噪声对小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26表达的影响

目的观察噪声性聋小鼠耳蜗外侧壁缝隙连接蛋白Connexin26(Cx26)表达的变化。方法成年雄性Balb/c小鼠49只随机分为噪声组(29只)和对照组(20只)。实验前两组小鼠检测听性脑干反应(ABR),随后噪声组小鼠给予高强度噪声(115dB SPL,6小时/天,共2天12小时)暴露,并在噪声暴露后0和7天分别检测ABR。对照组不做任何处理。噪声暴露后4小时,每组取2只小鼠做耳蜗冰冻切片,18只小鼠提取耳蜗外侧壁总RNA。通过免疫组化染色法观察小鼠耳蜗外侧壁Cx26蛋白的表达,共聚焦显微镜下观察缝隙连接蛋白转运相关蛋白———β微管蛋白的表达,荧光实时定量PCR检测小鼠耳蜗外侧壁Cx26编码基因GJB2mRNA的表达。结果正常小鼠耳蜗螺旋韧带可见Cx26棕黄色阳性颗粒,血管纹处未见阳性表达;噪声组小鼠耳蜗外侧壁Cx26免疫组化染色较对照组减弱;Cx26编码基因GJB2mRNA表达量低于对照组,β微管蛋白排列稀疏紊乱,呈条索状排列,但未见明显浓集或断裂。结论噪声可下调小鼠耳蜗外侧壁Cx26的表达,Cx26可能参与了噪声性聋的发病机制。

缝隙连接蛋白connexin26与遗传性非综合征性耳聋

内耳结构和功能异常是遗传性非综合征性耳聋的病理学基础。近年来的研究证明，大约有１００多个基因参与听觉功能，目前已发现３３个耳聋基因定位于常染色体，６个基因定位于Ｘ染色体。其中编码缝隙连接蛋白β的ｃｏｎｎｅｘｉｎ２６基因与非综合征性感音神经性耳聋ＤＦＮＡ３／ＤＦＮＢ１关系密切，８０％的ＤＦＮＢ１患者携带突变的ｃｏｎｎｅｘｉｎ２６基因。有关ｃｏｎｎｅｘｉｎ２６基因突变及其产生异常缝隙连接蛋白在听觉功能中的作用尚不清楚，本文综合目前对ｃｏｎｎｅｘｉｎ２６基因的突变及缝隙连接蛋白在遗传性耳聋发病机制中的研究资料做一简要论述。

缝隙连接蛋白26突变导致遗传性耳聋的研究进展

缝隙连接蛋白26(Cx26)是耳蜗中最丰富的缝隙连接蛋白之一,由GJB2基因编码,对耳蜗的发育与听力形成至关重要,Cx26突变患者可表现出不同程度的听力损失。学界曾普遍认为钾离子循环障碍是引起耳聋的主要机制,但近年的研究发现GJB2基因突变相关听力损失中的钾离子循环障碍与耳蜗的病理表型并不直接相关,而耳蜗的发育障碍与氧化应激系统在其中起着关键作用。文章总结了Cx26突变引起相关听力损失的病理生理机制,包括钾离子循环障碍、内耳发育障碍、氧化应激系统失衡等。阐明Cx26突变导致听力损失的病理机制有助于开发针对遗传性耳聋的预防和治疗策略。

缝隙连接蛋白26与肿瘤关系的研究进展

缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)是一种介导细胞间信息交流与物质交换的跨膜蛋白,其功能和表达的改变[如异常表达、亚细胞定位改变及缝隙连接细胞间通讯(Gap junction intercellular communication,GJIC)缺失]常参与多种肿瘤的发生发展。缝隙连接蛋白26(Connexin 26,Cx26)是缝隙连接蛋白家族的重要成员,与癌症的关系复杂。在不同肿瘤组织中,Cx26以GJIC依赖性或GJIC非依赖性作用发挥抑癌或促癌作用。此外,Cx26与多种肿瘤预后相关,具有作为肿瘤预后标志物及抗肿瘤治疗靶点的巨大潜力。本文对Cx26与多种肿瘤的关系及机制进行综述,为Cx26作为抗肿瘤治疗的干预靶点提供思路。

