降钙素基因相关肽对血管升压素缩血管效应的影响

目的 :探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对血管升压素 (AVP)缩血管效应的影响。方法 :培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 (VSMC) ,给予 AVP和 CGRP干预 ,检测 VSMC的细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ] i)。结果 :AVP增加VSMC的 [Ca2 + ] i,而 CGRP明显抑制 AVP的这一作用。结论 :CGRP可能通过抑制 VSMC的 [Ca2 + ] i的升高而发挥其对

血管紧张素在休克时大量生成会引起什么结果？

答：休克时肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活而生成大量的血管紧张素。其中，以血管紧张素Ⅱ的缩血管效应最强，它能使全身血管包括冠脉血管收缩，外周阻力增高，冠状血流减少，心肌负荷加重，耗氧量增加，甚至导致心肌点状出血。

血管紧张素在休克时大量生成会引起什么结果？

答：休克时肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活而生成大量的血管紧张素。其中，以血管紧张素Ⅱ的缩血管效应最强，它能使全身血管包括冠脉血管收缩，外周阻力增高，冠状血流减少，心肌负荷加重，耗氧量增加，甚至导致心肌点状出血。

血管紧张素在休克时大量生成会引起什么结果？

答；休克时肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活而生成大量的血管紧张素。其中，以血管紧张素Ⅱ的缩血管效应最强，它能使全身血管包括冠脉血管收缩，外周围阻力增高，冠状血流减少，心肌负荷加重，耗氧量增加，甚至导致心肌点状出血。

尾加压素Ⅱ在肺癌细胞中的表达及其意义

尾加压素-Ⅱ（urotensin-H,U-Ⅱ）最早是Bern于1985年自硬骨鱼的脊髓尾部神经分泌系统分离出来的一种生长抑素样环肽。是迄今为止发现的最强缩血管活性肽,其缩血管效应比内皮素还要强16倍之多。U-Ⅱ在动脉硬化、心力衰竭等心血管疾病、肾脏及糖尿病等疾病过程中发挥重要作用。除缩血管活性外,U-Ⅱ还是一种具有丝裂原样作用的自分泌/旁分泌生长因子,在肿瘤的发生、发展过程中发挥着一定的作用。有关U-Ⅱ基因及其表达产物在肺癌中的表达及其临床意义的研究,虽有少数报道,但尚无定论。现将本院肺癌手术患者63例的病理资料分析报道如下。

肺动脉高压患者血浆尾加压素Ⅱ水平的变化

尾加压素Ⅱ（UⅡ）是在硬骨鱼脊髓尾部分离出来的生长抑素样环状神经肽，与其受体UT结合后可导致细胞内钙离子升高，发挥强大的缩血管效应，是一种极强的血管活性肽。UⅡ参与了慢性低氧、高二氧化碳性大鼠肺动脉高压及右心室肥大的发生发展。本研究应用放射免疫法测定肺动脉高压患者血浆UⅡ的水平，旨在进一步探讨UⅡ在肺动脉高压发病中的意义。

879内皮素与急性胃粘膜损伤

探讨了内皮素在急性胃粘膜损伤中的作用机制。

血浆D二聚体、内皮素与血栓性脑梗死

D二聚体(D-Dimer)在血液高凝状态下,对血栓形成高度敏感。内皮素(ET)在血管病变与损伤下,是血管内皮细胞释放的一种具有强烈缩血管效应的多肽物质。二者在血栓形成和血管栓塞中具有协同作用。

复方樟柳碱治疗视网膜震荡75例疗效观察

近年来，随着交通事故及意外伤害事件的发生，眼球钝挫伤患者明显增多，部分患者出现视网膜震荡。传统方法多采用球后注射妥拉苏林等血管扩张剂。我们将复方樟柳碱治疗视网膜震荡75例与传统方法进行临床疗效对比，报告如下。

尾加压素Ⅱ及其受体mRNA在糖尿病大鼠肾脏的表达

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是迄今体内最强的缩血管活性肽,其缩血管效应是内皮素1（ET-1）的10倍以上。研究证明人体一种孤立G蛋白耦联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,UⅡ与其受体构成UⅡ-UⅡ受体系统,二者特异性结合可产生多种生物学效应。本研究观察UⅡ及其受体GPR14在糖尿病大鼠肾脏的表达规律,探讨它们在糖尿病肾病肾小管损伤发生中的可能作用。