Cx45表达数量的减少可能引起细胞间电生理功能障碍,诱发心律失常导致猝死,Cx43、Cx45的免疫组化结果可以成为辅助诊断不明原因SCD的参考指标。