缝隙连接蛋白Connexin 26在乳腺导管上皮癌变中的调节作用

目的研究缝隙连接蛋白Connexin 26(Cx26)与乳腺癌发生的相关性。方法选取手术切除的人乳腺导管内癌和浸润性导管癌标本88例,应用免疫组化S-P法及Western blot研究癌组织和癌旁组织中Cx26蛋白表达,统计学分析癌组织和癌旁组织中Cx 26蛋白表达的差异,探讨Cx26表达与乳腺癌发生的相关性。结果癌旁组织中Cx26蛋白弥散于细胞浆中,在癌组织中Cx26蛋白明显减弱或消失,卡方检验表明Cx26蛋白在乳腺癌组织和癌旁组织中的表达差异具有统计学意义(P<0.05),Western blot结果亦清楚显示在癌组织中Cx26蛋白表达减弱(P<0.001)。结论Cx 6蛋白减弱或缺失参与调控乳腺导管癌的发生过程。

缝隙连接蛋白connexin 26基因条件性敲除小鼠血管纹超微形态研究

目的观察不同年龄缝隙连接蛋白26(Connexin 26,Cx26)基因条件性敲除小鼠血管纹的超微病理形态学改变,探索Cx26突变的致聋机制。方法将Cx26 loxP/loxP与foxg1-cre转基因小鼠进行杂交,获得Cx26条件基因敲除小鼠模型(Foxg1-Cre cCx26ko条件性敲除小鼠,简称为cCx26ko小鼠),与野生型小鼠(wild type,WT)进行对比。分离出小鼠耳蜗标本,先制作半薄切片定位,再行超薄切片,采用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察血管纹细胞的超微病理改变。结果血管纹各种细胞在早期未见异常;出生后120天(postnatal day 120,P120)起细胞内出现溶酶体增多,P180天见巨大吞噬细胞,P360天见色素颗粒。结论 Connexin 26基因条件性敲除小鼠出生后早期血管纹超微形态基本正常。成年转基因动物的血管纹出现超微病理学改变,推测其与细胞异常代谢和衰老有关,这可能是Cx26突变致聋的病理机制之一。

星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43的表达及其功能调控

目的研究星形胶质细胞中缝隙连接蛋白connexin 43(Cx43)的表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的药物调控。方法实验分为正常对照组、全反式维甲酸组(10μmol/L全反式维甲酸作用24 h)及油酸酰胺组(25μmol/L油酸酰胺作用2 h)。western blotting法检测各组星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测各组星形胶质细胞Cx43胞膜蛋白的表达;荧光示踪法检测各组星形胶质细胞的缝隙连接通讯功能。结果与正常对照组相比,全反式维甲酸能增强星形胶质细胞中Cx43总蛋白的表达(P<0.01),油酸酰胺则能减弱其表达(P<0.01);全反式维甲酸能增强Cx43胞膜蛋白表达,油酸酰胺能减弱其表达;全反式维甲酸能增强星形胶质细胞缝隙连接通讯功能(P<0.01),而油酸酰胺则可显著降低该功能(P<0.01)。结论药物全反式维甲酸及油酸酰胺可以对星形胶质细胞缝隙连接通讯功能进行调控,其机制可能与其影响星形胶质细胞Cx43总蛋白和胞膜蛋白的表达有关。

缝隙连接蛋白26基因修饰对人高转移性肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)26基因对人高转移性肝癌细胞株(HCCLM3)细胞增殖和侵袭能力的影响。方法采用慢病毒载体(LV)转染法将载体LV-Cx26转染高转移性HCCLM3细胞为研究组,仅转染空载体LV-NC-Cx26为对照组,未转染的HCCLM3细胞为空白组。RTPCR和Western印迹测定转染后Cx26 mRNA和蛋白表达;划痕荷载染料传输实验检测细胞通讯功能;流式细胞术检测细胞周期并通过CCK-8增殖实验、Transwell细胞侵袭实验检测细胞增殖、侵袭能力。结果研究组Cx26 mRNA和蛋白表达量均明显高于对照组和空白组(P<0.05)。研究组转染慢病毒载体LV-Cx26后的细胞通讯功能明显强于对照组、空白组,即划痕细胞中的荧光染料可传递到相邻的3~4列细胞。研究组G0/G1期细胞数明显多于对照组和空白组,S期细胞数明显少于对照组和空白组(P<0.05)。M期三组细胞数无统计学差异(P>0.05)。CCK-8法检测显示,72 h起研究组细胞增殖速度明显低于同期对照组和空白组(P<0.05);对照组和空白组各时间点细胞增殖情况无统计学差异(P>0.05)。Transwell细胞侵袭实验显示,研究组穿膜细胞数明显少于对照组和空白组(P<0.05)。结论转染Cx26基因可有效抑制HCCLM3细胞的增殖和侵袭能力,降低恶性生物学特征,可成为晚期肝癌治疗的新思路。

缝隙连接蛋白26和30在大鼠2型糖尿病性耳聋模型中的表达

目的探讨缝隙连接蛋白(Cx)26和Cx30在大鼠2型糖尿病耳蜗中的表达,及两者在2型糖尿病性耳聋发病机制中的作用。方法60只Wistar大鼠随机分为实验组(40只)和对照组(20只);实验组以腹腔注射10 mg/L链脲佐菌素建立2型糖尿病模型,检测模型成功前及成功后第1、2、3、4、5月的听性脑干反应(ABR),采用HE染色观察两组耳蜗形态变化;免疫荧光、Western blotting检测Cx26和Cx30在两组大鼠耳蜗的表达变化。结果实验组在模型成功后第1、2、3、4、5月Click-ABR 60dBSPLⅢ波、Ⅴ波潜伏期和Ⅰ~Ⅲ、Ⅰ~Ⅴ波间期较对照组延长(P<0.05);实验组螺旋韧带和螺旋神经节中细胞数量少于对照组(P<0.05);实验组Cx26和Cx30在成模后2、3、4、5月表达较对照组减少(P<0.05),且随着时间延长,两种蛋白表达逐渐降低。结论Cx26和Cx30在大鼠2型糖尿病模型耳蜗中表达减少,且与听力损害出现时间相同。

缝隙连接蛋白26和核转录因子κB在三阴性乳腺癌原发灶及淋巴结转移灶中的表达及临床意义

目的:探讨缝隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)和核转录因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)病人原发灶和淋巴结转移灶中的表达及临床意义。方法:回顾性收集经术后病理和分子分型确诊为TNBC的存档石蜡组织,原发灶共49例,其中无区域淋巴结转移者22例(A1组),有区域淋巴结转移者27例(A2组);将27例淋巴结转移灶作为B组。应用免疫组织化学SP染色法,检测各组中Cx26和NF-κB的表达情况,并分析二者表达的相互关系及其与临床病理特征的相关性。结果:原发灶中A2组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于A1组(P<0.01和P<0.05);转移灶B组Cx26和NF-κB阳性表达率均高于原发灶A1组(P<0.01)。Cx26蛋白表达与TNBC病人绝经状态、淋巴结转移有关(P<0.01),NF-κB表达与pTNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01和P<0.05)。在淋巴结转移灶中,Cx26与NF-κB表达呈明显正相关关系(r=0.663,P<0.01)。结论:Cx26和NF-κB共同参与TNBC的浸润和转移,可作为预测TNBC转移复发及评估临床预后的有效指标。

右心房组织中M3受体及缝隙连接蛋白43与心房颤动的相关性研究

目的探讨M3受体及Cx43在心房颤动发生与维持中的作用及二者之间的相互关系。方法收集94例风湿性心脏病瓣膜置换术患者右心房组织,按是否存在心房颤动分为心房颤动组(AF组,49例)和窦性心律组(SR组,45例),采用免疫荧光在激光共聚焦显微镜下观察M3受体和Cx43蛋白的表达及两者的结构共定位情况,采用Western blot方法检测两组M3受体和Cx43蛋白的蛋白表达量。结果与SR组相比,AF组心房组织M3受体及Cx43蛋白表达量下降(P<0.05),但M3受体与Cx43的结构共定位关系增强(P<0.05)。结论房颤患者右心房组织Cx43表达量下降,可能是房颤发生与维持机制之一,M3受体的表达量下降及其与Cx43的结构共定位关系增强,则可能是心房颤动时心肌细胞的自我保护、延缓电重构的机制。

内耳Connexin缝隙连接的功能与耳聋机理

缝隙连接对于维持正常听觉功能有着重要的作用,编码组成缝隙连接蛋白的Connexin基因突变可引起严重的听力损失,占整个新生儿耳聋病例的70～80%。此类基因病理变化仅发生于耳蜗内,虽听觉毛细胞上并无缝隙连接或Connexin基因表达,但其支持细胞借助于缝隙连接的耦合作用在内耳联结成一个特殊的网络。本文总结了近年来内耳缝隙连接生物物理学特性方面的研究进展,阐述了耳蜗缝隙连接对于听觉功能的重要性;同时也展望了阐明其功能对治疗因Connexin基因突变所致的遗传性耳聋的前景。

Connexin43介导胃肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络缝隙连接通讯的研究进展

缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)广泛分布于各器官、组织中(红细胞、骨骼肌除外),目前发现的Cx至少有20种~[1],是构成缝隙连接(Gap junction,GJ)的基本结构和功能蛋白,其中缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达最广泛~[2],迄今已发现存在于34种组织和46种细胞中~[3]。Cx43介导的缝隙连接通迅(gap junction intercellular communication,GJIC)

冷刺激对乳鼠心肌细胞缝隙连接蛋白43的影响及药物干预的研究

目的:在急性冷刺激乳鼠心肌细胞模型下,评价缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达及研究急性冷刺激时乳鼠心肌细胞间传导的变化及其机制。方法 :乳鼠心肌细胞原代培养,随机分为正常对照组,实验4℃组;实验0℃组;并在实验4℃组和实验0℃组分别加入100 nmol/L抗心律失常肽(APP)10,每组乳鼠8只。采用流式细胞术(FCM)分析各组细胞的凋亡率,应用聚合酶链反应(PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Cx43及其磷酸化水平在基因和蛋白上的表达。结果 :FCM结果显示:实验4℃组和实验0℃组随着冷刺激程度加强和低温时间的延长,心肌细胞的凋亡率增加;同时PCR结果显示:实验4℃组和实验0℃组Cx43 m RNA呈现不同程度的下降;Western blot结果显示:实验4℃组和实验0℃组随着刺激强度和低温时间的延长,Cx43蛋白表达亦出现不同程度的下降;磷酸化的Cx43(P-Cx43)蛋白表达亦下降,而AAP10干预后可提高两组Cx43和P-Cx43蛋白的表达。结论 :心肌细胞在急性冷刺激时Cx43在基因和蛋白水平上表达均有不同程度的下降,P-Cx43表达亦下降,而AAP10能提高Cx43和P-Cx43蛋白的表达从而改善细胞间的传导。

心房颤动对左心房及肺静脉前庭缝隙连接蛋白表达的影响

目的对心房颤动患者的肺静脉前庭及左心房缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)表达的差异进行分析,以揭示肺静脉前庭在心房颤动的发生和维持中起着重要作用的可能机制。方法20例接受开胸手术者分为心房颤动组和窦性心律组。手术时取左心房及右下肺静脉前庭部组织．采用Western blot技术,检测两个部位的Cx表达量的改变。分析Cx40电泳条带的平均灰度值(Cx40)、Cx43电泳条带的平均灰度值(Cx43)。结果①窦性心律患者肺静脉前庭Cx40电泳条带的平均灰度值为(4 994．12±1 290．46),与左心房(4 333．12±1 270．89)的差异无统计学意义(P=0．289);肺静脉前庭Cx43电泳条带的平均灰度值为5 014．46±961．46与左心房(4 916．43±697．27)的差异无统计学意义(P=0．808)。②心房颤动患者肺静脉前庭Cx40电泳条带的平均灰度值为5 084．30±1 497．35,与左心房的(5 149．78±820．36)的差异无统计学意义(P=0．9);肺静脉前庭Cx43电泳条带的平均灰度值为4 528．21±982．79),明显低于左心房的(8 216．65±1 670．65,P<0．001)。④与窦性心律相比,心房颤动对肺静脉前庭Cx电泳条带的平均灰度值影响较小(Cx40:4 994．12±1 290．46比5 084．3±1 497．35,P=0．888;Cx43: 5 014．46±961．46比4 528．21±982．79, P=0．281)。④心房颤动患者左心房Cx40电泳条带的平均灰度值为4 333．12±1 270．89,显著高于窦性心律患者(5 149．78±820．36,P=0．099);左心房Cx43电泳条带的平均灰度值为4 916．43±697．27,显著高于窦性心律患者的(8 216．65±1 670．65,P<0．001)。结论窦性心律患者,肺静脉前庭与左心房缝隙连接蛋白表达无区域性的差异。持续性心房颤动患者,肺静脉前庭与左心房缝隙连接蛋白表达有明显的区域性差异。心房颤动对肺静脉前庭的缝隙连接蛋白表达影响较小,对左心房的缝隙连接蛋白表达影响较大。提示心房颤动所导致的肺静脉前庭与左心房缝隙连接蛋白生理性的平衡发生改变可能为肺静脉前庭参与心房颤动发生和维持的机制之一。

结直肠癌组织中间隙连接蛋白26表达及其与预后的相关性研究

目的探讨结直肠癌组织中间隙连接蛋白26(connexin 26,Cx26)的表达及其与预后的相关性。方法选取2014年1月至2016年12月于内江市第二人民医院行根治术+辅助化疗的83例结直肠癌患者为研究对象,采用免疫组织化学染色检测并比较患者癌组织和癌旁组织中的Cx26表达水平,分析癌组织Cx26表达水平与临床病理特征和预后的相关性。结果癌组织Cx26阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.001)。癌组织Cx26阴性组患者肿瘤低分化、淋巴结转移、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的比率和术前癌胚抗原水平均显著高于阳性组(均P<0.05)。83例患者随访13~61个月,中位随访时间为38.0个月,癌组织Cx26阴性组患者的中位总生存时间与无进展生存时间均显著短于阳性组(均P<0.05)。结论 Cx26在不同临床病理特征结直肠癌患者中的表达存在差异,癌组织中Cx26表达水平显著下调的结直肠癌患者通常预后较差。

细胞缝隙连接对miR-124抗肿瘤作用的影响和机制研究

目的 探讨不同连接蛋白(connexin,Cx)组成的缝隙连接(gap junction,GJ)对miR-124抗肿瘤作用的影响及机制。方法 在稳定转染表达Cx26或Cx32的Hela细胞(Hela26、Hela32),以及稳定转染shRNA-Cx43的人胶质瘤U87细胞(U87 shRNA-Cx43 )中,应用Western blot和荧光示踪实验分别测定Cx表达和GJ功能;集落形成实验检测miR-124对细胞增殖影响;膜片钳检测Cy3荧光标记的miR-124在细胞间的传递。结果 多西环素可诱导Hela26和Hela32细胞上Cx表达和GJ形成;miR-124抑制Hela细胞增殖,但在有GJ(Dox诱导)和无GJ形成(无Dox诱导)条件下统计学上无明显差异。相较于U87 shRNA-NC ,U87 shRNA-Cx43 细胞中Cx43表达、GJ功能及miR-124的增殖抑制作用均明显降低;显微镜下可见导入到“供体细胞”中的荧光miRNA逐渐布满整个细胞并传递到相邻非“导入”细胞内。结论 GJ可影响miR-124的抗肿瘤作用,但具有Cx异质性。相较Cx26或Cx32,Cx43组成的GJ可调控miR-124的抗肿瘤作用,这可能与该GJ通道对miR-124的传递作用较强有关。

庆大霉素对CIH子代大鼠听力及内耳Connexin26蛋白表达水平影响的研究

目的研究官内缺氧和庆大霉素（GM）双重影响对仔鼠内耳听力损伤影响的关系。方法建立宫内慢性缺氧（Intrauterine chronic hypoxia，CIH）孕鼠模型，24只SD孕大鼠分为正常组和缺氧组，每组12只。分娩后得正常仔鼠和缺氧仔鼠各12窝（每窝12-13只仔鼠）。仔鼠生后8周，随机选取正常仔鼠24只，分正常仔鼠组、正常＋GM仔鼠组；缺氧仔鼠24只，分缺氧仔鼠组、缺氧＋GM仔鼠组（各12只）。4组仔鼠做听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）检测听功能后，麻醉处死动物，取出内耳分别做Westernblot、实时定量PCR、亚硫酸氢盐测序法（BSP）甲基化检测等。结果孕鼠动脉血气分析：缺氧组孕鼠动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）水平和正常组比较，均显著下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），缺氧组孕鼠与正常组间PaCO2及pH值差异均无统计学意义（P〉0．05）。ABR检测结果：缺氧＋GM仔鼠组的ABR阈值明显高于其他3组，差异有统计学意义（P〈0．01）。正常＋GM仔鼠组、缺氧仔鼠组之间ABR阈值差异无统计学意义（P〉0．05），但正常仔鼠组ABR阈值均低于正常＋GM仔鼠组、缺氧仔鼠组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实时定量PCR检测仔鼠内耳组织GJB2mRNA水平：缺氧＋GM仔鼠组GJB2mRNA水平明显低于其他3组，差异有统计学意义（P〈0．01）。正常＋GM仔鼠组、缺氧仔鼠组之间的GJB2 mRNA水平差异无统计学意义（P〉0．05），但正常仔鼠组的GJB2mRNA水平均高于正常＋GM仔鼠组、缺氧仔鼠组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot检测仔鼠内耳Connexin26蛋白表达的结果和GJB2mRNA表达水平一致。甲基化测序：GJB2基因启动子岛1、岛2区域甲基化分析，缺氧＋GM仔鼠组内耳组织中的GJB2基因启动子区域岛1、岛2位点甲基化率百分比明显高于其他3组，差异有统计学意义（P〈0．01）。正常＋GM仔鼠组和缺氧仔鼠组的GJB2基因启动子区域岛1、岛2位点甲基化率百分比水平差异无统计学意义（P〉0．05），但和正常仔鼠组比较明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论妊娠期缺氧及GM可导致仔鼠听力损伤，并且有协同效应。主要是致聋基因GJB2基因启动子岛1、岛2区域甲基化水平上升，GJB2mRNA水平下降，Connexin26蛋白表达下降。

恢复connexin26表达联合载酵母菌胞嘧啶脱氨酶自杀基因纳泡杀灭膀胱癌细胞

目的分析载双基因的阳离子纳泡联合超声靶向微泡破坏技术进行基因转染的有效性,探索恢复或上调膀胱癌细胞的缝隙连接蛋白connexin26(Cx26)表达,能否增强自杀基因系统(yeast cytosine deaminase/5-fluorocytosine,YCD/5-FC)的旁观者效应,提高杀灭肿瘤细胞的效率。方法阳离子纳泡结合超声辐照(US)转染人膀胱癌T24细胞,荧光显微镜及流式细胞仪观测转染效率;qRT-PCR和Western blot检测质粒转染后的mRNA或蛋白相对表达量。将实验分为无处理空白对照、载pc DNA3.1-EGFP纳泡组、载Cx26纳泡组、载YCD纳泡组、载YCD+Cx26纳泡组;通过流式细胞术观察恢复Cx26表达后对膀胱癌细胞凋亡的影响。结果 qRT-PCR、Western blot显示纳泡结合超声辐照成功将目的基因转染并有效表达。恢复Cx26表达后,载YCD+Cx26纳泡组的细胞凋亡率为(60.68±2.61)%,明显高于单载YCD纳泡组的(46.42±2.13)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论恢复缝隙连接蛋白Cx26表达,可改善细胞间通讯连接,加强自杀基因系统YCD/5-FC的旁观者效应,促进肿瘤细胞凋亡,提高杀灭膀胱癌细胞的效率。